Diagnostisering av gestose

Diagnosen gestose kan stilles basert på en kombinasjon av kliniske og laboratoriekriterier.

Diagnose av gestose i preklinisk stadium i begynnelsen av andre trimester av svangerskapet utføres på grunnlag av følgende endringer i laboratorieparametere:

• inversjonstest (måling av blodtrykk tre ganger med 5 minutters intervaller mens kvinnen ligger på siden, på ryggen og igjen på siden). Testen anses som positiv hvis det diastoliske trykket endres med mer enn 20 MMHg;
• brudd på uteroplacental blodstrøm (fravær av en reduksjon i SDO i livmorarteriene og spiralarteriene i myometriumet ved 14-16 uker);
• progressiv reduksjon i antall blodplater etter hvert som graviditeten utvikler seg (mindre enn 160-10 ^g / l);
• hyperkoagulasjon i cellulære og plasma-ledd i hemostasen (økt blodplateaggregering opptil 76 %, redusert APTT til mindre enn 20 sekunder, hyperfibrinogenemi opptil 4,5 g/l);
• reduksjon i nivået av antikoagulantia (endogent heparin til 0,07 enheter/ml, antitrombin III til 63 %);
• lymfopeni (18 % eller mindre);
• aktivering av lipidperoksidasjon;
• reduksjon i nivået av antioksidantaktivitet i blodet.

Kriterier for gestose inkluderer proteinuri over 0,3 g/l, hypertensjon - med blodtrykk over 135/85 mm Hg, og hypotensjon - en økning i systolisk blodtrykk med mer enn 30 mm Hg fra startverdien, og diastolisk - 15 mm Hg; ødem bør bare tas i betraktning hvis det ikke forsvinner etter en natts søvn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Spesielle forskningsmetoder for gestose

Obligatoriske undersøkelsesmetoder inkluderer måling av kroppsvekt, blodtrykk i begge armer, puls, diurese, kliniske blod- og urinprøver, daglig urinanalyse for protein, biokjemisk blodprøve (totalprotein, albumin, urea, glukose, elektrolytter, kreatinin, restnitrogen, kolesterol, direkte og indirekte bilirubin, alaninaminotransferase (ALAT), aspartataminotransferase (AST), alkalisk fosfatase, triglyserider).

Følgende tilleggsundersøkelsesmetoder brukes:

• 24-timers overvåking av blodtrykk, EKG, CTG;
• Doppler-ultralyd av mors og fosterets hemodynamikk;
• fundusundersøkelse;
• urinanalyse i henhold til Nechiporenko, urinanalyse i henhold til Zimnitsky, Reberg-test, bakteriell urinkultur;
• Ultralyd av vitale organer hos mor og foster;
• hemostase [tromboelastografi, aktivert partiell tromboplastintid (APTT), blodplatetall og -aggregasjon, fibrinogen, nedbrytningsprodukter, endogen heparinkonsentrasjon, antitrombin III];
• bestemmelse av lupusantikoagulant;
• bestemmelse av antistoffer mot humant koriongonadotropin;
• måling av sentralt venetrykk (CVP).

Diagnose av gestose i første og andre trimester før kliniske tegn vises, utføres på grunnlag av følgende endringer:

• progressiv reduksjon i blodplatetallet etter hvert som graviditeten utvikler seg (opptil 160 × 10 ⁹ /l eller mindre);
• hyperkoagulasjon i de cellulære og plasma-leddene i hemostasen:
  • økning i blodplateaggregering opptil 76%;
  • reduksjon i APTT til mindre enn 20 sekunder;
  • hyperfibrinogenemi opptil 4,5 g/l;
• reduksjon i antikoagulantnivåer:
  • endogent heparin opptil 0,07 U/ml;
  • antitrombin III opptil 63 %;
• lymfopeni (18 % eller mindre);
• aktivering av lipidperoksidasjon (over normen, avhengig av bestemmelsesmetoden);
• redusert nivå av antioksidantaktivitet i blodet (under normen, avhengig av bestemmelsesmetoden);
• forstyrrelse av blodstrømmen i karene i livmorplassenta. Tilstedeværelsen av 2-3 av symptomene ovenfor indikerer en høy sannsynlighet for å utvikle gestose etter 20 ukers svangerskap.

Gestose kan manifestere seg som en økning i blodtrykket som et monosymptom, samt i kombinasjon med proteinuri og/eller ødem som oppstår etter 20 ukers svangerskap.

Vedvarende ødem er et tidlig symptom på gestose. Følgende typer ødem skilles ut.

• Skjult ødem (patologisk vektøkning på 500 g eller mer i løpet av 1 uke, positivt ringsymptom, nokturi, reduksjon i diurese til under 900–1000 ml med en vannmengde på 1400–1500 ml).
• Tydelig (synlig) hevelse:
  • I grad - hevelse i nedre og øvre ekstremiteter;
  • II grad - hevelse i nedre og øvre ekstremiteter, bukvegg;
  • Grad III - hevelse i nedre og øvre ekstremiteter, bukvegg og ansikt;
  • IV grad - anasarka.

I 88–90 % av tilfellene utvikler ødem hos gravide seg til gestose.

Organiseringen av gestose evaluerer alvorlighetsgraden av gestose på samme måte som skalaen.

For å vurdere alvorlighetsgraden av gestose brukes Goecke-skalaen modifisert av GM Savelyeva et al.

I henhold til alvorlighetsgrad er gestose delt inn i mild (opptil 7 poeng), moderat (8–11 poeng) og alvorlig (12 poeng eller mer).

Poengskalaen for å vurdere alvorlighetsgraden av nefropati er ganske praktisk. Den tar imidlertid ikke hensyn til arterietrykket før graviditet, noe som er svært viktig for å diagnostisere hypertensive tilstander. Derfor er tildelingen av 3 grader av arteriell hypertensjon basert på nivået av økning i arterielt trykk under graviditet sammenlignet med før graviditet.

Følgende tegn anses som objektive kriterier for alvorlighetsgraden av gestose:

• systolisk blodtrykk 160 mmHg og over, diastolisk 110 mmHg og over;
• proteinuri opptil 5 g/dag eller mer;
• oliguri (daglig urinvolum <400 ml);
• hypokinetisk type sentral uterin hemodynamikk (CMH) med økt total perifer vaskulær motstand, alvorlige nyreblodstrømningsforstyrrelser, bilaterale blodstrømningsforstyrrelser i uterine arterier, økt pulsatilitetsindeks i den indre halspulsåren > 2,0, retrograd blodstrøm i de suprapubiske arteriene;
• mangel på normalisering eller forverring av hemodynamiske parametere mot bakgrunnen av intensiv behandling for gestose;
• trombocytopeni (100 × 109 ^/ l);
• hypokoagulasjon;
• økt aktivitet av leverenzymer;
• hyperbilirubinemi.

Gitt alvorlighetsgraden av komplikasjoner som arteriell hypertensjon medfører under graviditet, er det ekstremt viktig å bruke daglig blodtrykksmåling for rettidig og korrekt diagnose av arteriell hypertensjon hos gravide kvinner og forutsi gestose, samt bestemme indikasjoner og legemidler for hypotensiv behandling. 24-timers overvåking med intervaller på 20–30 minutter mellom målingene gjengir den daglige dynamikken i blodtrykket ganske fullstendig. I tillegg tillater daglig blodtrykksmåling å identifisere tilfeller av overdiagnostisering, noe som er ekstremt viktig, siden forskrivning av hypotensiv behandling kan forårsake iatrogene komplikasjoner.

Når man studerer mors hemodynamikk, skilles det mellom fire hovedpatogenetiske varianter av systemiske sirkulasjonsforstyrrelser.

• Hyperkinetisk type CMG uavhengig av verdiene av OPSS og eukinetisk type med normale verdier av OPSS. Ved denne typen registreres moderate forstyrrelser i cerebral (hos 9 %), nyre (hos 9 %), uteroplacental-føtal (hos 7,2 %) og intraplacental (hos 69,4 %) blodsirkulasjon. Intrauterin veksthemming hos fosteret observeres hos 11 %. Hos 91 % oppdages mild gestose klinisk. Den utførte behandlingen av gestose er effektiv i de fleste tilfeller. Prognosen for mor og foster er gunstig.
• Eukinetisk CMG-type med økte OPSS-verdier og hypokinetisk CMG-type med normale OPSS-verdier. Denne typen er karakterisert ved blodstrømsforstyrrelser hovedsakelig av andre grad i nyrearteriesystemet, uteroplacental-føtal og intraplacental blodstrøm. Moderate former for gestose råder. Intrauterin veksthemming hos fosteret oppdages hos 30 %, dekompensert placentainsuffisiens - hos 4,3 %, preeklampsi - hos 1,8 %. Den utførte behandlingen av gestose er effektiv hos 36 %.
• Hypokinetisk type CMG med økt OPSS. Nyre-, uteroplacentale og intraplacentale blodstrømsforstyrrelser, hovedsakelig grad II og III, oppdages hos 100 %. Bilaterale blodstrømsforstyrrelser i livmorarteriene bestemmes hos 42 %. Denne typen er karakterisert ved moderate og alvorlige former for gestose, intrauterin veksthemming hos 56 %, dekompensert føtoplacental insuffisiens hos 7 % og preeklampsi hos 9,4 %. Ingen forbedring i hemodynamiske og kliniske parametere observeres mot bakgrunnen av behandlingen, og forverring observeres hos halvparten av de gravide kvinnene. Prognosen for mor og foster er ugunstig, siden denne typen hemodynamikk er preget av det største antallet alvorlige former for gestose, dekompensert placentainsuffisiens, samt for tidlig fødsel og perinatale tap.
• Alvorlige cerebrale hemodynamiske forstyrrelser (økt pulsasjonsindeks i den indre halspulsåren over 2,0 og/eller retrograd blodstrøm i de suprapubiske arteriene). Denne typen er karakterisert ved former for gestose med en rask økning i klinisk bilde (innen 2–3 dager). Uavhengig av sentrale, renale, uteroplacentale og intraplacentale hemodynamiske parametere, utvikles preeklampsi i 100 % av tilfellene med denne typen. Maksimal periode fra registrering av patologiske blodstrømsverdier i de indre halspulsårene til utvikling av det kliniske bildet av preeklampsi overstiger ikke 48 timer.

Differensialdiagnose av gestose

Økt blodtrykk under graviditet kan skyldes arteriell hypertensjon som oppstår før graviditet (vanligvis essensiell hypertensjon), diabetes mellitus, nyresykdom, hypotyreose, fedme, arteriell hypertensjon som oppstår under graviditet (arteriell hypertensjon i svangerskapet) og preeklampsi. Til tross for fellestrekk i manifestasjonene, er dette forskjellige sykdommer. Deres patogenese, behandling og prognose for mor og foster varierer. Det er imidlertid viktig å huske at disse sykdommene kan kombineres.

Klassiske komplikasjoner av gestose:

• akutt nyresvikt;
• hjerte-lungesvikt;
• HELLP-syndrom og akutt fetthepatose i svangerskapet (AFGP);
• hjerneødem og blødning;
• cerebral koma.
• netthinneavløsning;
• for tidlig løsning av en normalt plassert morkake.

For tiden blir HELLP-syndrom og AFGB stadig viktigere.

Spørsmålet om hvorvidt HELLP-syndrom bør betraktes som en uavhengig sykdom eller som en av komplikasjonene ved graviditet har lenge vært kontroversielt. HELLP-syndrom ble først beskrevet av JA Pritchard i 1954. I 1982 foreslo Weinstein begrepet «HELLP-syndrom» for å definere en spesiell gruppe gravide kvinner med preeklampsi som hadde hemolyse, hyperfermentemi og reduserte blodplatenivåer. Mange klinikere anser HELLP-syndrom som en komplikasjon av gestose.

HELLP-syndrom: hemolyse H (Hemolyse), forhøyede leverenzymer EL (forhøyede leverenzymer), lavt blodplatetall LP (lavt blodplatetall). Ved alvorlig gestose og eklampsi utvikles det hos 4–12 % og er preget av høy maternal (opptil 75 %) og perinatal dødelighet. HELLP-syndrom utvikler seg i tredje trimester av svangerskapet fra uke 33 til 39, oftere ved uke 35. HELLP-syndrom oppdages i postpartumperioden i 30 % av tilfellene. Det kliniske bildet er preget av et aggressivt forløp og en rask økning i symptomer. De første manifestasjonene er uspesifikke og inkluderer hodepine, tretthet, oppkast, magesmerter, ofte lokalisert i høyre hypokondrium eller diffus. Deretter oppstår oppkast, flekket med blod, blødninger på injeksjonsstedene, økende gulsott og leversvikt, kramper og alvorlig koma. Leverruptur med blødning i bukhulen observeres ofte. I postpartumperioden kan det oppstå kraftig livmorblødning på grunn av en forstyrrelse i koagulasjonssystemet. HELLP-syndrom kan manifestere seg som et klinisk bilde av total for tidlig løsning av en normalt plassert morkake, ledsaget av massiv koagulopatisk blødning og rask utvikling av leversvikt.

Laboratorietegn på HELLP-syndrom er:

• økte nivåer av transaminaser (AST > 200 U/l, ALAT > 70 U/l, LDH > 600 U/l);
• trombocytopeni (<100 × 10 ⁹ /l); reduksjon i nivået av antitrombin III til under 70 %;
• intravaskulær hemolyse og økte bilirubinnivåer, økt protrombintid og APTT;
• reduserte fibrinogennivåer - de blir lavere enn nødvendig under graviditet;
• økte nivåer av nitrogenholdig avfall i blodet;
• senke blodsukkernivået til punktet om hypoglykemi.

Ikke alle tegn på HELLP-syndrom kan observeres. Ved fravær av hemolytisk syndrom betegnes symptomkomplekset som HELLP-syndrom. Hvis trombocytopeni er fraværende eller svakt uttrykt, kalles sykdommen HEL-syndrom.

Akutt fetthepatose i svangerskapet (AFGP) er en sjelden, men farlig komplikasjon av svangerskapet, som forekommer med en frekvens på 1 av 13 000 fødsler, og som oftere utvikler seg hos førstegangsgravida. Mødredødeligheten er i dette tilfellet 60–85 %, og fosteret dør enda oftere. I det kliniske forløpet av sykdommen skilles det mellom tre stadier.

• Den første er preikterisk, vanligvis starter ved 30–34 ukers svangerskap. Milde tegn på gestose opptrer. Typiske plager inkluderer kvalme, oppkast, tap av appetitt, magesmerter, svakhet, sløvhet, kløe, halsbrann, som i utgangspunktet er kortvarig, intermitterende, og deretter blir smertefull, ubehandlelig og ender med "kaffemalt" oppkast. Det patomorfologiske grunnlaget for dette symptomet er erosjon eller sårdannelse i spiserørets slimhinne under utviklingen av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC-syndrom).
• Den andre (1-2 uker etter sykdomsdebut) er ikterisk. Gulsott er vanligvis intens, men kan være moderat. På dette tidspunktet øker svakheten, halsbrann, kvalme og oppkast (vanligvis blodig), takykardi på 120-140 per minutt, svie bak brystbenet, magesmerter, feber, oliguri, perifert ødem, væskeansamling i serøse hulrom og symptomer på leversvikt øker. Nyresvikt av varierende alvorlighetsgrad utvikler seg som følge av nyreskade. Kliniske tegn kombineres med en rask reduksjon i leverfunksjonen.
• Den tredje (1–2 uker etter gulsott) er preget av alvorlig fulminant leversvikt og akutt nyresvikt. Pasientene forblir bevisste i lang tid, helt opp til sykdommens terminale stadium. Alvorlig DIC-syndrom utvikler seg med alvorlig blødning fra livmoren, andre organer og vev. AFGB er ofte komplisert av sårdannelse i slimhinnene i spiserøret, magen og tarmene. Massive blødninger oppstår i hjernen og bukspyttkjertelen, noe som akselererer det fatale utfallet av sykdommen. Ved AFGB utvikler leverkoma seg ofte med nedsatt hjernefunksjon fra mindre bevissthetsforstyrrelser til dyptgående tap med undertrykkelse av reflekser. I motsetning til vanlig leverkoma utvikler denne patologien ikke alkalose, men metabolsk acidose. Sykdomsvarigheten varierer fra flere dager til 7–8 uker.

En biokjemisk blodprøve avslører:

• hyperbilirubinemi på grunn av direkte fraksjon;
• hypoproteinemi (<60 g/l); hypofibrinogenemi (<2 g/l);
• mild trombocytopeni; liten økning i transaminasenivåer, kraftig reduksjon i antitrombin III-nivåer;
• økte nivåer av urinsyre i blodserumet, leukocytose (opptil 20 000–30 000), metabolsk acidose.

Ultralyd av leveren viser økt ekogenisitet, og computertomografi viser redusert radiografisk tetthet.

Morfologiske tegn på AFGB er svært spesifikke og kjennetegnes av at det i den sentrolobulære delen av organet finnes uttalt fettdegenerasjon av hepatocytter i fravær av nekrose. Levercellene i organets sentrale lober virker hovne og har et skummende utseende på grunn av akkumulering av ørsmå fettdråper i cytoplasmaet.

Leverbiopsi er vanligvis umulig på grunn av alvorlige blodkoagulasjonsforstyrrelser.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]