Demens i Alzheimers sykdom

Primær degenerativ demens av Alzheimer-type eller demens ved Alzheimers sykdom - den vanligste formen for primær degenerativ demens av senfase, med en gradvis start i presenile eller senile, jevn progresjon hukommelsesforstyrrelser høyere kortikale funksjoner inntil total oppløsning av intelligens og mental aktivitet helhet og karakteristisk kompleks av nevropatologiske tegn.

Eksempler på formuleringen av diagnosen i lys av ICD-10

Alzheimers sykdom med sen oppstart (senil demens av Alzheimers type) med andre symptomer, for det meste vrangforestillinger; stadium av mild demens.

Alzheimers sykdom med tidlig utbrudd (presenil demens av Alzheimers type) uten ytterligere symptomer; stadium av alvorlig demens.

Alzheimers sykdom av blandet type (med tegn på vaskulær demens) med andre symptomer, mest depressive; stadium av mild (mild) demens.

[1], [2], [3],

Epidemiologi av demens i Alzheimers sykdom

Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til demens hos eldre og eldre. Ifølge internasjonale studier, utbredelsen av Alzheimers sykdom etter fylte 60 dobbeltrom med hver fem-års periode, og nådde 4% i en alder av 75, 16% - 85% og 32 - 90 år og eldre. Ifølge data gitt i Moskva epidemiologisk studie av eldre folks mentale helse, påvirker Alzheimers sykdom 4,5% av befolkningen i alderen 60 år og eldre, med aldersrelaterte forekomsten stiger med økende alder hos pasientene (i aldersgruppen 60-69 år, utbredelsen av sykdommen var 0, 6%, i alderen 70-79 år - opp til 3,6% og i alderen 80 år og eldre - 15%). Alzheimers sykdom blant eldre kvinner er betydelig høyere enn hos menn av samme alder.

Alzheimers sykdom er den vanligste årsaken til demens i den vestlige halvkule, og står for mer enn 50% av tilfellene. Utbredelsen av Alzheimers sykdom øker med alderen. Hos kvinner er sykdommen vanligere enn hos menn. I USA er mer enn 4 millioner pasienter med Alzheimers sykdom. De årlige direkte eller indirekte kostnadene knyttet til sykdommen når 90 milliarder dollar.

Alzheimers sykdom blant personer i alderen 65,75 og 85 år er henholdsvis 5, 15 og 50%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Årsaker til demens i Alzheimers sykdom

Genetisk bestemte ("familie") former for Alzheimers sykdom utgjør ikke mer enn 10% av tilfellene. Tre gener som er ansvarlige for utviklingen er identifisert. Kromosom 21 inneholder amyloid-forløpergenet: kromosom 14-presenilin-1 og kromosom 1-presenilin-2.

Mutasjoner i genet for amyloid forløper ansvarlig for 3-5% av alle tilfeller av presenil familiære former av Alzheimers sykdom (arv forekommer i en autosomal dominant måte), mutasjoner i presenilin-1 detektert i 60-70% (for mutasjoner i dette gen er karakterisert ved fullstendig penetrans, sykdommen må manifestere seg i en alder av 30 til 50 år). Mutasjoner i presenilin-2-genet er påvist svært sjeldne, og de er ansvarlige for utviklingen av både tidlige og sene former av sykdommen familien (ufullstendig pene er typisk for dem).

Rollen av mutasjoner eller polymorfismer presenilin genene under utviklingen av sporadiske tilfeller av slutten av Alzheimers sykdom (senil demens av Alzheimer-type) forblir likevel utilstrekkelig uklart. Den nylig identifiserte e4-isomorfe versjonen av genet for apolipoprotein E er nå ansett som den viktigste genetiske risikofaktoren for utviklingen av sen Alzheimers sykdom.

Fullført hittil mange neurohistological og nevrokjemiske studier har identifisert flere kaskader av biologiske hendelser som oppstår på cellenivå, som er foreslått å være involvert i patogenesen av sykdommen: nedsatt nedbrytning av beta-amyloid, og fosforylering av T-proteinet. Endringer i glukosemetabolismen, excitotoxicitet og aktivering av lipidperoksidasjonsprosesser. Det har blitt foreslått at hver av slike kaskader av patologiske hendelser eller deres kombinasjon kan føre til strukturelle endringer som ligger til grund for degenerasjonen av nevroner og ledsages av utviklingen av demens. 

Demens i Alzheimers sykdom - Hva skjer?

[12], [13], [14], [15], [16]

Tegn på demens i Alzheimers sykdom

I samsvar med de diagnostiske anbefalingene utviklet av de internasjonale ekspertgruppene, og i samsvar med ICD-10 godkjent av WHO, er livstidsdiagnosen av Alzheimers sykdom basert på tilstedeværelsen av flere obligatoriske tegn.

Obligatoriske intravital diagnostiske tegn på Alzheimers sykdom:

• Syndrom av demens.
• Flere underskudd av kognitive funksjoner - en kombinasjon av hukommelsesforstyrrelser (forverring av å huske ny og / eller reprodusering av tidligere oppnådd informasjon) og tegn på minst en av følgende kognitive funksjonsnedsettelser:
  • afasi (brudd på talefunksjon);
  • apraksii (nedsatt evne til å utføre motoraktivitet, til tross for bevarede motorfunksjoner);
  • agnosia (manglende evne til å gjenkjenne eller identifisere gjenstander, til tross for vedvarende sanseoppfattelse);
  • brudd på intellektuell aktivitet skikkelig (planlegging og programmering, abstraksjon, etablering av årsakssammenheng, etc.). 
• Reduksjon av pasientens sosiale eller faglige tilpasning i forhold til tidligere nivå på grunn av minneverdigelse og kognitive funksjoner.
• Den subtile start og stabil utvikling av sykdommen.
• I en klinisk studie skulle utelukke andre CNS-sykdommer (f.eks, cerebrovaskulær sykdom, Parkinsons sykdom eller Picks, Huntingtons chorea, subdural hematom, hydrocefalus et al.), Eller andre sykdommer som kan føre til demens syndrom (f.eks, hypotyroidisme, vitamin B12-mangel, eller folinsyre, hyperkalsemi, neurosyphilis, HIV-infeksjon, alvorlig systemisk patologi et al.), så vel som toksisitet, inklusive medikamenter.
• Tegnene på ovennevnte kognitive funksjonsnedsettelser skal avsløres utenfor tilstandene av forvirring av bevissthet.
• Anamnestiske data og data fra kliniske studier utelukker sammenhengen mellom kognitiv svekkelse og annen psykisk lidelse (for eksempel depresjon, skizofreni, mental retardasjon, etc.).

Bruken av disse diagnostiske kriteriene vil forbedre nøyaktigheten av levetiden klinisk diagnose av Alzheimers sykdom opp til 90-95%, men signifikant bekreftelse av diagnosen er bare mulig ved hjelp av data neuromorphological (vanligvis post-mortem) hjerneforskning.

Det bør understrekes at pålitelig, objektiv informasjon om sykdomsutviklingen spiller en mye viktigere rolle i forhold til mange laboratorie- og / eller instrumentelle undersøkelsesmetoder. Ingen av de intravital parakliniske studiene, inkludert CT / MR-data, har imidlertid høy spesifisitet og utvilsomt diagnostisk betydning.

Nevrolomologien til Alzheimers sykdom er nå studert i detalj.

Typiske morfologiske tegn på Alzheimers sykdom:

• atrofi av stoffet i hjernen;
• tap av nevroner og synapser;
• grauulovokuliarna degenerasjon; 
• gliose;
• tilstedeværelsen av senile (neuritiske) plakk og nevrofibrillære tangles;
• amyloid angiopati.

Imidlertid betraktes kun senile plaques og neurofibrillære tangles som viktige neuromorfologiske tegn på diagnostisk betydning.

Av klagene til pasienten eller hans slektninger til svekket hukommelse og andre intellektuelle funksjoner, samt data om tydelig pasient mistilpasning i faglige aktiviteter og / eller dagliglivet bør få en lege til å utføre en rekke fortløpende tiltak for å fastslå conjectural natur.

Bare en kombinasjon av en medisinsk historie, kliniske tegn på sykdommen, dynamisk overvåking av sin bane til utelukkelse av andre mulige årsaker til demens kliniske og parakliniske metoder [somatiske, nevrologiske, laboratorie- og neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) undersøkelse] gjør det mulig å sette antemortem diagnose av Alzheimers sykdom.

Spørsmål som en lege må spørre en slektning eller en annen person som kjenner pasienten, i hovedsak knyttet til verdifall hos pasienter med ulike kogninitivnyh funksjoner, først og fremst minne, språk, orientering, skriving, telling og riktig intellektuelle funksjoner, samt utføre de vanlige typer profesjonelle og hverdag aktiviteter etc.

Forstyrrelser i pasientens funksjonelle aktivitet

Krenkelser i instrumentelle aktiviteter:

• profesjonell aktivitet;
• finans;
• housekeeping;
• håndtering av korrespondanse;
• Uavhengig reise (reise);
• bruk av husholdningsapparater;
• hobbyer (spillkort, sjakk, etc.).

Forstyrrelser i selvbetjening:

• utvalg av passende klær og ornamenter;
• sette på klær;
• hygieniske prosedyrer (toalett, frisør, barbering, etc.).

Når du spør en person som kjenner pasienten godt, bør du også være oppmerksom på å identifisere tegn på psykopatologiske og atferdssykdommer som følger med demens i et eller annet stadium av utviklingen. Finn ut informasjon om tilstedeværelsen av ulike manifestasjoner av sykdommen skal være i fravær av pasienten, da slektninger kan skjule denne informasjonen på grunn av frykt for å forårsake en pasient et psykologisk traume.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Psykopatologiske og adferdssykdommer i Alzheimers sykdom

Psykopatologiske forstyrrelser:

• affektive lidelser (ofte depressive);
• hallusinasjoner og vrangforestillinger:
• angst og frykt;
• tilstand av amnestisk forvirring.

Behandlingssykdommer:

• aspontannost;
• uforsiktighet;
• aggressivitet;
• disinhibition av stasjoner;
• oppstemthet; vandrende;
• forstyrrelse av rytmen til "sovevaknemlighet".

Den resulterende informasjon og data fra den primære undersøkelse av pasienten tillater differensiering av primær demens syndrom - skillet mellom demens til depressive pseudo og mellom demens og delirium, som gjør det mulig å planlegge den ytterligere behandling av pasienter. Socket anamnese og kliniske diagnostiske tegn på depresjon pasienten skal sendes på høring til psykiater for diagnose og antidepressiva. Hvis du mistenker en forvirring eller delirium pasient bør snarest på sykehus for å identifisere mulige årsaker til delirium (mulig rus, inkludert medisiner, akutt eller forverring av kronisk somatisk sykdom, subaraknoidalblødning, og andre.) Og legevakt.

Etter eksklusive nedskrivning av bevissthet, eller depresjon bør foreta en nærmere vurdering av kognitiv pasientens evne - til å utføre noen enkle nevropsykologiske tester (for eksempel for å vurdere den mentale tilstanden til MMSE skala og tegning test klokke som gjør det mulig å identifisere brudd på optiske-romlig aktiviteter - en av de mest karakteristiske og tidlig manifestasjoner av demenssyndrom av Alzheimers type). Detaljert nevro undersøkelse er nødvendig, som en regel, bare på et tidlig stadium når det er nødvendig å skille Alzheimers sykdom fra lite strekk (myk) eller kognitiv reduksjon assosiert med aldring glemsomhet.

Under den første diagnostiske fasen må også ha en felles fysisk og nevrologisk undersøkelse og for å utføre nødvendige minimum laboratorietester: telling av blodceller, blodkjemien (glukose, elektrolytter, kreatinin og urea, bilirubin og transaminase), for å bestemme nivået av vitamin B12 og folinsyre, skjoldbruskkjertelhormoner kjertel, senkning, for å utføre undersøkelser for diagnostisering av syfilis, humant immunsviktvirus (HIV).

Neurologisk undersøkelse av pasienter på scenen av mild og jevn mild demens avslører vanligvis ikke patologiske nevrologiske tegn. På scenen av moderat alvorlig og alvorlig demens, avsløres reflekser av muntlig automatisme, noen symptomer på parkinsonismssyndrom (amming, shuffling gang), hyperkinesi, etc..

Hvis mistanke om Alzheimers sykdom forblir etter fullført diagnostisk undersøkelse og utførelse av en revurdering av kognitive funksjoner, bør pasienten fortrinnsvis henvises til konsultasjon til spesialister i psyko- og nevrorgiater.

Instrumental diagnostikk

Av de instrumentelle metodene for diagnose av Alzheimers sykdom, den mest brukte CT og MR. De er inkludert i diagnostisk standard når man undersøker pasienter som lider av demens, da de kan identifisere sykdommer eller hjerneskade som kan være årsaken til utviklingen.

For diagnostiske CT / MRI-funksjoner, som bekrefter diagnostisering av Alzheimers type demens, omfatter diffus (fronto-temporo-parietale eller i de tidlige stadier - temporo-parietal) atrofi (reduksjon i volum) av hjernen substans. I senil demens, Alzheimers type også påvist tap av hvit substans i hjernen i periventrikulær sone og halv ovale området sentre.

Diagnostisk signifikant lineær CT / MRI signaler som skiller Alzheimers fra aldersrelaterte endringer:

• økt interhair-avstand sammenlignet med aldersnorm; utvidelse av peri-hypocampal slits;
• En reduksjon i volumet av hippocampus er et av de tidlige diagnostiske tegnene på Alzheimers sykdom.
• De mest diagnostisk signifikante funksjonelle egenskapene til hjernestrukturer i Alzheimers sykdom:
• Bilateral redusert blodstrøm i temporo-parietale regioner i cortex i henhold til SPECT (SPECT): temporal lapp atrofi og en reduksjon i blodstrømning i de temporo-parietale regioner i cortex ved CT og SPECT.

Demens i Alzheimers sykdom - Diagnose

Klassifisering

Den moderne klassifiseringen av Alzheimers sykdom er basert på aldersprinsippet.

• Alzheimers sykdom med tidlig (opptil 65 år) oppstart (type 2 Alzheimers sykdom, presenil demens av Alzheimers type). Dette skjemaet tilsvarer klassisk Alzheimers sykdom, og i litteratur kalles det noen ganger "ren" Alzheimers sykdom.
• Alzheimers sykdom med sen (etter 65 år) begynnelse (type 1 Alzheimers sykdom, senil demens av Alzheimers type).
• Atypisk (kombinert) Alzheimers sykdom.

De viktigste kliniske former av sykdommen varierer ikke bare på pasientens alder ved debut (spesielt siden en alder av utbruddet av symptomene er vanligvis umulig å fastslå), men har betydelige forskjeller i klinisk presentasjon og progresjon av funksjoner.

En typisk Alzheimers sykdom, demens av blandet type eller, karakterisert ved en kombinasjon av manifestasjoner som er karakteristiske for Alzheimers sykdom og vaskulær demens, Alzheimers sykdom og Parkinsons sykdom eller Alzheimers sykdom og demens med Lewy-legemer.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Demens alternativer

• Alzheimers demens
• Vaskulær demens
• Demens med Levy-legemer
• SPID demens
• Demens i Parkinsons sykdom
• Frontal temporal demens
• Demens i syke topper
• Demens pågår overpopulært lammet
• Demens i syke Entistoner
• Demens med Kreuzfeligg-Jakob sykdom
• Demens med normotensiv hydrocephalus
• Demens forårsaket av giftige stoffer
• Demens i hjernesvulster
• Demens i endokrinopatier
• Demens i sviktende spørsmål
• Demens i ikke-syfilis
• Demens i Cryptococcus
• Med demens i multippel sklerose
• Demens med Gallervorden-Spatz sykdom

[29], [30]

Psykologisk korreksjon (kognitiv trening)

Denne typen terapi er svært viktig for å forbedre eller opprettholde pasientens kognitive evner og opprettholde nivået på deres daglige aktiviteter.

Organisering av omsorg for pasienter med Alzheimers sykdom og andre former for demens i senere liv

Det er anerkjent i de fleste økonomisk utviklede land som et av de viktigste helseproblemene og sosialhjelpssystemet. Dette bidro til å lage et system for å gi omsorg til pasienter med demens og deres familier, de viktigste funksjonene som er å støtte kontinuiteten av pasienten og hans familie i alle stadier av sykdommen og uoppløselig samspill av ulike typer medisinsk pleie og sosiale tjenester. Denne hjelpen begynner å bli gitt av en allmennlege, da pasientene sendes til ulike ambulante diagnostiske enheter. Om nødvendig, innrømmet de til diagnostisk avdeling kortvarig opphold alderspsykiatrisk, geriatrisk og nevrologiske sykehus. Etter etablering av diagnose og terapi av pasienter som får behandling poliklinisk, noen ganger på en dag sykehus under tilsyn av en psykiater eller nevrolog. For et lengre opphold av pasienter innlagt på et psykiatrisk sykehus bare i tilfelle av utviklingen av produktivpsykopatologiske lidelser ikke lar seg behandle på poliklinisk basis (alvorlig depresjon, vrangforestillinger, hallusinasjoner, delirium, forvirring). Hvis pasienten på grunn av grove brudd på kognitiv og sosial eksklusjon ikke kan leve på egenhånd (eller hvis familiemedlemmer ikke takle omsorg), de er plassert i alderspsykiatrisk pleie konstant medisinsk behandling.

Dessverre er det i Russland ikke noe slikt system for å gi medisinsk og sosial hjelp til pasienter som lider av demens. Pasienter kan inspiseres i psykiatriske eller nevrologiske (sjelden i spesialisert alderspsykiatrisk) klinikker eller sykehus og poliklinisk kontorene for disse institusjonene. Poliklinisk pasient langsiktig omsorg er gitt i psykiatriske klinikker og innleggelse - i geriatriske psykiatriske sykehus eller i nevropsykiatriske ombordstigning. I Moskva og noen byer i Russland organisert en rådgivende og psyko-geriatrisk medisinsk behandling i primærhelsetjenesten, geriatriske rom med polustatsionarom i en psykiatrisk klinikk og poliklinisk konsultasjons-diagnoseenheten på grunnlag av et psykiatrisk sykehus.

I den første perioden av sykdommen kan pasienter være farlig for andre på grunn av desinfisering av trang eller på grunn av vrangforstyrrelser. Med utviklingen av alvorlig demens er de farlige både for andre og for seg selv (utilsiktet brandstiftelse, åpning av gaskraner, uhygieniske forhold, etc.). Likevel, med muligheten til å gi omsorg og tilsyn, anbefales det å forlate pasientene med Alzheimers sykdom så lenge som mulig i det vanlige hjemmemiljøet. Behovet for å tilpasse pasientene til en ny, inkludert sykehusinnstilling, kan føre til dekompensering av tilstanden og utviklingen av amnestisk forvirring.

På sykehuset er det lagt vekt på å sikre riktig behandling av pasienter og omsorg for dem. Omsorg for pasienter med maksimal aktivitet (inkludert arbeidsterapi, fysioterapi) bidrar til å bekjempe med forskjellige komplikasjoner (pulmonal sykdom, kontrakturer, tap av appetitt), og den høyre hudpleie og omsorg for renhold av pasienter som kan hindre liggesår.

Demens i Alzheimers sykdom - Behandling

Differensiell diagnose av demens i Alzheimers sykdom

Ved den siste fasen av diagnostiseringsprosessen er den nosologiske karakteren av demenssyndromet avklart. Differensialdiagnose mellom Alzheimers sykdom og aldersrelatert hukommelsessvikt syndrom eller myk (lett) kognitiv svekkelse ( "tvilsom demens"), andre primære nevrodegenerative prosesser (Parkinsons sykdom, demens med Lewy-legemer, multisystem degenerering, frontotemporal demens (sykdommen Peak), Creutzfeldt-Jakobs sykdom, progressiv supranukleær parese, etc.). Det er også nødvendig å utelukke sekundær til den underliggende sykdommen i demens. Ifølge ulike kilder er det 30 til 100 mulige årsaker til utviklingen av kognitiv svekkelse hos eldre (sekundær demens).

De vanligste årsakene til sekundær demens er:

• cerebrovaskulær sykdom;
• Pick's sykdom (temporomandibulær demens);
• hjerne svulst;
• normotensive hydrocephalus;
• TBI (subaraknoid blødning);
• kardiopulmonal, nyre, leverinsuffisiens;
• metabolske og giftige lidelser (kronisk hypothyroidisme, vitamin B12-mangel, folsyre);
• onkologiske sykdommer (ekstra cerebral);
• smittsomme sykdommer (syfilis, HIV-infeksjon, kronisk meningitt);
• forgiftning (inkludert medisinering).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vaskulær demens

Oftest må Alzheimers sykdom differensieres fra vaskulær demens. Av særlig betydning i dette tilfellet er analysen av objektiv anamnestisk informasjon. Akutte angrep av sykdommen, før fremføring av transiente cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser med forbigående nevrologiske lidelser eller forbigående episoder av uklarhet av bevissthet, trinn-lignende økning i demens, såvel som forandringen i alvorlighetsgraden av hennes symptomer i løpet av en relativt kort periode (selv for én dag) indikerer sannsynlige vaskulær genesen av sykdommen. Påvisning av objektive tegn på cerebral vaskulær sykdom og fokale nevrologiske symptomer øker sannsynligheten for denne diagnosen. Vaskulær demens er også preget av ujevnheten i de høyere kortikale lesjonene og brudd på subkortiske funksjoner.

For å gjenkjenne vaskulær demens og skille den fra Alzheimers sykdom, er det nyttig å bruke de riktige diagnostiske skalaene (spesielt den iskemiske skalaen til Hachinsky). Et estimat på mer enn 6 poeng på Khachinskii-skalaen indikerer en høy sannsynlighet for en vaskulær etiologi av demens, mindre enn 4 poeng til fordel for Alzheimers sykdom. Men den viktigste hjelpen i differensial diagnose med vaskulær demens er CT / MR-undersøkelse av hjernen. For multi-infarcted vaskulær demens er en kombinasjon av brennpunktsendringer i tettheten av hjernens substans og en dårlig uttrykt ekspansjon av begge ventrikler og subaraknoide mellomrom karakteristiske; for vaskulær demens med encefalopati Binswanger er preget av CT / MRI tegn på uttalt hvite materielle lesjoner i hjernen (leukoaraiosis).

Pick's sykdom

Avgrensning fra Pick's sykdom (temporomandibular demens) er basert på visse kvalitative forskjeller i strukturen av demenssyndromet og utviklingsdynamikken. I motsetning til Alzheimers sykdom i Pick's sykdom, endres tidlig personlig utvikling med aspirasjon, nedsatt verbal og motorisk aktivitet, eller dumhet og disinhibition. Så vel som stereotype aktivitetsformer. Samtidig er de grunnleggende kognitive funksjoner (hukommelse, oppmerksomhet, orientering, og på bekostning av andre.) T forbli intakt, selv om de mest vanskelige side av mental aktivitet (generalisering, abstraksjon, kritikk) er fordelt på et tidlig stadium av sykdomsutvikling.

Kortikalfokal lidelser har også visse egenskaper. Brudd på tale dominerer, ikke bare obligatorisk, men også tidlig manifestasjoner av sykdommen. Det er en gradvis utarming, redusert stemme aktivitet for å "tilsynelatende stumhet" eller vises verbale stereotypier, stereotype utsagn eller historier om "stående turnovers", som i de senere stadier av sykdommen er den eneste form for tale. I de senere stadier av Picks sykdom er preget av fullstendig ødeleggelse av talefunksjonen (total afasi), mens apraksi symptomer veldig sent og vanligvis ikke kommer til alvorlig grad, karakteristisk for Alzheimers sykdom. Nevrologiske symptomer (med unntak av amyma og mutisme) er vanligvis fraværende selv i de sene stadiene av sykdommen.

Neurokirurgiske sykdommer

Legger stor vekt på en riktig måte avgrensningen av Alzheimers sykdom på en rekke nevrokirurgiske sykdommer (volumetrisk hjerne formasjons, normalt trykk hydrocefalusventiler), fordi en feilaktig diagnose av Alzheimers sykdom i slike tilfeller ikke lar den tidsriktig anvendelse bare er mulig å redde pasientens kirurgisk behandling.

Tumor i hjernen. Behovet for avgrensning av Alzheimers sykdom fra en hjernesvulst oppstår vanligvis i tilfellet i de tidlige stadier av sykdommen er dominert av visse corticale forstyrrelser, overskredet satsene for progresjon av svekket hukommelse og intellektuell aktivitet i seg selv. For eksempel bør en passende differensialdiagnose bli utført, hvis i det forholdsvis unexpressed demens oppstår uttrykt taleforstyrrelser, mens andre høyere kortikale funksjoner forblir stort sett intakt og kan påvises bare med spesiell nevropsykologiske studium, og hvis ikke skarpt uttalt taleforstyrrelser og mild kognitiv reduserende gå klart frem et brudd brev, telling, lesing og / eller agnostiske symptomer (dominerende involvering av parietal-zatyl cing hjerneregioner).

Når differensialdiagnose tas i betraktning at det med Alzheimers sykdom ikke er noen cerebrale lidelser (hodepine, oppkast, svimmelhet etc.) og fokale nevrologiske symptomer. Fremveksten av cerebrale og fokale nevrologiske symptomer eller epileptiske anfall i de tidlige stadiene av sykdommen gjør diagnosen Alzheimers sykdom tvilsom. I dette tilfellet er det nødvendig å utføre nevrovisualiserende og andre parakliniske studier for å utelukke neoplasma.

Hydrocephalus demens, normaltrykk eller hydrocefalus, - den mest kjente formen for demens herdes ved hvilken rettidig bypasskirurgi har en høy terapeutisk effekt og nesten halvparten av tilfellene eliminerer symptomene på demens.

For den sykdom som kjennetegnes ved en triade av sykdommer: langsom progressiv demens, gangforstyrrelse og urininkontinens, med de to siste symptomer, i motsetning til Alzheimers sykdom, selv ved relativt tidlige stadier av sykdommen. Men i noen tilfeller kan ikke alle symptomene på "triaden" presenteres jevnt. Som regel intellektuell-psykiske lidelser i normotensive hydrocephalus oppstår lagring og hukommelsessvikt i de siste hendelsene, samt nedskrivning av orientering, mens i Alzheimers sykdom, de er vanligvis mer total karakter (påvirker ikke bare lagring og minne for de siste hendelsene, men også tidligere kunnskap og erfaring).

I motsetning til emosjonell sikkerhet hos pasienter med Alzheimers sykdom med tidlig utbrudd, er likegyldighet, følelsesmessig sløvhet og noen ganger disinhibition typisk for pasienter med normotensive hydrocephalus. Hos pasienter med normotensiv hydrocephalus er det vanligvis ingen forstyrrelser i praxis og tale, en merkelig gang oppstår (sakte, på stive, vidt adskilte ben).

Indikasjoner for konsultasjon av andre spesialister bestemmes avhengig av pasientens samtidige sykdommer. Hvis du mistenker en hjerne svulst, normotensive hydrocephalus, subarachnoid blødning, er en nevrokirurgs konsultasjon nødvendig.

Etter fullførelse av diagnostisk undersøkelse er nødvendig for å bestemme den funksjonelle trinn (alvorlighetsgrad), demens forårsaket av Alzheimers sykdom, ved hjelp av, for eksempel, å vurdere alvorligheten av demens skala eller målestokk generell svekkelse av kognitive funksjoner. Etter det, utvikle pasientadministrasjon taktikk og fremfor alt velge den mest passende og rimelig for ham hva slags medisinsk behandling, samt vurdere muligheten for å bruke rehabiliteringsteknikker (kognitiv og funksjonell trening, etablering av "terapeutisk miljø" og andre.).

Behandling av demens i Alzheimers sykdom

Siden hittil er etiologien til de fleste tilfeller av Alzheimers sykdom ikke fastslått, har etiotropisk terapi ikke blitt utviklet. Følgende hovedanvisninger av terapeutisk effekt kan utpekes:

• kompenserende (substitusjon) terapi, som er rettet mot å overvinne nevrotransmittermangel;
• Neuroprotektiv terapi - bruk av narkotika med nevrotrofe egenskaper og nevroprotektorer; korreksjon av brudd på frie radikale prosesser, samt kalsium og annet metabolisme;
• anti-inflammatorisk terapi;
• psykofarmakoterapi av adferds- og psykotiske lidelser;
• psykologisk korreksjon (kognitiv trening).

Kompenserende (substitusjons) behandling

Kompenserende terapeutiske tilnærminger er basert på forsøk på å etterfylle nevrotransmittermangel, som tilordnes ledende rolle i patogenesen av minnesforringelser og kognitive funksjoner.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Cholinerg terapi

Den mest effektive tilnærmingen i kolinerg behandling av Alzheimers sykdom er basert på bruk av acetylkolinesterasehemmere.

Ipidacrin er en hjemmestammer av acetylkolinesterase, som også har evne til å aktivere ledningsevnen til nervefibre. Fremstilling forbedrer intellektuelt-mnestic funksjoner (i henhold til evalueringstesten) øker spontan aktivitet hos pasienten, mens den positive virkningen på organiseringen av atferd, reduserer symptomene på irritabilitet, nervøsitet, og noen pasienter - viser også amnestic forvirring. Den første daglige dosen er 20 mg (i to doser), da øker den i 2-4 uker til terapeutisk (40-80 mg / dag i to doser). Varigheten av kursbehandlingen skal være minst 3 måneder. Det er nødvendig å kontrollere hjertefrekvensen på grunn av muligheten for å utvikle en bradykardi.

Rivastigmin - en ny generasjon acetylcholinesteraseinhibitorer - psevdoobratimy acetylcholinesterase inhibitor av karbamattypen, har en selektiv effekt på acetylcholinesterase i sentralnervesystemet. Legemidlet er anbefalt for behandling av pasienter med mild og moderat demens av Alzheimers type. Et spesielt trekk ved stoffet er valg av optimal individuell terapeutisk dose (maksimal dose tolerert i området 3 til 12 mg / dag i to doser). Den optimale terapeutiske dosen velges ved en gradvis månedlig økning (3 mg per måned) av startdosen, som er 3 mg / dag (1,5 mg om morgenen og om kvelden). Legemidlet kan kombineres med andre legemidler, ofte nødvendige eldre pasienter. Varigheten av behandlingen bør være minst 4-6 måneder, men i de fleste tilfeller (med god toleranse og effekt) er det nødvendig med langtidsinntak.

For tiden er det i USA, Canada og i et dusin land i Europa registrert for første gang en ny doseringsform for kolinesterasehemmere - Excelo-oppdateringen (transdermalt terapeutisk system som inneholder rivastigmin).

Bruk av Excelon-patchen gjør det mulig å opprettholde en stabil konsentrasjon av stoffet i blodet, mens toleransen for behandling forbedres, og flere pasienter kan motta stoffet ved terapeutiske doser, noe som igjen fører til forbedret effekt. Plasten er limt på huden på ryggen, brystet og skulderbelte, og gir dermed en gradvis inntrengning av legemidlet gjennom huden i kroppen i 24 timer.

Alvorlighetsgraden og hyppighet av bivirkninger fra mage-tarmkanalen, ofte bemerket i bruk av cholinesterase-hemmende stoffer, ved bruk av plasteret exelon betydelig redusert: Antallet forekomst av meldinger kvalme eller oppkast hos tre ganger mindre enn med Exelon kapsler. Effekt lapp exelon sammenlignbart med det i anvendelsen av Exelon kapsler i en maksimal dose, målet dose (9,5 mg / 24 timer), ble godt tolerert av pasienter.

Et unikt legemiddelleveringssystem gir en mye enklere måte å administrere stoffet på både pasienten og omsorgspersonen, og det bidrar til å forbedre effektiviteten ved raskt å nå en effektiv dose med minimal bivirkning. Når du bruker en patch, kan du enkelt kontrollere prosessen med å skaffe pasientens behandling, og pasienten fortsetter i sin tur å lede en vanlig livsstil.

Galantamin er en acetylkolinesteraseinhibitor med en dobbelt virkningsmekanisme. Det forbedrer effekten av acetylkolin ikke bare gjennom reversibel inhibering av acetylkolinesterase, men også gjennom forsterkning av nikotin acetylkolinreseptorer. Legemidlet er registrert for behandling av pasienter med mild og moderat demens i Alzheimers sykdom. De anbefalte terapeutiske dosene er 16 og 24 mg / dag i to doser. Startdosen - 8 mg / dag (4 mg om morgenen og om kvelden) er foreskrevet i 4 uker. Med god toleranse fra 5. Uke økes den daglige dosen til 16 mg (8 mg om morgenen og om kvelden). Med utilstrekkelig effektivitet og god toleranse fra 9. Behandlingsuke kan daglig dose økes til 24 mg (12 mg om morgenen og om kvelden). Varigheten av behandlingen skal være minst 3-6 måneder.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Bruk av reminol (galantamin) til behandling av demens

Galantamin (Reminyl) er en ny generasjon acetylkolinesterase-inhibitor (AChE) med en unik dobbel virkningsmekanisme som involverer inhibering av AChE og allosterisk modulering av nikotiniske cholinerge reseptorer, som forbedrer virkningen av acetylkolin ved nikotiniske reseptorer.

Eksperimentelle studier har vist at galantamin har nevrobeskyttende egenskaper, som realiseres gjennom a-nikotin-acetylkolinreceptorer. Det beskytter nevroner fra de nevrotoksiske effekter av glutamat og beta-amyloid in vitro og øker deres motstand mot anoksi.

Galantamin (Reminil) forårsaker en positiv terapeutisk effekt i Alzheimers sykdom og blandet demens. I nasjonale og utenlandske kliniske studier har stoffet vist seg å forbedre kognitiv funksjon og atferd hos pasienter med mild til moderat demens.

Effekten av galantamin i blandet demens ble evaluert i en rekke forsøk. God toleranse for galantamin og relativ stabilitet av kognitiv svekkelse under langvarig terapi (24-36 måneder) hos eldre pasienter med blandet demens er også vist. Det er tegn på at den primære forbedringen i kognitive funksjoner vedvarer i minst et år.

I en dobbelt placebokontrollert studie viste M. Raskind et al. (2004) i å studere effekten av galantamin i pasienter med Alzheimers sykdom under betingelser for langtidsbehandling (36 måneder) fant at i demens og mild til moderat grad i 80% av tilfellene av demens progresjon tempo hemmes med omtrent 50% sammenlignet med placebogruppen. Således forsinker galantamin signifikant utviklingen av Alzheimers sykdom.

Jo før behandling med demens med galantamin begynner, jo bedre prognosen, som indikerer betydningen av sin rettidige diagnose. I ulike studier ble det observert at hos pasienter som får kontinuerlig farmakologisk behandling fra sykdomsutbrudd, er den generelle langsiktige prognosen bedre.

Det er også vist at etter 5 måneders behandling med galantamin, forbedrer den daglige aktiviteten til pasienter på ADL-skalaen betydelig, og dette avhenger ikke av det opprinnelige nivået av demens.

Galantaminbehandling forbedrer ikke bare pasientens livskvalitet, men lindrer også omsorg for dem, reduserer byrden, inkludert psykologisk, på vergen. Dataene støttes av resultatene av arbeidet, hvor effekten av galantamin på atferdsforstyrrelser ble analysert. Det er blitt fastslått at galantaminbehandling senker utviklingen av Alzheimers sykdom og blandet demens. Han tolereres godt av pasienter, noe som gjør det mulig å redusere belastningen på pasientene til pasienten som er assosiert med å ta vare på ham, og redusere kostnadene ved behandlingen. Han anses rimelig som stoffet til førstevalg i behandlingen av Alzheimers demens. 

Donepezil - piperidinderivat - svært spesifikk reversibel inhibitor av acetylkolinesterase sentral høy biotilgjengelighet '' og lang halveringstid, noe som gjør det mulig å tildele medikamentet en gang om dagen. Dens effektivitet ble bekreftet i multicentre, dobbeltblindede, placebokontrollerte studier hos pasienter med mild til moderat demens. Behandlingen starter med en dose på 5 mg 1 gang per dag (kveld), med god toleranse etter 4 uker, økes den daglige dosen til 10 mg (en gang om kvelden). Varigheten av behandlingen bør være 3 måneder eller mer før "utmattelse" av den terapeutiske effekten.

Glutamatergisk terapi

I de siste årene, det ga et klart bevis på engasjement i nevrodegenerativ prosess underliggende Alzheimers sykdom, ikke bare kolinerge, men også andre nervesystemer, primært glutamatergic.

Memantin er en modulator av det glutamatergiske systemet, som spiller en viktig rolle i læring og minneprosesser, som har nevrobeskyttende aktivitet. Han bestod vellykket kliniske studier i Russland, så vel som i USA og flere europeiske land. Legemidlet er indisert for behandling av pasienter med mild til moderat og alvorlig demens i nærvær av Alzheimers sykdom. I tillegg til å forbedre kognitive funksjoner har stoffet en positiv effekt på motoriske lidelser, fører til en økning i nivået av spontan aktivitet hos pasienter, forbedring av konsentrasjonen og økning av tempoet i den intellektuelle aktiviteten.

Pasienter med alvorlig demens forbedrer selvbetjeningsevner (bruker toalettet, spiser, tar vare på seg selv), reduserer alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser (aggresjon, angst, apati). En god toleranse for legemidlet og ingen alvorlige bivirkninger er blitt fastslått. Dens daglige dose er 20 mg (10 mg om morgenen og om ettermiddagen). Behandlingen starter med en dose på 5 mg (en gang om morgenen), hver 5. Dag øker den daglige dosen med 5 mg (i to doser) til den terapeutiske dosen er nådd. Behandlingsforløpet skal være minst 3 måneder.

Nootropics

Ved bruk av piracetam, pyritinol, forbedrer metabolismen i hjernen og kognitive funksjoner på grunn av stimulering av frigjøring av acetylkolin, ingen signifikante positive resultater ved behandling av demens av Alzheimer-typen. Videre kan administrering av store doser av disse legemidlene ha en negativ effekt på grunn av mulig uttømming av nevrotransmitter.

Vaskulære medisiner

Det var ingen pålitelige data om de terapeutiske effektene av vaskulære legemidler inntil nylig. I studiet av den kliniske effekten av nicergolin i Alzheimers sykdom funnet en statistisk signifikant forbedring i pasienter i form av tre forskjellige bedømmelsesskalaer etter 6 og 12 måneder etter mottakelse. Den terapeutiske effekt av medikamentet på grunn av sin evne til å øke blodstrømningen og forbedre cerebral energiomsetning i fastet hjernen. Standarddosen (30 mg / dag, 10 mg 3 ganger daglig) stoffet ikke føre til alvorlige bivirkninger, anbefales nicergolin som et middel for å tildele en tilleggsbehandling av pasienter med de mest avanserte alder og tilstedeværelsen av ledsagende Alzheimers sykdom og vaskulær demens.

Neurotrope stoffer

På bakgrunn av beviset i det siste tiår, er den primære inngrep i patogenesen av nevrodegenerative sykdommer (særlig Alzheimers sykdom), neurotrofiske vekstfaktorer mangel utviklet nevrotrofisk terapi strategi. Siden det er fastslått at nervevekstfaktor og noen andre neurotrofiske vekstfaktorer hindre utviklingen av apoptose av hjerneceller, bruk av neurotrophic narkotika legger stor vekt på neuroprotective behandling av Alzheimers sykdom. De forbedrer på den ene siden den funksjonelle aktiviteten og beskyttelsen av fortsatt intakte nevroner og synapser, og på den annen side forbedrer kognitive funksjoner. Til tross for betydelige eksperimentelle fremskritt i dette feltet er det ikke tilgjengelige stoffer for perifer administrasjon som inneholder nevralvevvekstfaktor og kan trenge inn i blod-hjernebarrieren.

Tserebrolyzyn

Oppdagelsen av de neurotrofiske effekter av Cerebrolysin, ligner aktiviteten av nervevekstfaktor, har ført til fornyet interesse for stoffet, som i mange år vært mye brukt i Neurology for behandling av slag og andre former for cerebrale vaskulære sykdommer. Cerebrolysin består av aminosyrer og biologisk aktive neuropeptider med lav molekylvekt. Det regulerer hjernens metabolisme, viser nevrobeskyttende egenskaper og unik nevron-spesifikk aktivitet. Stoffet bremser unormal amyloidogenesis hindrer celleaktivering gliacelle og produksjon av inflammatoriske cytokiner, inhiberer apoptose av hjerneceller, og bidrar til dannelse av stamceller (neurons forløpere), vekst av dendritter og dannelse av synapser, og dermed hindre realisering av patogene mekanismer som fører til nevrodegenerering og neuronal død i Alzheimers sykdom.

I motsetning til nervevekstfaktor oligopeptider cerebrolysin lett krysser blod-hjerne-barrieren, som har en direkte effekt på neuronal og synaptiske system i hjernen i form av perifer administrasjon.

Effekten av kursbehandling med cerebrolysin til behandling av Alzheimers sykdom ved intravenøs administrering av 20-30 ml av legemidlet i 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning (i løpet av 20 infusjoner) er bevist. Den første dosen av legemidlet er 5 ml per 100 ml 0,9% natriumkloridoppløsning; deretter økes det gradvis (med 5 ml daglig) over de neste 3 dagene til den anbefalte terapeutiske dosen. Byttebehandling cerebrolysin 1-2 ganger om året som inngår i komplekset ko-patogenetiske terapi for pasienter med mild til moderat demens ved Alzheimers sykdom i kombinasjon med kolinergiske og glutamaterge medikamenter.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioksidanter

Oksidativt stress betraktes nå som en av hovedårsakene til utviklingen av ulike neurodegenerative prosesser, inkludert Alzheimers. I utviklingen av antioksidantbehandling i Alzheimers sykdom er det to alternative retninger: bruk av "eksterne" antioksidanter (eksogen eller endogen opprinnelse) og stimulering av intracellulære antioksidantsystemer. Studien av effektiviteten av en rekke "eksterne" antioksidanter (E-vitamin og dets syntetiske analoger, ekstrakt av bladene av ginkgo bilobat, selegilin, etc.) førte ikke til entydige resultater.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Anti-amyloid terapi strategier

Anti-amyloidbehandling rettet mot den sentrale patogenetiske mekanismen av Alzheimers sykdom (unormal amyloidogenese) er foreløpig fortsatt under utvikling eller klinisk forskning.

De viktigste retningene for terapi:

• reduksjon av beta-amyloiddannelse fra forløperproteinet;
• senker overgangen av beta-amyloid fra løselig til aggregert (neurotoksisk) form;
• eliminering av beta-amyloidaggregater med nevrotoksiske egenskaper.

Grunnlaget for utvikling av en fundamentalt ny retning antiamiloidnogo behandling av Alzheimers sykdom på den idé å redusere innholdet av beta-amyloid i hjernen ved gjentatt immunisering av APP transgene mus med et serum inneholdende det humane beta-amyloid. Slike immuniseringer fører til produksjon av antistoffer mot beta-amyloid, noe som kan bidra til fjerning av forekomster av dette proteinet fra hjernen. En annen tilnærming er forbundet med perifer administrering av anti-beta-amyloidpeptidantistoffer (passiv immunisering).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Anti-inflammatorisk og hormonbehandling

Antiinflammatoriske (ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer) og hormonutskiftningsterapi (østrogenpreparater) er fortsatt i klinisk studie. Grunnlaget for utvikling av hensiktsmessige former for terapi ble den epidemiologiske bevis på at i mennesker tar langtids anti-inflammatoriske (ikke-steroid) eller estrogennnye medikamenter betydelig mindre oppstått Alzheimers sykdom.

På grunn av produktive psykopatologiske forstyrrelser og atferdsforstyrrelser, kan det oppstå vansker ved undersøkelse av pasienter, utførelse av terapeutiske og rehabiliteringsforanstaltninger og omsorg for pasienter, slik at behandlingen blir spesielt viktig.

Psykopatologiske og atferdssymptomer er mer sannsynlig enn kognitiv svekkelse for å tjene som en indikasjon på sykehusinnleggelse av pasienter med Alzheimers sykdom. Adferdsforstyrrelser (målløs aktivitet, forsøk på å gå hjem, aggresjon, etc.) forverrer livskvaliteten til både pasienter og omsorgspersoner, og øker også statistisk signifikant kostnadene ved å opprettholde pasientene.

Ved behandling av pasienter med demens er det ekstremt viktig å korrekt vurdere opprinnelsen til psykotiske symptomer, spesielt tilstanden for forvirring. Delirium, forvirring, og andre psykotiske tilstander eksogen typen som vanligvis forekommer hos pasienter som lider av demens med ytterligere effekter, oftest i interkurrente somatiske sykdommer eller forverring av kroniske sykdommer, og som et resultat av medikament eller annen rus. Hvert tilfelle av lidelser av eksogen type krever en obligatorisk grundig (med nødvendige kliniske og laboratorieundersøkelser) for å fastslå årsaken og eliminasjonen ved passende medisinske tiltak.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Diagnose av psykiske lidelser og behandling av pasienter

I Alzheimers sykdom bør psykofarmakologiske legemidler brukes med stor forsiktighet. Uriktig tilsetting av psykoaktive stoffer kan gi symptomer på demens vekting og til og med utviklingen av amnestic forvirring. Oftest slike virkninger ledsages av bruk av narkotika med antkholinergicheskim handling [f.eks, trisykliske antidepressiva (TA)] og neuroleptika, betablokkere, benzodiazepiner og sedative hypnotika, for derved å unngå (hvis mulig) destinasjonen av slike legemidler er en av prinsippene for medisinsk behandling av Alzheimers sykdom .

Neuroleptika bør kun brukes til pasienter med alvorlige atferds- eller psykotiske symptomer, og det er mulig å foreskrive stoffer som ikke har en kolinerg effekt. TA-pasienter er kontraindisert, og benzodiazepinderivater, inkludert hypnotika, kan foreskrives i kort tid. Bare med utprøvde aggressivitet er neuroleptika brukt: 20-100 mg / dag av tioridazin er foreskrevet som monoterapi eller i kombinasjon med serotonin gjenopptakshemmere. Kortvarig utnevnelse av haloperidol (2,5 mg intramuskulært 2 ganger daglig) er bare mulig på sykehus med uttalt excitasjon og aggresjon (ikke mer enn 3-5 dager).

Atypiske antipsykotika har betydelige fordeler i forhold til tradisjonelle antipsykotika, siden de ikke forårsaker ekstrapyramidale og kolinerge bivirkninger ved lave, men klinisk effektive doser for eldre pasienter.

Risperidon er foreskrevet i en dose på 0,5 mg til 1 mg / dag. Om nødvendig kan dosen økes til 1,5-2 mg / dag (i 2 doser). Quetiapin er foreskrevet i en dose på 25 til 300 mg / dag (den optimale doseringen er fra 100 til 200 mg / dag) i to doser. (Morgen, kveld).

Disse legemidlene foreskrives i 3-4 uker, etter at psykotiske og atferdsbetingede lidelser er avsluttet gradvis (i 1-2 uker) reduserer dosene, og deretter avbrytes. Hvis på grunn av kanselleringen eller reduksjonen av dosen, vises de psykotiske symptomene igjen eller øker, fortsetter behandlingen ved den tidligere terapeutiske dosen.

[80], [81],

Hvordan forebygge demens i Alzheimers sykdom?

Forebygging av Alzheimers sykdom er for tiden ikke utviklet. Risikofaktorene for utviklingen inkluderer sen alder, sekundære tilfeller av eldre demens i familien, tilstedeværelsen av genet apolipoprotein E; til de mulige faktorene - TBI og skjoldbrusk sykdom, lavt utdannelsesnivå og sen alder av moren ved pasientens fødsel; til de presumptive faktorene - en langvarig påvirkning av stressfaktorer, en økning i konsentrasjonen av aluminium i drikkevann.

Røyking, langvarig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer og østrogener, samt vanlig forbruk av alkohol i små doser kan fungere som faktorer som reduserer sannsynligheten for sykdommen.

Kurset og prognosen for demens i Alzheimers sykdom

Den naturlige løpet av Alzheimers sykdom er preget av en jevn nedgang i kognitive og "ikke-kognitive" funksjoner. Fra øyeblikket diagnosen sykdommen til døden, i gjennomsnitt 9 år, men denne indikatoren er ekstremt variabel. Til slutt er pasienten bedrenget og krever fullstendig omsorg. Døden kommer ofte fra sammenhengende sykdommer (for eksempel lungebetennelse). Hurtigere dødsfall forekommer hos eldre mennesker, menn, pasienter med større alvorlige forstyrrelser i dagliglivsaktivitet, strengere demens og mer alvorlig avasi. Ras, sivilstatus, utdanningsnivå har ingen signifikant effekt på overlevelse. Algoritmer er utviklet som, basert på kliniske data, kan forutsi forventet levealder eller tidspunktet når en pasient må plasseres i sykepleie. De gjør det også mulig å vurdere effekten av farmakoterapi på pasientens overlevelse og livskvalitet.