Diagnose av gestose

Diagnose av gestose kan gjøres på grunnlag av en kombinasjon av kliniske og laboratoriekriterier.

Diagnose av preeklinisk gestose ved begynnelsen av graviditetens andre trimester utføres på grunnlag av følgende endringer i laboratorieindikatorer:

• test med invertering (tre ganger måling av blodtrykk med et intervall på 5 minutter i stillingen av en kvinne på hennes side, på ryggen og igjen på hennes side). Testen anses å være positiv når det diastoliske trykket endres med mer enn 20 MMHg;
• krenkelse av uteroplacental blodgass (ingen reduksjon i SDS i livmorarteriene og spiralarteriene i myometriumet i perioden 14-16 uker);
• reduksjonen i antall blodplater som utvikler seg som graviditet utvikler seg (mindre enn 160-10 ⁹ / l);
• hyperkoagulasjon i cellestammen og plasmakoblingen til hemostase (økning i blodplateaggregasjon til 76%, reduksjon i APTT mindre enn 20 sekunder, hyperfibrinogenemi opptil 4,5 g / l);
• reduksjon i nivået av antikoagulantia (endogen heparin opptil 0,07 enheter ml, antitrombin III opp til 63%);
• lymfopeni (18% eller mindre);
• aktivering av lipidperoksydasjon;
• reduksjon i nivået av antioksidant aktivitet av blod.

Kriteriet for gestose er proteinuri på mer enn 0,3 g / l, hypertensjon - ved arterielt trykk over 135/85 mm Hg. Og med hypotensjon, en økning i systolisk blodtrykk på mer enn 30 mm Hg. Art. Fra den første og diastoliske - 15 mm Hg. Artikkel.; Hevelse bør bare vurderes hvis de ikke forsvinner etter en natts søvn.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Spesielle metoder for forskning i gestose

Nødvendige undersøkelsesmetoder omfatter måling av kroppsvekt, blodtrykk i begge armer, puls, diurese, Clinical blod og urinanalyse, daglige urinprotein, biokjemisk analyse av blod (totalprotein, albumin, urea, glukose, elektrolytter, kreatinin, restnitrogen, kolesterol, direkte og indirekte bilirubin, alaninaminotransferase (ALT), aspartat-aminotransferase (AST), alkalisk fosfatase, triglyserider).

Som ytterligere undersøkelsesmetoder gjelder:

• daglig overvåkning av arteriell trykk, EKG, CTG;
• Dopplerometri av maternal og føtal hemodynamikk;
• undersøkelse av fundus
• urinanalyse i henhold til Nechiporenko, urinanalyse i henhold til Zimnitsky, Rebergs test, bakteriekultur av urin;
• Ultralyd av vitale organer av mor og foster;
• hemostasiogram [thromboelastography, aktivert partiell tromboplastintid (APTT), og antallet blodplate-aggregering, fibrinogen-nedbrytningsprodukter, konsentrasjon av endogen heparin, antitrombin III];
• Definisjon av lupus antikoagulant
• definisjonen av antistoffer mot choriongonadotropin;
• måling av sentralt venetrykk (CVP).

Diagnose av gestose i I og II trimesterene før manifestasjon av kliniske tegn utføres på grunnlag av følgende endringer:

• progressiv reduksjon i antall blodplater (opptil 160 × 10 ⁹ / l eller mindre) etter hvert som graviditeten utvikler seg ;
• hyperkoagulering i cellestammen og plasmakoblingen til hemostase:
  • øke blodplateaggregeringen opptil 76%;
  • reduksjon av APTT mindre enn 20 s;
  • hyperfibrinogenemi opptil 4,5 g / l;
• reduksjon i nivået av antikoagulantia:
  • endogent heparin opptil 0,07 U / ml;
  • antitrombin III opp til 63%;
• lymfopeni (18% eller mindre);
• aktivering av lipidperoksydasjon (over normen, avhengig av bestemmelsesmetoden);
• reduksjon i nivået av antioksidantaktivitet av blod (under normen, avhengig av bestemmelsesmetoden);
• brudd på blodstrømmen i karene i utero-placenta sengen. Tilstedeværelsen av 2-3 av de ovennevnte tegnene indikerer en høy sannsynlighet for gestose etter 20 uker med graviditet.

Gestose kan oppstå som en økning i blodtrykk i form av monosymptom, og også i kombinasjon med proteinuri og / eller ødem som oppstår etter 20 ukers svangerskap.

Vedvarende ødem er et tidlig symptom på gestose. Det er følgende typer ødemer.

• Skjult ødem (patologisk vektøkning på 500 g eller mer i 1 uke, positivt symptom på ringen, nocturia, lavere diurese under 900-1000 ml med en vannbelastning på 1400-1500 ml).
• Eksplisitt (synlig) ødem:
  • Jeg grader - ødem i nedre og øvre ekstremiteter;
  • II grad - hevelse i nedre og øvre ekstremiteter, bukvegg;
  • III-grad - ødem i nedre og øvre ekstremiteter, bukvegg og ansikt;
  • IV grad - anasarca.

I 88-90% av tilfellene blir ødem av gravide gestus.

Organiseringen av gestose vurderer alvorlighetsgraden av gestose lik skalaen.

For å vurdere alvorlighetsgraden av gestose, brukes Goecke skalaen i GM-modifikasjonen. Savelieva et al.

Når det gjelder alvorlighetsgrad, er gestose delt inn i enkelt (opp til 7 poeng), middels (8-11 poeng) og tungt (12 poeng eller mer).

Skalaen for å vurdere alvorlighetsgraden av nephropati er ganske praktisk. Imidlertid tar det ikke hensyn til blodtrykket før graviditet, noe som er svært viktig for diagnosen hypertensive forhold. Derfor er tildelingen av 3 grader av alvorlighetsgrad av arteriell hypertensjon basert på nivået av økning i blodtrykk under graviditet, sammenlignet med det før graviditet.

Følgende kriterier anses som objektive kriterier for alvorlighetsgraden av gestose:

• systolisk blodtrykk 160 mm Hg. Art. Og over, diastolisk 110 mm Hg. Art. Og høyere;
• proteinuri opptil 5 g / dag eller mer;
• oliguri (volum av urin per dag <400 ml);
• hypokinetisk konsentrat sentral hemodynamikk (Guo) med øket OPSS uttrykt human renal blodstrøm, blodstrøm forstyrrelse i de bilaterale livmor arterier, økning av pulseringsindeksen i den indre halsarterie> 2,0, retrograd strømning av blod i arteriene suprapubiske;
• fravær av normalisering eller forverring av hemodynamiske parametere mot bakgrunnen for intensiv behandling av gestose;
• trombocytopeni (100 x ¹⁰⁹ / l);
• gipokoagulyatsiya;
• økt aktivitet av leverenzymer;
• hyperbilirubinemi.

Gitt alvorlighetsgraden av komplikasjoner som fører med hypertensjon i svangerskapet, er det viktig å bruke ambulatorisk blodtrykksmåling for å sikre rask og korrekt diagnose av hypertensjon i svangerskapet, og forutsigelse av preeklampsi, såvel som indikasjoner og preparater for å holde anti-hypertensjonsterapi. 24-timers overvåking med 24-30 minutters mellomrom mellom målingene gjengir tilstrekkelig den daglige dynamikken til arterielt trykk. Videre tillater ambulatorisk blodtrykksmåling for å identifisere tilfeller av overdiagnostikk, noe som er ekstremt viktig, ettersom den oppnevning av antihypertensiv terapi kan forårsake iatrogene komplikasjoner.

I studien av maternal hemodynamikk, identifiseres fire store patogenetiske varianter av sirkulasjonssystemet.

• Hyperkinetisk type CMG, uavhengig av verdiene for OPSS og eukinetisk type med normale verdier for OPSS. Med denne typen registreres moderate brudd på cerebral (9%), nyre (9%), utero-placenta-føtal (7,2%) og intraluminal (i 69,4%) sirkulasjon. I 11% er den intrauterin retarderingen av fosterutvikling notert. I 91% av pasientene er mild gestose påvist klinisk. Gjennomført behandling av gestose er effektiv i de fleste tilfeller. Prognosen for mor og foster er gunstig.
• Eukinetisk type CMG med forhøyede OPSS-verdier og hypokinetisk type CMG med normale OPSS-verdier. I denne typen registreres blodstrømningsforstyrrelser i overvekt grad II i nyrearteriesystemet, utero-placenta-føtal og intraplacental blodstrøm. Utbredte moderate former for gestose. Intrauterin fosterutviklingsforsinkelse avsløres i 30%, dekompensert placentainsuffisiens - i 4,3% preeklampsi - i 1,8%. Gjennomført behandling av gestose er effektiv i 36%.
• Hypokinetisk type CMG med en økning i OPSS. Abnormaliteter av nyre-, utero-placentale og intraplacental blodstrøm hovedsakelig av II og III grad avsløres i 100%. I 42% bestemmes en bilateral forstyrrelse av blodstrømmen i livmorarteriene. For denne typen er moderate og alvorlige former for gestose karakteristiske, intrauterin retardasjon av fosterutvikling i 56%, dekompensert fetoplacental insuffisiens på 7%, preeklampsi ved 9,4%. Forbedringer i hemodynamiske og kliniske indekser mot bakgrunnen av pågående behandling er ikke kjent, og halvparten av gravide ser seg forverring. Prediksjon for mor og foster ugunstig, siden for en gitt type notat hemodynamiske største mengden av alvorlig svangerskapsforgiftning, morkakesvikt dekompensert og perinatale og tidlig levering tap.
• Uttrykkede forstyrrelser i hjernehemodynamikk (økning i pulsasjonsindeksen i den indre halspulsåren over 2,0 og / eller retrograd blodstrøm i suprapubiske arterier). Med denne typen avsløres former for gestose med en rask økning i det kliniske bildet (innen 2-3 dager). Uavhengig av indeksene for sentral, nyre, utero-placenta og intraplacental hemodynamikk, utvikler en type 100% preeklampsi. Maksimumsperioden fra registrering av patologiske verdier av blodstrømmen i de indre karotisarteriene til utviklingen av det kliniske bildet av preeklampsi, overskrider ikke 48 timer.

Differensial diagnose av gestose

Forhøyet blodtrykk under svangerskapet kan være forårsaket av hypertensjon foregående graviditet (vanligvis hypertensjon), diabetes, nyresykdommer, hypotyroidisme, fedme, arteriell hypertensjon som opptrer under svangerskapet (hypertensjon av graviditet), og preeklampsi. Til tross for de vanlige manifestasjoner, er disse forskjellige sykdommer. Deres patogenese, behandling og prognose for både mor og foster variere. Det er imidlertid viktig å huske at disse sykdommene kan kombineres.

Klassiske komplikasjoner av gestose:

• akutt nyresvikt
• kardiopulmonal insuffisiens
• HELLP-syndrom og akutt fett hepatose av gravide (OZHGB);
• ødem i hjernen og blødning i det;
• cerebral koma.
• frigjøring av retina;
• for tidlig frigjøring av den normalt lokaliserte placenta.

HELLP-syndrom og OZHGB får for tiden økende betydning.

Spørsmålet om hvorvidt HELLP-syndrom skal betraktes som en uavhengig sykdom eller som en av komplikasjonene av graviditet, har lenge vært kontroversiell. For første gang HELLP-syndromet ble beskrevet av Pritchard JA i 1954. I 1982 foreslo Weinstein uttrykket «HELLP-syndrom" for å definere en spesiell gruppe av kvinner med svangerskapsforgiftning som har markert hemolyse, hyperfermentemia og nedsatt blodplatetall. Mange klinikere anser HELLP-syndrom som en komplikasjon av gestose.

HELLP-syndrom: hemolyse H (hemolyse), økt aktivitet av leverenzymer EL (forhøyet leveren enzimes), lavt blodplatetal LP (lavt blodplateantal). Med alvorlig gestose og eclampsia utvikler den seg i 4-12% og er preget av høy maternal (opptil 75%) og perinatal dødelighet. HELLP-syndrom utvikler seg i tredje trimester av svangerskapet fra 33. Til 39. Uke, oftere i en periode på 35 uker. HELLP-syndrom i 30% av tilfellene oppdages i postpartumperioden. Det kliniske bildet er preget av et aggressivt kurs og en rask økning i symptomene. De første manifestasjonene er ikke-spesifikke og inkluderer hodepine, tretthet, oppkast, magesmerter, hyppigere lokalisert i riktig hypokondrium eller diffus. Deretter er det oppkast, farget blod, blødninger på injeksjonsstedene, økende gulsott og leversvikt, kramper, uttalt koma. Ofte observerer et brudd i leveren med blødning i bukhulen. I postpartumperioden, på grunn av brudd på koagulasjonssystemet, kan det forekomme overdreven uterinblødning. HELLP-syndrom kan manifesteres av klinikken for total for tidlig frigjøring av den normalt lokaliserte placenta, ledsaget av massiv koagulopatisk blødning og rask dannelse av hepatisk nyresvikt.

Laboratoriefunksjonene i HELLP-syndromet er:

• økning i nivået av transaminaser (AST> 200 U / l, ALT> 70 U / l, LDH> 600 U / l);
• trombocytopeni (<100 × ¹⁰⁹ / l); en reduksjon i nivået av antitrombin III under 70%;
• intravaskulær hemolyse og økte bilirubinnivåer, økt protrombintid og APTT;
• reduksjon i nivået av fibrinogen - det blir lavere enn nødvendig under graviditeten;
• økning i innholdet av nitrogenholdige slag i blodet;
• senker blodsukkernivåene ned til hypoglykemi.

Ikke alle tegn på HELLP-syndrom kan observeres. I fravær av hemolytisk syndrom kalles symptomkomplekset som NELLP-syndromet. Hvis det ikke er noe eller lite uttrykt trombocytopeni, kalles sykdommen HEL-syndrom.

Akutt fett hepatose av gravide (OZHGB) er sjelden, forekommer med en frekvens på 1 til 13 tusen fødsler, men en farlig komplikasjon av graviditet, utvikler seg ofte i primordial. Mødredødeligheten med den er 60-85%, fosteret dør enda oftere. I det kliniske løpet av sykdommen er det 3 stadier.

• Først - dozheltushnaya begynner, vanligvis på 30-34 svangerskapsuke. Det er utydelige tegn på gestose. Typiske symptomer på kvalme, oppkast, anoreksi, magesmerter, slapphet, tretthet, kløe, halsbrann, som er utgangspunktet kortsiktig, intermitterende, og da blir smertefullt, er ikke mulig å behandle og slutter med oppkast "kaffegrut". Patologisk grunnlag av dette symptom er erozirovanie eller sårdannelse på slimhinnen av øsofagus med utviklingen av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC).
• Den andre (etter 1-2 uker fra utbruddet av sykdommen) - ikteriske. Gulsot er vanligvis intens, men kan være mildt. På denne tiden, vokser svakhet, verre halsbrann, kvalme og oppkast (ofte blodig), takykardi 120-140 per minutt, en brennende følelse i brystet, magesmerter, feber, oligoanuria, perifere ødemer, opphopning av væske i serøse hulrom, vokser leversvikt symptomer. Nyresvikt utvikles varierer i alvorlighetsgrad som et resultat av nyreskade. Kliniske tegn kombineres med en rask reduksjon i leveren.
• Den tredje (1-2 uker etter starten av gulsott) er preget av alvorlig fulminant leverinsuffisiens og akutt nyresvikt. Bevissthet hos pasienter fortsetter i lang tid, opp til det terminale stadium av sykdommen. Et alvorlig DVS-syndrom utvikler seg med den sterkeste blødningen fra livmoren, andre organer og vev. OZHGB er ofte komplisert ved sårdannelse av slimhinner i spiserøret, magen og tarmene. Det er massive blødninger i hjernen, bukspyttkjertelen, noe som akselererer det dødelige utfallet av sykdommen. Med OZGBB utvikler ofte en leverkoma med nedsatt funksjon av hjernen fra mindre lidelser av bevissthet til sitt dype tap med inhibering av reflekser. I motsetning til vanlig hepatisk koma i denne patologien utvikler ikke alkalose, men metabolisk acidose. Varigheten av sykdommen er fra flere dager til 7-8 uker.

Når biokjemisk blodprøve avslørte:

• Hyperbilirubinemi på grunn av direkte fraksjon;
• hypoproteinemi (<60 g / l); hypofibrinogenemi (<2 g / l);
• uuttrukket trombocytopeni; en liten økning i nivået av transaminaser, en kraftig reduksjon i nivået av antitrombin III;
• økt serum urinsyre nivåer, leukocytose (opptil 20 000-30 000), metabolisk acidose.

Med ultralyd i leveren, oppdages en økt ekkogenitet, og med datatomografi, en reduksjon i radiografisk tetthet.

Morfologiske tegn på OZHGB er svært spesifikke og preget av at i den sentrolobulære delen av orgelet viser de en uttalt fettdystrofi av hepatocytter i fravær av nekrose. Leverceller i organets midterste lober ser hovne ut og har et skummende utseende på grunn av akkumuleringen i cytoplasmaen til de minste fettdråper.

En leverbiopsi er vanligvis umulig på grunn av alvorlige blødningsforstyrrelser.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]