Diabetes mellitus i svangerskapet

Diabetes mellitus i svangerskapet er en gruppe metabolske sykdommer karakterisert av hyperglykemi som skyldes defekter i insulinsekresjon, insulinvirkning eller begge deler. Kronisk hyperglykemi ved diabetes fører til skade og svikt i ulike organer, spesielt øyne, nyrer, nervesystem og hjerte- og karsystemet.

Svangerskapsdiabetes kan klassifiseres som A1GDM og A2GDM. Svangerskapsdiabetes som behandles uten medisiner og responderer på diettbehandling er diettkontrollert svangerskapsdiabetes eller A1GDM. På den annen side er svangerskapsdiabetes som behandles med medisiner for å oppnå tilstrekkelig glykemisk kontroll A2GDM. [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Diabetes mellitus (DM) er en metabolsk lidelse som følge av nedsatt insulinproduksjon, nedsatt insulinvirkning, eller begge deler. Det er en alvorlig ikke-smittsom sykdom som øker over hele verden, og forårsaker 4,8 millioner dødsfall og sykelighet hos 371 millioner mennesker årlig. I de senere årene har man observert endringer i debutalder for DM, der yngre befolkningsgrupper nå er uforholdsmessig rammet. Anslagsvis 28 millioner kvinner i reproduktiv alder har for tiden DM over hele verden. De fleste av disse kvinnene har type 2-diabetes, og 80 % av denne byrden forekommer i lav- og mellominntektsland. [ 6 ]

I følge diverse data er fra 1 til 14 % av alle svangerskap (avhengig av populasjonen som studeres og de diagnostiske metodene som brukes) komplisert av svangerskapsdiabetes.

Forekomsten av diabetes mellitus type 1 og 2 blant kvinner i reproduktiv alder er 2 %, i 1 % av alle svangerskap har kvinnen diabetes i utgangspunktet, i 4,5 % av tilfellene utvikler svangerskapsdiabetes, inkludert i 5 % av tilfellene manifesterer diabetes mellitus seg under dekke av svangerskapsdiabetes.

Under graviditet kan diabetes mellitus enten være pre-eksisterende (type 1 eller 2) eller svangerskapsdiabetes mellitus (GDM). Ved pre-eksisterende diabetes spiller risikofaktorer som genetisk predisposisjon, familiehistorie med type 1-diabetes og autoimmune lidelser en kritisk rolle i utviklingen av type 1-diabetes.[ 7 ] Faktorer som spiller en betydelig rolle i både type 2-diabetes og GDM inkluderer fedme, usunt kosthold, fysisk inaktivitet, familiehistorie med type 2-diabetes, mors alder og etnisitet.[ 8 ] Andre livsstilsendringer som alkoholmisbruk og røyking er også assosiert med etiologien til type 2-diabetes.

Årsakene til økt fostermorbiditet er makrosomi, hypoglykemi, medfødte defekter, respirasjonssviktsyndrom, hyperbilirubinemi, hypokalsemi, polycytemi, hypomagnesemi. Nedenfor er klassifiseringen av P. White, som karakteriserer den numeriske (p, %) sannsynligheten for fødsel av et levedyktig barn avhengig av varighet og komplikasjoner av mors diabetes.

• Klasse A. Nedsatt glukosetoleranse og fravær av komplikasjoner - p=100;
• Klasse B. Diabetes varighet mindre enn 10 år, debut i alderen over 20 år, ingen vaskulære komplikasjoner - p=67;
• Klasse C. Varighet fra 10 til 19 år, forekom ved 10–19 år, ingen vaskulære komplikasjoner - p=48;
• Klasse D. Varighet mer enn 20 år, oppsto før 10 år; retinopati eller forkalkning av karene i bena - p=32;
• Klasse E. Forkalkning av bekkenkar - p=13;
• Klasse F. Nefropati - p=3.

Fører til diabetes mellitus i svangerskapet

Svangerskapsdiabetes, eller gestagen diabetes (GDM), er en glukoseintoleranseforstyrrelse (GT) som oppstår under graviditet og går over etter fødselen. Det diagnostiske kriteriet for denne typen diabetes er å overskride to av de følgende tre kapillære blodglukosenivåene, mmol/l: fastende - 4,8, 1 time etter - 9,6, og 2 timer etter - 8 etter en oral belastning på 75 g glukose.

Nedsatt glukosetoleranse under graviditet gjenspeiler de fysiologiske effektene av kontrainsulære placentahormoner og insulinresistens, og forekommer hos omtrent 2 % av gravide kvinner. Tidlig oppdagelse av nedsatt glukosetoleranse er viktig av to grunner: for det første utvikler 40 % av kvinner med en historie med svangerskapsdiabetes klinisk diabetes innen 6–8 år og krever derfor oppfølging. For det andre øker nedsatt glukosetoleranse risikoen for perinatal dødelighet og fetopati, i likhet med diabetes mellitus.

Etiologien til svangerskapsdiabetes ser ut til å være relatert til

1. dysfunksjon av pankreatiske betaceller eller forsinket betacellerespons på glykemiske nivåer og
2. alvorlig insulinresistens sekundært til frigjøring av morkakehormoner.

Humant placentalaktogen er det viktigste hormonet som er assosiert med økt insulinresistens ved svangerskapsdiabetes. Andre hormoner som er assosiert med utviklingen av denne sykdommen inkluderer veksthormon, prolaktin, kortikotropinfrigjørende hormon og progesteron; disse hormonene bidrar til stimulering av insulinresistens og hyperglykemi under graviditet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Risikofaktorer

Under en gravid kvinnes første legebesøk er det nødvendig å vurdere risikoen for å utvikle svangerskapsdiabetes, siden videre diagnostiske taktikker avhenger av dette. Lavrisikogruppen for å utvikle svangerskapsdiabetes inkluderer kvinner under 25 år, med normal kroppsvekt før graviditet, ingen historie med diabetes hos førstegradsslektninger, ingen historie med forstyrrelser i karbohydratmetabolismen (inkludert glukosuri) og en ukomplisert obstetrisk historie. For å klassifisere en kvinne som en lavrisikogruppe for å utvikle svangerskapsdiabetes, må alle de listede tegnene være tilstede. I denne gruppen kvinner utføres ikke testing ved hjelp av belastningstester og er begrenset til rutinemessig overvåking av fastende glykemi.

Ifølge enstemmig oppfatning fra innenlandske og utenlandske eksperter omfatter høyrisikogruppen for å utvikle svangerskapsdiabetes kvinner med betydelig fedme (BMI ≥30 kg/m2 ⁾, diabetes hos førstegradsslektninger, indikasjoner på svangerskapsdiabetes i anamnesen eller andre forstyrrelser i karbohydratmetabolismen utenfor graviditet. For å klassifisere en kvinne i høyrisikogruppen er det nok å ha ett av de listede tegnene. Disse kvinnene testes under sitt første legebesøk (det anbefales å bestemme glukosekonsentrasjonen i blodet på tom mage og en test med 100 g glukose, se metoden nedenfor).

Gruppen med gjennomsnittlig risiko for å utvikle svangerskapsdiabetes inkluderer kvinner som ikke tilhører lav- og høyrisikogruppene: for eksempel med et lite overvekt før graviditet, med en komplisert fødselshistorie (stort foster, polyhydramnion, spontanaborter, gestose, fostermisdannelser, dødfødsler), osv. I denne gruppen utføres testing på et kritisk tidspunkt for utvikling av svangerskapsdiabetes - 24-28 uker av svangerskapet (undersøkelsen starter med en screeningtest).

Flere andre kliniske risikofaktorer for utvikling av svangerskapsdiabetes er rapportert. Disse kliniske faktorene inkluderer: [ 12 ]

• Overvekt (kroppsmasseindeks over 25)
• Redusert fysisk aktivitet
• Førstegradsslektning med diabetes
• Historie med svangerskapsdiabetes eller nyfødt med makrosomi, tilhørende metabolske sykdommer som hypertensjon.
• Lav HDL
• Triglyserider over 250
• Polycystisk ovariesyndrom
• Hemoglobin A1C er større enn 5,7.
• Unormaliteter i oral glukosetoleransetest
• Enhver signifikant markør for insulinresistens (acanthosis nigricans)
• Tidligere historie med hjerte- og karsykdommer

[ 13 ], [ 14 ]

Patogenesen

Humant placentalaktogen er et hormon som skilles ut av morkaken under graviditet. Det har en sammensetning som kan sammenlignes med veksthormon og forårsaker viktige metabolske endringer under graviditet for å opprettholde fosterets ernæringsstatus. Dette hormonet er i stand til å indusere endringer og modifikasjoner i insulinreseptorer. Følgende molekylære variasjoner ser ut til å være assosiert med redusert glukoseopptak i perifert vev:

1. molekylær endring av beta-subenheten til insulinreseptoren,
2. redusert tyrosinkinasefosforylering,
3. ombygging av insulinreseptorsubstrat-1 og fosfatidylinositol 3-kinase.

Høye glukosenivåer hos mor krysser morkaken og forårsaker hyperglykemi hos fosteret. Fosterets bukspyttkjertel stimuleres som respons på hyperglykemi. Insulinets anabole egenskaper stimulerer veksten av fostervevet i økt hastighet.

Det finnes rapporter om at høyere kroppsmasseindeks og fedme kan føre til lavgradig betennelse. Kronisk betennelse induserer syntesen av xanthurensyre, som er assosiert med utviklingen av prediabetes og svangerskapsdiabetes. [ 15 ]

Symptomer diabetes mellitus i svangerskapet

Pregestasjonell diabetes

Symptomer hos gravide kvinner med diabetes mellitus type 1 og 2 avhenger av graden av kompensasjon og sykdomsvarigheten, og bestemmes hovedsakelig av tilstedeværelsen og stadiet av kroniske vaskulære komplikasjoner av diabetes (arteriell hypertensjon, diabetisk retinopati, diabetisk nefropati, diabetisk polynevropati, etc.).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Svangerskapsdiabetes

Symptomer på svangerskapsdiabetes avhenger av graden av hyperglykemi. Det kan manifestere seg som lett hyperglykemi på tom mage, hyperglykemi etter måltid, eller det klassiske kliniske bildet av diabetes mellitus med høye glykemientall utvikler seg. I de fleste tilfeller er kliniske manifestasjoner fraværende eller uspesifikke. Som regel er det fedme i varierende grad, ofte - rask vektøkning under graviditet. Ved høye glykemientall oppstår klager over polyuri, tørste, økt appetitt, etc. De største vanskelighetene med diagnose er tilfeller av svangerskapsdiabetes med moderat hyperglykemi, når glukosuri og fastende hyperglykemi ofte ikke oppdages.

I vårt land finnes det ingen enhetlige tilnærminger for diagnostisering av svangerskapsdiabetes. I følge moderne anbefalinger bør diagnostisering av svangerskapsdiabetes baseres på å bestemme risikofaktorer for utviklingen og bruke glukosebelastningstester i grupper med middels og høy risiko.

Skjemaer

Blant karbohydratmetabolismeforstyrrelser hos gravide er det nødvendig å skille mellom:

1. Diabetes som eksisterte hos en kvinne før graviditet (pregestasjonell diabetes) - type 1 diabetes, type 2 diabetes, andre typer diabetes.
2. Svangerskapsdiabetes eller diabetes hos gravide er enhver grad av karbohydratmetabolismeforstyrrelse (fra isolert fastende hyperglykemi til klinisk åpenbar diabetes) med debut og første oppdagelse under graviditet.

[ 20 ], [ 21 ]

Klassifisering av pregestasjonell diabetes

Etter graden av kompensasjon av sykdommen:

• kompensasjon;
• dekompensasjon.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Klassifisering av svangerskapsdiabetes

Svangerskapsdiabetes differensieres avhengig av hvilken behandlingsmetod som brukes:

• kompensert av diettbehandling;
• kompenseres av insulinbehandling.

Etter graden av kompensasjon av sykdommen:

• kompensasjon;
• dekompensasjon.

• E10 Insulinavhengig diabetes mellitus (i den moderne klassifiseringen - diabetes mellitus type 1)
• E11 Ikke-insulinavhengig diabetes mellitus (i den moderne klassifiseringen - diabetes mellitus type 2)
  • E10(E11).0 - med koma
  • E10(E11).1 - med ketoacidose
  • E10(E11).2 - med nyreskade
  • E10(E11).3 - med øyeskade
  • E10(E11).4 - med nevrologiske komplikasjoner
  • E10(E11).5 - med perifere sirkulasjonsforstyrrelser
  • E10(E11).6 - med andre spesifiserte komplikasjoner
  • E10(E11).7 - med flere komplikasjoner
  • E10(E11).8 - med uspesifiserte komplikasjoner
  • E10(E11).9 - ingen komplikasjoner
• 024.4 Diabetes i svangerskapet.

[ 25 ], [ 26 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

En gravid kvinne med diabetes og hennes ufødte barn har økt risiko for svangerskapskomplikasjoner som preeklampsi, infeksjoner, obstruksjon av fødsel, blødning etter fødsel, for tidlig fødsel, dødfødsel, makrosomi, spontanabort, intrauterin veksthemming, medfødte misdannelser, fødselsskader og død i verste fall. Kvinner har også risiko for langsiktige diabeteskomplikasjoner, inkludert retinopati, nefropati og nevropati.

Etter 42 dager etter fødselen kan man også observere effektene av diabetes under graviditet. Det er anslått at 30–50 % av kvinner med en historie med svangerskapsdiabetes vil utvikle det igjen i senere svangerskap, og 50 % av disse kvinnene vil utvikle type 2-diabetes innen 5–10 år. I tillegg har barn født fra svangerskap med diabetes økt risiko for å utvikle fedme i barndommen, metabolske forstyrrelser i ungdomsårene og type 2-diabetes i voksen alder, på grunn av de metabolske ubalansene som observeres i livmoren.

Diagnostikk diabetes mellitus i svangerskapet

Innenlandske og utenlandske eksperter tilbyr følgende tilnærminger for å diagnostisere svangerskapsdiabetes. En-trinnsmetoden er mest kostnadseffektiv for kvinner med høy risiko for å utvikle svangerskapsdiabetes. Den innebærer å utføre en diagnostisk test med 100 g glukose. To-trinnsmetoden anbefales for gruppen med gjennomsnittlig risiko. Med denne metoden utføres først en screeningtest med 50 g glukose, og hvis den er unormal, utføres en 100-grams test.

Screeningtesten utføres slik: kvinnen drikker 50 g glukose oppløst i et glass vann (når som helst, ikke på tom mage), og etter en time bestemmes glukosen i venøst plasma. Hvis plasmaglukosen er mindre enn 7,2 mmol/L etter en time, anses testen som negativ og undersøkelsen stoppes. (Noen retningslinjer foreslår et glykeminivå på 7,8 mmol/L som kriterium for en positiv screeningtest, men de indikerer at et glykeminivå på 7,2 mmol/L er en mer sensitiv markør for økt risiko for svangerskapsdiabetes.) Hvis plasmaglukosen er lik eller større enn 7,2 mmol/L, er en test med 100 g glukose indisert.

100 g glukosetesten krever en strengere protokoll. Testen utføres om morgenen på tom mage, etter en natts faste på 8–14 timer, mot bakgrunn av et normalt kosthold (minst 150 g karbohydrater per dag) og ubegrenset fysisk aktivitet i minst 3 dager før testen. Du må sitte under testen; røyking er forbudt. Testen bestemmer venøs plasmaglykemi på tom mage, etter 1 time, etter 2 timer og etter 3 timer etter trening. Svangerskapsdiabetes diagnostiseres hvis 2 eller flere glykemiverdier er lik eller overstiger følgende tall: fastende - 5,3 mmol/l, etter 1 time - 10 mmol/l, etter 2 timer - 8,6 mmol/l, etter 3 timer - 7,8 mmol/l. En alternativ tilnærming kan være å bruke en 2-timers test med 75 g glukose (protokollen er lik). For å stille diagnosen svangerskapsdiabetes i dette tilfellet, er det nødvendig at venøse plasmaglukosenivåer i 2 eller flere målinger er lik eller overstiger følgende verdier: fastende - 5,3 mmol/l, etter 1 time - 10 mmol/l, etter 2 timer - 8,6 mmol/l. Imidlertid, ifølge eksperter fra American Diabetes Association, har denne tilnærmingen ikke gyldigheten til en 100-grams prøve. Bruken av den fjerde (tre timers) bestemmelsen av glykemi i analysen når man utfører en test med 100 g glukose, muliggjør en mer pålitelig testing av tilstanden til karbohydratmetabolismen hos en gravid kvinne. Det bør bemerkes at rutinemessig overvåking av fastende glykemi hos kvinner med risiko for svangerskapsdiabetes i noen tilfeller ikke kan utelukke svangerskapsdiabetes fullstendig, siden det normale nivået av fastende glykemi hos gravide kvinner er litt lavere enn hos ikke-gravide kvinner. Dermed utelukker ikke fastende normoglykemi tilstedeværelsen av postprandial glykemi, som er en manifestasjon av svangerskapsdiabetes og kun kan oppdages som et resultat av stresstester. Dersom det oppdages høye glykemiverdier i en gravid kvinnes venøse plasma: mer enn 7 mmol/l på tom mage og mer enn 11,1 i en tilfeldig blodprøve, og disse verdiene bekreftes dagen etter, er det ikke nødvendig med diagnostiske tester, og diagnosen svangerskapsdiabetes anses som slått fast.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Behandling diabetes mellitus i svangerskapet

Gravide kvinner med diabetes mellitus har risiko for følgende obstetriske og perinatale komplikasjoner: spontanabort, gestose, polyhydramnion, for tidlig fødsel, hypoksi og intrauterin fosterdød, fostermakrosomi, intrauterin veksthemming og dannelse av fosterutviklingsavvik, fødselstraumer for mor og foster, høy intra- og postnatal dødelighet. Derfor bør behandlingen av gravide kvinner med diabetes mellitus, både poliklinisk og inneliggende, organiseres ut fra et rasjonelt forebyggings- og overvåkingsperspektiv på de ovennevnte komplikasjonene. Hovedprinsippene for rasjonell behandling av gravide kvinner med diabetes mellitus og svangerskapsdiabetes inkluderer:

Streng glykemisk kontroll og opprettholdelse av stabil kompensasjon av karbohydratmetabolismen

Diabetesbehandling under graviditet innebærer både regelmessig vurdering av diabeteskompensasjon av en endokrinolog (føring av dagbok, bestemmelse av glykert hemoglobin, justering av kostholdsterapi og insulinbehandling) og egenmonitorering av blodsukkernivået av den gravide kvinnen selv. Egenmonitorering av glykemi utføres på tom mage, før, 1 og 2 timer etter hovedmåltider, og før leggetid. Hvis hyperglykemi oppdages etter et måltid, korrigeres det umiddelbart ved å injisere korttidsvirkende insulin. Egenmonitorering av glukose i urin anbefales for tiden ikke på grunn av lavt informasjonsinnhold. En kvinne overvåker også ketonuri (i morgendelen av urinen, samt ved glykemi over 11–12 mmol/l), fører en diabetesdagbok, hvor glykeminivåer, insulindoser, antall brødenheter, episoder med hypoglykemi, acetonuri, kroppsvekt, blodtrykk osv. registreres.

Overvåking av diabetiske komplikasjoner

Minst én gang per trimester gjennomføres en konsultasjon med øyelege for å avgjøre behovet for laserfotokoagulasjon av netthinnen. Det legges spesiell vekt på dynamisk overvåking av nyrene. Hyppigheten av laboratorietester bestemmes individuelt. Følgende skjema kan foreslås som et indikativt skjema: daglig proteinuri - én gang per trimester, blodkreatinin - minst én gang per måned, Reberg-test - minst én gang per trimester, generell urinanalyse - én gang annenhver uke. Blodtrykket overvåkes, og om nødvendig foreskrives (eller justeres) antihypertensiv behandling.

• Forebygging og behandling av obstetriske komplikasjoner (føtoplacental insuffisiens, spontanabort, gestose, etc.) består av bruk av progesteronpreparater, platehemmere eller antikoagulantia, membranstabilisatorer, antioksidanter i henhold til allment aksepterte obstetriske regimer.
• Overvåking av fosterets tilstand

Det utføres for rettidig diagnostikk og behandling av komplikasjoner som misdannelser, hypoksi, makrosomi, intrauterin veksthemming hos fosteret. I uke 7–10 utføres en ultralydundersøkelse av fosteret (for å bestemme levedyktighet, beregne krone-rumpe-lengde og avklare svangerskapsalderen). I uke 16–18 utføres en analyse for serum alfa-føtoprotein (diagnose av nevralrørsmisdannelser), β-CG og østriol. I uke 16–20 utføres en ny ultralydundersøkelse av fosteret (diagnose av større fostermisdannelser). I uke 22–24 utføres et ekkokardiogram av fosteret for å diagnostisere fosterets kardiovaskulære misdannelser. Fra uke 28, hver 2. uke, ultralydbiometri av fosteret (for å vurdere fosterets vekst og størrelsens samsvar med svangerskapsalderen), Doppler-ultralyd og vurdering av det føtoplacentale komplekset. Fra uke 32 - ukentlig kardiotokografi (oftere hvis indisert, avhengig av obstetrisk situasjon). I de senere stadiene av svangerskapet er daglig registrering av fosterets motoriske aktivitet av den gravide kvinnen selv nødvendig, med data som føres inn i en diabetesdagbok.

Mål for behandling av diabetes under graviditet

1. Stabil kompensasjon av karbohydratmetabolismen gjennom hele svangerskapet.
2. Forebygging av utvikling og behandling av eksisterende diabetiske og obstetriske komplikasjoner.

Pregestasjonell diabetes

• Målglykemiske verdier (kapillærblod): fastende - 4,0–5,5 mmol/l, 2 timer etter måltid < 6,7 mmol/l.
• Målverdier for HbA1c (minst én gang per trimester) – innenfor referanseverdiene for ikke-gravide kvinner eller lavere.
• Ketonuri er fraværende.

Svangerskapsdiabetes

• Målglykemiske verdier (kapillærblod): fastende - < 5,0 mmol/l, 2 timer etter måltider < 6,7 mmol/l.
• Målverdier for HbA1c (minst én gang per trimester) – innenfor referanseverdiene for ikke-gravide kvinner eller lavere.
• Ketonuri er fraværende.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Pregestasjonell diabetes

Gravide kvinner med diabetes mellitus type 1 og 2 anbefales vanligvis 3 planlagte sykehusinnleggelser. Den første - i de tidlige stadiene av svangerskapet - for en omfattende klinisk og laboratorieundersøkelse, beslutning om forlengelse av svangerskapet, gjennomgang av diabetesskole (for kvinner med diabetes mellitus som ikke er forberedt på graviditet), spesifisering av svangerskapsalder, kompensasjon for diabetes mellitus. Den andre - i uke 21-24 av svangerskapet - på et kritisk tidspunkt for dekompensasjon av diabetes mellitus, for å kompensere for karbohydratmetabolismen og forhindre progresjon av diabetiske og obstetriske komplikasjoner. Den tredje - i uke 32 av svangerskapet for videre overvåking og behandling av obstetriske og diabetiske komplikasjoner, nøye observasjon av fosteret, bestemmelse av tidspunkt og metode for fødsel.

Svangerskapsdiabetes

Sykehusinnleggelse er indisert ved første påvisning av svangerskapsdiabetes for undersøkelse og valg av behandling, deretter ved forverring av diabetesforløpet og ved obstetriske indikasjoner.

Behandlingsmetoder for diabetes under graviditet

Pregestasjonell diabetes

Det viktigste tiltaket ved graviditet hos kvinner med diabetes mellitus er endring av hypoglykemisk behandling. "Gullstandarden" for hypoglykemisk behandling under svangerskapet er intensivert behandling med genmodifiserte humane insuliner. Hvis en kvinnes graviditet var planlagt, bør hun allerede være på denne typen insulinbehandling når graviditeten inntreffer. Hvis graviditet ikke var planlagt og forekommer hos en kvinne med diabetes mellitus type 2 som tar orale hypoglykemiske legemidler (sulfonylureapreparater, akarbose, metformin, glitazoner, glinider), bør de seponeres og insulinbehandling foreskrives. Hos kvinner med diabetes mellitus type 2 som er på diettbehandling, er insulinbehandling vanligvis også nødvendig når graviditet inntreffer. Hvis en kvinne har vært på tradisjonell insulinbehandling (for diabetes mellitus type 1 og 2), bør hun overføres til intensivert insulinbehandling i et regime med fem injeksjoner (korttidsvirkende insulin 3 ganger daglig før hovedmåltider og middelsvirkende insulin om morgenen før frokost og før leggetid). Data om bruk av humane insulinanaloger under graviditet er for øyeblikket begrenset (insulin lispro, insulin aspart, insulin glargin, etc.).

Ved konstant skiftende insulinbehov under graviditet, er det nødvendig å konsultere en endokrinolog med en analyse av diabetesdagboken en gang annenhver uke i de tidlige stadiene, og ukentlig - fra den 28. svangerskapsuke, for rettidig korrigering av insulindoser. I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til mønstrene for endringer i insulinfølsomhet og egenskapene til insulinbehandling på ulike stadier av graviditeten og etter fødselen.

I første trimester av svangerskapet øker vevsfølsomheten for insulin, noe som fører til en reduksjon i den gravide kvinnens insulinbehov. Risikoen for hypoglykemi øker betydelig, så insulindosen bør reduseres raskt. Hyperglykemi bør imidlertid heller ikke tillates, siden fosteret i denne perioden ikke syntetiserer sitt eget insulin, og morens glukose trenger lett inn gjennom morkaken i organer og vev. Overdreven reduksjon av insulindosen fører raskt til utvikling av ketoacidose, noe som er spesielt farlig, siden ketonlegemer lett overvinner morkakebarrieren og har en kraftig teratogen effekt. Derfor er det nødvendig å opprettholde normoglykemi og forhindre ketoacidose i de tidlige stadiene av svangerskapet for å forhindre fosterutviklingsavvik.

Fra den 13. svangerskapsuken øker behovet for insulin under påvirkning av morkakehormoner med kontrainsulær virkning, slik at insulindosen som kreves for å oppnå normoglykemi gradvis økes. I løpet av denne perioden syntetiserer fosteret allerede sitt eget insulin. Ved utilstrekkelig kompensasjon for diabetes fører hyperglykemi hos moren til hyperglykemi og hyperinsulinemi i fosterets blodomløp. Fosterhyperinsulinemi er årsaken til komplikasjoner som makrosomi (diabetisk fetopati), nedsatt modning av fosterets lunger, respiratorisk distresssyndrom hos den nyfødte og neonatal hypoglykemi.

Fra og med den 32. svangerskapsuken og frem til fødselen øker risikoen for hypoglykemi igjen. I denne perioden kan insulindosen reduseres med 20–30 %. Bedring av diabetesforløpet i denne svangerskapsperioden er assosiert med økt glukoseforbruk hos det voksende fosteret og "aldring" av morkaken.

Under fødsel kan det forekomme betydelige svingninger i blodsukkernivået. Hyperglykemi og ketoacidose (mot bakgrunn av frigjøring av kontrainsulære hormoner under påvirkning av smerte og frykt) og alvorlig hypoglykemi forbundet med tung fysisk anstrengelse under fødsel kan utvikle seg.

Umiddelbart etter fødsel synker insulinbehovet kraftig, og når 0–5 enheter per dag hos noen kvinner. Det laveste glykeminivået oppstår 1.–3. dag etter fødsel, og i løpet av denne tiden bør insulindosen være minimal. Innen 7.–10. dag i barselperioden går insulinbehovet gradvis tilbake til nivået kvinnen hadde før graviditeten.

Svangerskapsdiabetes

Den første fasen av behandlingen av svangerskapsdiabetes er diettterapi kombinert med målt fysisk aktivitet. Hovedprinsippene for diettterapi er utelukkelse av lett fordøyelige karbohydrater (sukker, honning, syltetøy, søtsaker, fruktjuice osv.), samt brøkdelt, jevnt inntak av komplekse karbohydrater gjennom dagen (3 hovedmåltider og 3 mellommåltider), noe som lar deg kontrollere postprandial glykemi og forhindre sultketose. De viktigste kildene til karbohydrater er frokostblandinger, pasta, usyrede bakevarer, mais, belgfrukter, poteter osv. Kostholdet bør være rikt på proteiner (1,5 g / kg kroppsvekt), fiber, vitaminer og mineraler. Fett er moderat begrenset (for å forhindre overdreven vektøkning). En kraftig begrensning av kaloriinnholdet i dietten og fullstendig faste under graviditet er kontraindisert!

Hvis de ønskede glykemiske verdiene ikke oppnås i løpet av dietten i 1-2 uker, foreskrives insulinbehandling. Ofte er små doser korttidsvirkende insulin før hovedmåltider nok til å normalisere karbohydratmetabolismen. Etter hvert som graviditeten utvikler seg, kan imidlertid behovet for insulin endre seg. Det bør spesielt bemerkes at hvis dietten er ineffektiv, er det absolutt uakseptabelt å foreskrive orale hypoglykemiske legemidler til gravide! Tegn på makrosomi i ultralydbiometri av fosteret kan tjene som en indikasjon for å foreskrive insulinbehandling til en gravid kvinne med svangerskapsdiabetes. Gravide kvinner med svangerskapsdiabetes som får insulinbehandling, må føre en dagbok der følgende registreres: resultatene av selvmonitorering av blodsukkernivået (6-8 ganger daglig), mengden karbohydrater per måltid, beregnet ved hjelp av brødenhetssystemet (BU), insulindoser, kroppsvekt (ukentlig), notater (episoder med hypoglykemi, acetonuri, blodtrykk, etc.). For å vurdere effektiviteten av enhver type behandling for svangerskapsdiabetes (diettbehandling, insulinbehandling), testes nivået av glykert hemoglobin minst én gang per trimester.

Komplikasjoner og bivirkninger av behandlingen

Hos gravide kvinner med diabetes mellitus og svangerskapsdiabetes, som får insulinbehandling og er godt kompensert, er forekomsten av mild hypoglykemi uunngåelig, som er ufarlig for mor og foster. Kvinner bør kunne stoppe milde former for hypoglykemi på egenhånd for å forhindre utvikling av alvorlige (med nedsatt bevissthet) hypoglykemiske reaksjoner.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Tidspunkt og leveringsmetoder

Pregestasjonell diabetes

Fødselstid og -metode bestemmes individuelt. Den optimale terminen er 37–38 uker, den foretrukne metoden er programmert fødsel gjennom den naturlige fødselskanalen. Fødselsforløpet hos kvinner med diabetes mellitus kan være komplisert på grunn av tilstedeværelsen i de fleste tilfeller av føtoplacentarinsuffisiens, gestose, og ofte føtal makrosomi og polyhydramnion. Det er nødvendig å sikre at keisersnitt kun utføres ved obstetriske indikasjoner, men i praksis når hyppigheten av operativ keisersnitt hos kvinner med diabetes mellitus ofte 50 % eller mer. Ytterligere indikasjoner for keisersnitt ved diabetes mellitus kan være progresjon av kronisk og utvikling av akutte diabetiske komplikasjoner. Tidlig fødsel utføres ved en kraftig forverring av fosterets tilstand, progresjon av gestose, retinopati (forekomst av flere nye blødninger i fundus), nefropati (utvikling av tegn på nyresvikt). Kvelden før keisersnittet får en gravid kvinne med diabetes mellitus en regelmessig dose middelsvirkende insulin. På operasjonsdagen avbrytes subkutan insulininjeksjon, og intravenøs infusjon av en glukose-kaliumblanding med insulin startes under glykemisk kontroll hver 1.–2. time ved bruk av ekspressmetoden. Målet for glykemisk nivå under fødsel eller keisersnitt (i kapillærblod) er 4–7 mmol/l. Antibiotikabehandling brukes for å redusere risikoen for infeksjonskomplikasjoner i postpartumperioden.

Svangerskapsdiabetes

Svangerskapsdiabetes i seg selv er ikke en indikasjon for keisersnitt eller for tidlig fødsel før 38 ukers svangerskap. Det optimale tidspunktet for fødsel er i løpet av 38. svangerskapsuke (med mindre den obstetriske situasjonen tilsier noe annet). Forlengelse av svangerskapet utover 38 uker er ikke indisert, da det øker risikoen for makrosomi. Fødselsmetoden bestemmes av obstetriske indikasjoner.

Videre forvaltning

Pregestasjonell diabetes

Ved diabetes mellitus type 2 under amming anbefales det å fortsette insulinbehandlingen, da bruk av orale hypoglykemiske midler under amming kan forårsake hypoglykemi hos barnet. Etter at ammingen er avsluttet, må kvinner med diabetes mellitus type 1 og 2 konsultere en endokrinolog for å justere hypoglykemisk og symptomatisk behandling [resept for moderne analoger av humant insulin, orale hypoglykemiske midler (for diabetes mellitus type 2), statiner, etc.], samt for å fortsette overvåking og behandling av diabetiske komplikasjoner. Før utskrivelse fra sykehuset (etter fødsel) anbefales det å diskutere mulige prevensjonsmetoder.

Svangerskapsdiabetes

Etter fødselen har 98 % av kvinner som har hatt svangerskapsdiabetes normalisert karbohydratmetabolismen. Hvis dette ikke skjer, bør man tenke på type 1 diabetes mellitus som utviklet seg for første gang under graviditet (hvis behovet for insulin vedvarer) eller type 2 diabetes mellitus (hvis insulinbehandling ikke er nødvendig). Alle kvinner som har hatt svangerskapsdiabetes har økt risiko for å utvikle type 2 diabetes mellitus, så 1,5–3 måneder etter fødselen må de konsultere en endokrinolog for en nøyaktig vurdering av tilstanden til karbohydratmetabolismen (utføre en oral glukosetoleransetest med 75 g glukose) og bestemme hyppigheten av dynamisk observasjon.

Forebygging

Forebygging av pregestasjonell diabetes avhenger av dens patogenetiske form (diabetes mellitus type 1, diabetes mellitus type 2, andre typer diabetes mellitus) og er et av de mest presserende og fortsatt fullstendig uløste problemene i moderne medisin.

Forebygging av komplikasjoner av pregestasjonell diabetes (for mor og foster) er basert på den utbredte promoteringen av forberedelse før graviditet hos kvinner med diabetes. Det er nå bevist at graviditetsplanlegging er den mest lovende retningen for å forbedre graviditetsprognosen hos kvinner med type 1 og type 2 diabetes. Hovedprinsippene for forberedelse før graviditet inkluderer:

• informere kvinner om risikoene forbundet med et uplanlagt svangerskap på bakgrunn av dårlig metabolsk kontroll (høy risiko for misdannelser og tap av fosteret, komplisert graviditet, progresjon av kroniske vaskulære komplikasjoner av diabetes opp til synstap og behov for hemodialyse);
• oppnå streng kompensasjon for diabetes mellitus (oppnå et glykert hemoglobinnivå på mindre enn 7 % uten å øke hyppigheten av hypoglykemi) minst 2–3 måneder før graviditet og gjennom hele graviditeten;
• screening og behandling av kroniske diabeteskomplikasjoner før graviditet;
• identifisering og behandling av samtidige gynekologiske og ekstragenitale sykdommer før graviditet.

Implementeringen av de grunnleggende prinsippene for forberedelse før graviditet utføres ved hjelp av følgende metoder:

• livsstilsendring: sunt kosthold, røykeslutt, folsyretilskudd (4–5 mg/dag) og inntak av jodisert salt anbefales;
• omfattende undersøkelse og behandling av et erfarent tverrfaglig team av spesialister (endokrinolog, fødselslege-gynekolog, terapeut, øyelege, nevrolog, genetiker og andre);
• integrering av kvinner i diabetesbehandling (opplæring på diabetesskole);
• prevensjon for hele perioden med å oppnå diabeteskompensasjon og behandling av samtidig patologi;
• modifisering av hypoglykemisk og annen medikamentell behandling: ved diabetes mellitus type 2 bør orale hypoglykemiske legemidler seponeres og insulinbehandling foreskrives; ACE-hemmere, statiner osv. bør seponeres.

De viktigste punktene under undersøkelse av spesialister med ulike profiler er følgende. Ved undersøkelse av det kardiovaskulære systemet er det nødvendig å avklare forekomsten og alvorlighetsgraden av arteriell hypertensjon, koronar hjertesykdom, diabetisk makroangiopati, andre sykdommer i hjertet og blodårene. En detaljert undersøkelse av nyrene bør svare på spørsmålet om forekomst og stadium av diabetisk nefropati, asymptomatisk bakteriuri, kronisk pyelonefritt, etc. En konsultasjon med en nevrolog er nødvendig for diagnose av sensorimotorisk nevropati, ulike former for autonom diabetisk nevropati (kardiovaskulær, gastrointestinal, urogenital), diabetisk fotsyndrom. Det er også nødvendig å vurdere tilstanden til andre organer i det endokrine systemet: først og fremst skjoldbruskkjertelen. En undersøkelse av fundus med utvidet pupill av en erfaren øyelege er obligatorisk for å bestemme stadiet av diabetisk retinopati og indikasjoner for laserfotokoagulasjon av netthinnen. Hvis slike indikasjoner oppdages, bør laserfotokoagulasjon av netthinnen utføres før graviditet. En omfattende undersøkelse av en fødselslege-gynekolog er nødvendig for å vurdere tilstanden til reproduksjonsfunksjonen, forekomsten av spesifikke og uspesifikke kjønnsinfeksjoner. Hvis det oppdages infeksjonsfokus (urogenital, odontogen, ØNH-infeksjon), er det nødvendig å desinfisere dem før graviditet, siden tilstedeværelsen av en kronisk inflammatorisk prosess i kroppen kompliserer kompensasjonen av diabetes mellitus.

Etter å ha mottatt resultatene av undersøkelsen, bestemmes relative og absolutte kontraindikasjoner for å gjennomføre en graviditet på en konsultativ måte.

Absolutte kontraindikasjoner for graviditet ved diabetes er:

• alvorlig diabetisk nefropati med proteinuri og tegn på begynnende kronisk nyresvikt;
• progressiv, refraktær proliferativ retinopati;
• alvorlig iskemisk hjertesykdom;
• alvorlig autonom nevropati (ortostatisk hypotensjon, gastroparese, enteropati, tap av evne til å gjenkjenne hypoglykemi).

Relative kontraindikasjoner for graviditet ved diabetes mellitus bør vurderes:

• dekompensasjon av sykdommen i den tidlige perioden av svangerskapet (utviklingen av diabetisk ketoacidose i denne perioden øker risikoen for fosterutviklingsavvik);
• en kombinasjon av diabetes mellitus med alvorlige samtidige sykdommer (for eksempel kronisk, kontinuerlig tilbakevendende pyelonefritt, aktiv tuberkulose, blodsykdommer, hjertesykdom, etc.).

Forebygging av svangerskapsdiabetes består i å korrigere de eliminerbare risikofaktorene for utviklingen (primært fedme). Forebygging av komplikasjoner av svangerskapsdiabetes (for mor og foster) består av tidlig oppdagelse og aktiv behandling (utvidelse av indikasjonene for insulinbehandling) av denne sykdommen.

Fysisk aktivitet har lenge vært kjent for å forbedre glukosehomeostasen gjennom direkte eller indirekte effekter på insulinfølsomhet via flere mekanismer. For eksempel har fysisk aktivitet uavhengige effekter på glukosefjerning, og øker både insulinmediert og ikke-insulinmediert glukosefjerning. [ 36 ], [ 37 ] Fysisk aktivitet kan også ha langsiktige effekter på å forbedre insulinfølsomheten gjennom økning i fettfri masse. [ 38 ] Dessuten har fordeler med å forhindre eller forsinke utviklingen av type 2-diabetes blitt rapportert gjentatte ganger blant ikke-gravide kvinner. [ 39 ], [ 40 ] Dermed kan fysisk aktivitet ha potensial til å forhindre svangerskapsdiabetes og tilhørende negative helsekonsekvenser.

Prognose

Til tross for at graviditet hos kvinner med diabetes mellitus er ledsaget av høy risiko for obstetriske og perinatale komplikasjoner, bidrar graviditetsplanlegging og rasjonell håndtering av denne til en betydelig reduksjon av negative graviditetsutfall for mor med diabetes mellitus og hennes avkom.