Gestose: årsaker og patogenese

Fører til

Årsaker til gestose

Årsakene til utviklingen av gestose er avhengige av mange faktorer, er komplekse og har ikke blitt fullstendig studert. Til tross for mange studier er det fortsatt ingen konsensus i verden om årsakene til gestose. Utvilsomt er sykdommen direkte relatert til graviditet, siden sykdommens avslutning før utviklingen av alvorlige komplikasjoner alltid bidrar til utvinning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Patogenesen

Pathogenese av gestose

Mange faktorer er involvert i dannelsen av gestose, men utløsningsmekanismen til denne sykdommen er fortsatt ukjent.

Gestose er en sykdom assosiert med implantasjon av føtale egget, og det er bevist at sykdomsbasene ligger i de tidlige stadier av svangerskapet.

På grunn av de immunologiske og genetiske egenskaper hos gravide kvinner ved tidspunktet for implantasjon ble observert hemming av trofoblastisk migrasjon og ingen forandring i muskellaget i spiralarteriene bevare morfologien usvangre som predisponerer dem til spasmer, redusert blodstrøm og intervillous hypoksi.

Hypoksi som utvikles i vev av livmor-placenta-kompleks, forårsaker endotelial skade i strid med sine tromborezistentnosti og vasoaktive egenskaper, frigjøring av mediatorer (endotelin, serotonin, tromboksan-), som spiller en nøkkelrolle i reguleringen av hemostase og vaskulær tonus. En grunn som kan føre til endotelial dysfunksjon kan være utilstrekkelig frigivelse av endotel relakserende faktor, identifisert med nitrogenoksid, den mest potente dilator syntetiseres av endotelceller, hvis nivå i gestosis kraftig redusert. Samtidig med disse endringene forekomme brudd syntese og ubalanse prostanoider mor og foster opprinnelse (prostaglandiner klasser E og F, prostacyklin, tromboksan et al.), Som gir dynamisk balanse i homeostase så vel som forårsaker de nødvendige endringer i kvinner under graviditet.

Utilstrekkelig produksjon av prostacyklin og prostaglandin E eller F overproduksjon av prostaglandin og tromboksan fører til generaliserte vasokonstriksjon og økning i total perifer vaskulær resistens (SVR), en reduksjon i blodsirkulasjon, nedsatt renal blodstrøm og glomerulære filtrering mikrosirkulasjonsforstyrrelser i placenta.

Trombofile forstyrrelser oppstår på grunn av nærværet av genetiske endringer i kvinner serie av blodkoagulasjonsfaktorer: motstand mot protein C, antitrombin medfødt mangel, og protein S, så vel som andre genetiske sykdommer i blodkoagulasjonssystemet.

I tillegg er en av de viktigste patogenetiske forbindelsene i utviklingen av gestose deponering av sirkulerende immunkomplekser i vitale organer og deres skade. Hos 93% av gravide kvinner som gjennomgik gestose, selv i fravær av patologiske forandringer i nyrene, ble forekomster av immunglobuliner av klasse G, M og A.

De viktigste forbindelsene i patogenesen til gestose:

• generalisert vasospasme;
• gipovolemiya;
• brudd på reologiske og koagulasjonsegenskaper av blod;
• endotoksemia;
• hypoperfusjon av vev
• brudd på de strukturelle og funksjonelle egenskapene til cellemembraner med endringer i cellens vitale aktivitet;
• iskemiske og nekrotiske forandringer i vev av vitale organer med brudd på deres funksjon.

Den klassiske triade av preeklampsi symptomer (ødem, proteinuri, hypertensjon), som beskrevet i 1913 av en tysk fødsels Tsangemeysterom, forårsaket av en rekke patogene faktorer er nært knyttet.

1. Generell vaskulær spasme (hovedsakelig i arteriell blodsirkulasjon) fører til en økning i intravaskulært trykk, en stasis av blod i kapillærene, en økning i permeabiliteten av små kar. Som et resultat av disse prosessene, er det en økning i OPSS, som fører til utvikling av arteriell hypertensjon og nedsatt blodsirkulasjon i vitale organer. Graden av økning i OPSS er direkte avhengig av graden av gestose.
2. Langvarig vasospasme fører til forstyrrelse av myokardial aktivitet, noe som fører til utvikling av iskemisk myokardiopati. Ekkokardiografisk studie av sentrale hemodynamikk hos gravide kvinner med gestose avslørte følgende egenskaper: Når graden av alvorlighetsgrad øker, reduseres sjokk- og hjertefrekvensindeksene på en pålitelig måte. Ofte med gestose, hypokinetiske og eukinetiske typer sentralmorsk hemodynamikk, avsløres. Det er et direkte proporsjonal forhold mellom typen av sentral morselemododi og alvorlighetsgraden av gestose. I den hyperkinetiske typen av sentralmorsk hemodynamikk ble det således oppdaget en svak gestosjonsgrad i 85,3% av observasjonene og i ingen alvorlige. Samtidig, med en hypokinetisk type sentral hemodynamikk, ble det kun rapportert mild svangerskap i 21,2% av tilfellene.
3. Forstyrrelser av hemodynamikk i nyrekarene fører til iskemi av det kortikale laget av nyrene. Alvorlighetsgraden av sykdommer i nyre- og intrarenal blodstrøm er direkte avhengig av typen av modermolekylær hemodynamikk og alvorlighetsgraden av gestose. Med mild sværhet av gestose, oppdages brudd på nyre og intrarenal blodstrøm bare i 30%, i gjennomsnitt 60% og i alvorlig - i 92%. Klinisk manifesteres nyresirkulasjonsforstyrrelser ved utvikling av nyresvikt, reduksjon i glomerulær filtrering og reduksjon i diurese, proteinuri, vann og natriumretensjon. Spasm av nyrefartøy og nyre-iskemi gir overdreven frigjøring av renin og angiotensin, noe som bidrar til en enda større angiospasm og økt blodtrykk.
4. Spasm av cerebral fartøy forårsaker en reduksjon av hjernecirkulasjonen, som bekreftes av resultatene av en Doppler-studie av blodstrøm i karoten arterie-systemet. Imidlertid er brudd på hjernehemodynamikk ikke avhengig av den opprinnelige typen av sentralmorsk hemodynamikk. Ifølge våre data observeres utprøvde blodstrømssykdommer i systemet med karotid- og supra-laterale arterier bare i gestoser med en rask økning i kliniske symptomer. Disse endringer skaper betingelser for utvikling av hjerneødem og dets membraner, som er klinisk manifestert siptomatikoy hjerne, og i alvorlige tilfeller, begynnende anfall (forgiftning).
5. Spasm i livmor og spiralarterier fører til brudd på uteroplacental blodsirkulasjon, noe som i sin tur fører til forstyrrelser i blod- og blodkroppens frukt- og placenta. Brudd på hemodynamikk i utero-placenta-føtal fører til kronisk hypoksi og NWFP. Alvorlighetsgraden av lidelser i utero-placenta-fosterhemodynamikk er også direkte avhengig av typen CMG og tydelig korrelerer med sværhet og varighet av gestose. Spesiell oppmerksomhet bør tas til analyse av observasjoner med bilateralt brudd på blodstrømmen i livmorarterien. Ved denne type hemodynamiske forstyrrelser ble mellomstore pasienter påvist i 30% av tilfellene, og alvorlige former for gestose i 70%. Det bør bemerkes at brudd på utero-placentasirkulasjon og intraplacental sirkulasjon er avslørt i Doppler-studien ved begynnelsen av graviditetens andre trimester.
6. Ved analyse av dynamikken i CSO endringer og indikatorer av vaskulær resistens i den karotide, nyre, livmor, spiralarteriene, navle arterie og dets terminale grener funnet at i ukompliserte svangerskap maksimal reduksjon i perifer vaskulær motstand observert i livmor og spiralarteriene, navle arterie og dens terminale grener. Disse endringene er kompenserende tilpassende art og tar sikte på å skape optimale betingelser for normal utvikling av fosteret. På samme tid, gestosis den største økningen systemisk vaskulær motstand, og den minste økning i vaskulær resistens ble notert i utero-placenta sirkulasjon kobling frukten. Våre funn kan sees som et bevis på at gestosis, til tross for nedgang i volumindekser i det sentrale hemodynamikk og systemisk vaskulær spasme, forming kompenserende og adaptive mekanismer rettet, først av alt, den normale funksjon av systemet mor-placenta-foster, og bare hvis deres utmattelse utvikle fetoplacental insuffisiens og intrauterin veksthemming.
7. I flere tilfeller bidrar utprøvde endringer i fartøyene til avsetning av fibrin i deres lumen, aggregering av erytrocytter og blodplater. Samtidig forverres perfusjonen av vitale organer enda mer og et syndrom av disseminert intravaskulær koagulasjon dannes.
8. Sirkulasjonsforstyrrelser forårsaker en reduksjon i avgiftningsaktivitet og proteindannende funksjon av leveren. Karakterisert ved at det fremkallende hypo- og Dysproteinemia føre til reduksjon av det osmotiske og kolloidosmotisk trykk, noe som i sin tur bidrar til fremkomsten av hypervolemi, hemoconcentration, natrium- og vannretensjon i det interstitielle rom.
9. Irritasjon av angioreceptorer fører til dannelse av hypovolemi. Sistnevnte er årsaken til en patologisk reaksjon av CNS og hypothalamus-hypofyse-binyre-system, noe som øker produksjonen av antidiuretisk hormon, 17-hydroxycorticosteroids, aldosteron, som også bidrar til retensjon i kroppen av natrium og vann.

Som et resultat av omfattende studier av sentral hemodynamikk og renale, cerebrale og livmor-placenta-føtal sirkulasjon og vnutriplatsentarnogo og analysering av resultatene av graviditet og levering ble observert 4 patogenetisk utførelse maternal systemisk hemodynamikk under gestosis:

1. Hyperkinetisk type CMG uavhengig av OPSS-verdier og eukinetisk type CMG med normale OPSS numeriske verdier. Med denne typen registreres moderate brudd på cerebral, renal, utero-placental og intraplacental blodsirkulasjon.
2. Eukinetisk type CMG med økte OPSS-verdier (mer enn 1500) og hypokinetisk type CMG med normale OPSS-verdier. Ved denne typen er blodstrømningsforstyrrelser overveiende av I og II-grad registrert i nyrene blodårene, utero-placenta-føtal og intraplacental blodstrøm.
3. Hypokinetisk type CMG med forhøyede OPSS. Ved denne type alvorlige brudd på nyre, blir blodstrømmen utero-placenta og foster og intraplacental detektert i 100% observasjoner.
4. Alvorlige sykdommer i hjernehemodynamikk (økt PI i ICA over 2,0 og - eller retrograd blodstrøm i supraclavikulære arterier). For denne type karakteristiske former for svangerskapsforgiftning med raske fremveksten og økningen av det kliniske bildet (innen 2-3 dager) og utvikling av svangerskapsforgiftning, hvor en maksimal periode for registrering verdier patologiske blodstrøm i arteria carotis interna til utviklingen av klinisk preeklampsi ikke overstiger 48 timer.

Skjemaer

Klassifisering av gestose

(010-016) Ødem, proteinuri og hypertensive lidelser under graviditet, fødsel og puerperium

• 010 Eksisterende hypertensjon kompliserer graviditet, fødsel og postnatal perioden
  • 010.0 Eksisterende essensiell hypertensjon kompliserer graviditet, fødsel og puerperium
  • 010.1 Tidligere perivaskulær hypertensjon kompliserer graviditet, fødsel og puerperium
  • 010.2 Eksisterende nyrehypertensjon kompliserer graviditet, fødsel og puerperium
  • 010.3 Tidligere kardiovaskulær og nyrehypertensjon kompliserer graviditet, fødsel og puerperium
  • 010.4 Pre-eksisterende sekundær hypertensjon kompliserer graviditet, fødsel og puerperium
  • O10.9 Eksisterende hypertensjon kompliserer graviditet, fødsel og puerperium, uspesifisert
• 011 Eksisterende hypertensjon med kombinert proteinuri
• 012,2. Graviditet-indusert ødem med proteinuri
• 013 Graviditet-indusert hypertensjon uten signifikant proteinuri
• 014.0 Preeklampsi (nefropati) med moderat alvorlighetsgrad
  • 014.1 Alvorlig preeklampsi
  • 014.9 Preeklampsi (nephropati) uspesifisert
• 015 Eclampsia
  • Inkludert er kramper forårsaket av tilstander klassifisert under 010-014 og 016
  • 015.0 Eclampsia under graviditet
  • 015.1 Eclampsia i fødsel
  • 015.2 Eclampsia i puerperiet
  • 015.3 Eclampsia, uspesifisert ved timing
• 016 Hypertensjon i mor, uspesifisert. Forløpende hypertensjon under graviditet

Gestosis kalles en teorisykdom, siden ulike faktorer ble brukt til å forklare det. Det er flere gjensidig komplementære teorier om gestose, inkludert nevrogen, nyre, plasental, immunologisk og genetisk. For tiden anses rollen som endoteldysfunksjon i gestesens opprinnelse høyest prioritet. Disadaptasjon av endotelcellefunksjonen virker som en utløser for intravaskulære hyperkoagulerbare blodplater som er iboende i alle former for gestose.

Hver enkelt teori kan ikke forklare mangfoldet av kliniske manifestasjoner, men mange elementer av objektivt registrerte abnormiteter er bekreftet i patogenesen av forandringer som oppstår under gestose.

Blant risikofaktorene for utseendet av gestose er ekstragenital patologi (64%) ledende. De viktigste er:

• hypertensjon utenfor graviditet (25%);
• Nerves patologi (80% av de førstefødte med gestose lider av nyresykdom, bekreftet av nyrebiopsi);
• kardiovaskulære sykdommer (50%), inkludert 10% kronisk venøs insuffisiens;
• endokrine patologi (diabetes - 22%, dyslipidemi - 17%, fedme - 17%);
• autoimmune sykdommer (67%).

Andre risikofaktorer for gestose inkluderer:

• alder av gravide kvinner under 17 og over 30;
• hyppige infeksjoner i øvre luftveier;
• flere fruktbarhet;
• genetisk faktor (økt frekvens av mutantformen av metylentetrahydrofolatreduktase, erstatning av 677 C-T);
• yrkesfare
• ugunstige sosiale og levekår;
• forekomst av preeklampsi, perinatal morbiditet og dødelighet under den forrige graviditeten.

[10], [11], [12], [13]