Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Apostematøs pyelonefritis
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Fører til apostematøs pyelonefritis
Det er fire patogenetiske stadier som fører til utvikling av apostematøs nefrit.
- Gjentatt kortvarig bakteremi. Mikroorganismer kan gå inn i blodet gjennom pyelolympatisk og pyelovenøs tilbakestrømning fra ekstrarenalfoci av infeksjon i organene i urinsystemet. En liten infeksjon fører ikke til utvikling av sepsis. Bakteriene forgår, og produktene av deres forfall utskilles i urinen. I dette tilfellet er membranen av hemokapillære glomeruli skadet, som blir permeabel for mikroorganismer.
- Ved gjentatt innførsel av bakterier i blodet, kan noen av dem passere gjennom membranen og komme inn i lumen av kapselen, og deretter inn i lumen av den innviklede tubule i første rekkefølge. Hvis utstrømningen gjennom intrarenalrørene ikke forstyrres, kan prosessen begrenses til utseendet av bakteriuri.
- Når intrauretral urin stase eller bremser utstrømningen av rørelementene (urinveisobstruksjon, dehydrering relativ) mikroorganismer som er fanget i lumen av den glomerulære kapselen og av nyretubuli jeg bestille begynner å formere seg raskt. Til tross for kontakten med infeksjonsfokus, blir epitel og basalmembranen ikke brutt i disse avdelingene.
- Når du beveger deg langs den tortuøse kanalen, går de multipliserende mikroorganismer inn i urinen, noe som er et uheldig miljø for dem. Den massive aggresjonen av bakterier mot de relativt svakt beskyttede cellene i det rørformede epitel begynner. Samtidig oppstår en voldsom, men forsinket, leukocyttreaksjon, ledsaget av penetrasjon av et stort antall leukocytter inn i rørets lumen. Cellene i epitelet forfall og forgår. Den basale membranen er revet på mange steder. Det sterkt infiserte innholdet i det konvoluerte tubulet av II-rekkefølge trer inn i det interstitiale vev av nyrene. Hvis mikrofloraen er tilstrekkelig virulent, og de beskyttende reaksjonene i kroppen svekkes, blir de primære peritubulære infiltratene undertrykt. Pewniki er lokalisert i overflate lag av cortical substans av nyrene, siden det er her at de fleste av de vridne tubulene i den andre rekkefølge er lokalisert. Små sår (peritubular infiltrerer kan ikke nå store størrelser), mange av dem (massiv invasjon av smitte er gjennom et betydelig antall glomeruli). De er dårlig avgrenset av leukocytten og bindevevsakselen. På grunn av utilstrekkelig isolasjon er det en signifikant resorpsjon av produkter med purulent betennelse. Dette kan føre til lokale (akutt degenerasjon, opp til nekrose av rørformet epitel) og vanlige lidelser forårsaket av akutt som utviklet smittsomme og septisk toksemi. Blant de generelle forstyrrelsene er endringer i funksjonen av kardiovaskulær, nervesystemet og leveren i forkant. Mulige sekundære (septisk giftig) degenerative forandringer i den kontralaterale nyre, opp til total nekrose av kortikale tubulær nekrose epithelial og som fører til utvikling av akutt nyresvikt. Med langvarig strøm av apostematøs nefrit kan andre manifestasjoner av den patologiske prosessen observeres. Med et tilfredsstillende forsvarsrespons og floraens vanlige virulens, fusjonerer individuelle apomier seg, separert av en tettere cellulær og deretter bindevevsaks, som blir abscesser. Samtidig blir den fibroplastiske reaksjonen forbedret. Nyrenes bindevev vokser og grovhet. Det skaper fokalinfiltrater, bestående av lymfocytter og plasmaceller. Tykkelse av intima av mange av intrarenale arterier. Noen årer er trombosed. På grunn av dette kan det være soner av relativ iskemi av nyrene parenchyma. I andre tilfeller, så foregår den inflammatoriske prosessen til hele kroppen av bindevev stroma, som underkastes diffundere en massiv infiltrasjon av leukocytter polimorfnoyadernymn. Det er derfor det er alvorlige endringer i intrarenal-karene (trombose av arteriene) med dannelsen av soner av lokal iskemi. Ofte kan superinfeksjon føre til fremveksten av apostematøs nephritis av nyrenkarbunklen.
Nyren, rammet av apostematøs nefrit, er forstørret, blå-kirsebær eller blå-lilla. Den fibrøse kapsel er tykk, perikarp adipose kapsel er edematøs. Etter fjerning av kapsel bløder overflaten. Det viser flere foci av betennelse, som har utseendet på pustler med en diameter på 1-2,5 mm, plassert enkeltvis eller i grupper. Med et stort antall pustler nyre blir løs (på grunn av ødem og degenerasjon av parenchyma) Små abscesser kan sees ikke bare i hjernebarken, men også i marg (i sjeldne tilfeller, de finnes bare i hjernen stoffet.)
[3]
Symptomer apostematøs pyelonefritis
Symptomer på apostematøs nefritis er i stor grad avhengig av graden av brudd på urinpassasje. I hematogen (primær) apostematøs nefritis manifesterer seg sykdommen plutselig (ofte etter hypotermi eller utmattelse av den overførte sammentreffende infeksjonen). Sykdommen begynner med en kraftig økning i kroppstemperaturen (opptil 39-40 ° C eller mer), som deretter raskt reduseres; enorme kulderystelser, overdreven svette. Det er symptomer på alvorlig forgiftning: svakhet, takykardi, hodepine, kvalme, oppkast, adynami, senke blodtrykk. På 5-7. Dag øker smerten i lumbalområdet, som i begynnelsen av sykdommen er kjedelig. Dette skyldes involvering av fibrøs kapsel i nyrene eller et gjennombruddspustulat.
Vanligvis fra begynnelsen av sykdommen, er smerten bestemt av palpasjon av det tilsvarende området, en økning i nyrene. I primær apostematøs nephritis kan prosessen være bilateral, men sykdommen starter ikke alltid samtidig fra begge sider. I forandringens urin kan det ikke være en første. Senere blir leukocyturi avslørt. Proteinuri, ekte bakteriuri, mikrohematuri. Blodbildet er typisk for sepsis: hyperleukocytose, et skifte av blodformel til venstre, toksigent granularitet av leukocytter, hypokromisk anemi, økt ESR, hypoproteinemi.
Når protrahert forløp av en smerte i nyrene øker, synes stive fremre abdominalvegg muskler på de berørte side, og peritoneale irritasjonssymptomer. Infeksjon av lymfatiske bane kan trenge inn i pleura og forårsake utvikling av eksudativ pleurisy, empyema. Det er septikemi, septikopyemi. Man kan observere ekstrarenal foci purulent betennelse - i lungene (lungebetennelse metastatiske), i hjernen (hjerneabscess, meningitt basal) i leveren (leveren abscess) og andre organer. Utvikle akutt nyresvikt og leversvikt, gulsott oppstår.
Apostematøs nephritis med tidlig og feil behandling kan føre til urosepsi.
Sekundær apostematøs nefritis, i motsetning til den primære, begynner vanligvis 2-3 dager (noen ganger senere) etter et angrep av nyrekolikk. Noen ganger utvikler den seg mot bakgrunnen av kronisk obstruksjon av urinveiene, og kort tid etter operasjonen på nyren eller ureteren for urolithiasis, etter reseksjon av blæren, adenomektomi. Oftest forekommer prosessen i komplikasjonen av den postoperative perioden med obstruksjon av urinveiene, urinfistel av nyre eller ureter. Sykdommen begynner med kulderystelser og smerter i lumbalområdet. I fremtiden fortsetter primær og sekundær apostematøs nefritis nesten identisk.
[4]
Hvor gjør det vondt?
Skjemaer
Det er primær og sekundær akutt purulent pyelonefrit. Primær akutt purulent pyelonefrit forekommer mot bakgrunnen av uendret nyre, sekundær - mot bakgrunnen av den eksisterende sykdommen (for eksempel urolithiasis). Med obstruksjon av urinveiene er prosessen ensidig, med hematogen opprinnelse - bilateral.
Diagnostikk apostematøs pyelonefritis
Diagnose av apostematøs nefrit er basert på analyse av anamnese data, kliniske tegn, resultater av laboratorie, radiografiske og radiologiske undersøkelsesmetoder. Sammenlign nivået av leukocytter i blodet tatt fra fingeren og begge lumbale områder (på siden av lesjonen vil leukocytosen være høyere). På vanlig film lumbale område skyggen av den berørte nyre forstørres, er fraværende eller utjevnede konturer lumbale muskler på denne side, legg merke til krumning av ryggraden til den side av det påvirkede organ. På grunn av det inflammatoriske ødemet i perinealvevet, er omkretsen rundt nyren synlig. Med utviklingen av den patologiske prosessen i bekkenet eller ureteren, observeres en skygge av urinstenen. Informativ ekskretorisk urografi. På urogrammer er det ingen mobilitet av nyrene under pusten. Urinfunksjonen er redusert eller fraværende, intensiteten av skyggen kontrastmiddel som frigjøres ved berørte nyre, lav, økt kropps, II kopp for ikke konturiruyutsya eller deformert. Utvidelse av nyren kan oppdages ved hjelp av et tomogram og ultralyd. Når ekkografisk undersøkelse avslører følgende symptomer på apostematøs pyelonefritis:
- hypoechoic foci i parenchyma med innledende størrelser opptil 2-4 mm:
- fortykkelse av cortical og medullary lag av nyrene:
- økt ekkogenitet i binyrene:
- fortykkelse av kapsel til 1-2 mm:
- deformasjon av calyx og bekken;
- fortykning av bekkenes vegger.
I Doppler-studien bestemmes lokal uttømming av det vaskulære mønsteret, mer i det kortikale laget.
Med dynamisk scintigrafi er et brudd på vaskularisering notert. Sekresjon og utskillelse. Obstruksjonstypen av renogrammet vitner til den patologiske prosessen i nyrene.
Når spiral CT utføres, er det mulig å få følgende tegn på sykdommen:
- en heterogen nedgang i tetthet av nyre;
- fortykning av nyrens parenchyma.
Primær apostematøs nefritis er differensiert fra smittsomme sykdommer, subdiaphragmatisk abscess, akutt cholecystopankreatitt, akutt kolangitt. Akutt blindtarmbetennelse, akutt pleurisy.
Hva trenger å undersøke?
Hvilke tester er nødvendig?
Hvem skal kontakte?
Behandling apostematøs pyelonefritis
Behandling av apostematøs nephritis består i en nødoperativ inngrep. Nyren er eksponert av subkostal lumbootomi, da blir dekapsuleringen utført. Åpner ut abscesser. Drenerer retroperitonealrommet, og med den ødelagte passasjen er det gitt urin fri utstrømning ved å påføre en nephrostomi. Renal drenering opprettholdes til urinveien i urinveien gjenopprettes, den akutte inflammatoriske prosessen elimineres og nyrefunksjonen blir normalisert.
Nylig har internt drenering av nyrene blitt brukt i økende grad ved å installere en stent. De fleste urologer utfører drenering av nyrebekkenet, både i primær og sekundær apostematøs nefrit. Imidlertid drenerer en rekke urologer i den primære apostematøse nefriten ikke nyrene. Erfaring viser at nephrostomy-drenering etablert under operasjonen med en normal utstrømning av urin etter operasjonen ikke virker. Utløpet av urinen er naturlig. Ved en bilateral, alvorlig prosess er nyredreneringen obligatorisk. I den postoperative perioden utføres antibakteriell og avgiftningsbehandling, korrigering av generelle lidelser. Etter at den akutte betennelsen minker, blir behandlingen av apostematøs nefritis utført i henhold til skjemaet som brukes for kronisk pyelonefrit.
Med total pustulær nyreskader hos eldre pasienter med alvorlig rus, anbefales en god funksjon av den motsatte nyren umiddelbart å produsere nefrekom. På grunn av det faktum at med primær apostematøs pyelonefritis, er muligheten for å påvirke den andre nyren ikke utelukket. Indikasjonene for nephrectomi bør være sterkt begrenset. En organbesparende operasjon med rettidig og korrekt utførelse av den, gir tilstrekkelig postoperativ behandling et tilfredsstillende resultat.
Dessverre er operasjonen noen ganger forsinket. Det bør huskes at intensiveringen av antibiotikabehandling uten en kombinert effekt på lokalhjerte ikke gir det forventede resultatet. I dette tilfellet bør tidlig kirurgisk behandling av apostematøs nephritis anbefales.
Medisiner
Prognose
Tosidig apostematøs pyelonefrit har en ugunstig prognose, dødeligheten når 15%. Mulighet for sene alvorlige komplikasjoner etter organ operasjoner (hyppige forverring av kronisk pyelonefritt, renal hypertensjon, krølling drives nyrestendannelse, og andre.) Tilsier behovet for livslang medisinsk undersøkelse av de aktive pasientene.