Apostematøs pyelonefritt

Apostematøs pyelonefritt er en purulent-inflammatorisk urologisk sykdom med dannelse av flere små pustler (aposteler) i parenkymet, hovedsakelig i nyrebarken. Dette er en av typene akutt purulent pyelonefritt.

[ 1 ], [ 2 ]

Fører til apostematøs pyelonefritt

Det er fire patogenetiske stadier som fører til utvikling av apostematøs nefritt.

• Gjentatt kortvarig bakteriemi. Mikroorganismer kan komme inn i blodet via pyelolymfatisk og pyelovenøs refluks fra ekstrarenale infeksjonsfokus i urinveiene. En liten mengde infeksjon fører ikke til utvikling av sepsis. Bakterier dør, og deres nedbrytningsprodukter skilles ut i urinen. I dette tilfellet blir membranen i glomerulære hemokapillærer skadet, som blir permeabel for mikroorganismer.
• Ved gjentatt inntreden av bakterier i blodet, kan noen av dem passere gjennom membranen og komme inn i kapselens lumen, og deretter inn i lumen til den førsteordens konvoluterte tubuli. Hvis utstrømningen gjennom de intrarenale tubuli ikke svekkes, kan prosessen begrenses til forekomsten av bakteriuri.
• Ved intrarenal urinstase eller nedsatt utstrømning gjennom tubuli (obstruksjon av urinveiene, relativ dehydrering av kroppen), begynner mikroorganismer som har kommet inn i lumen i glomerulærkapselen og den førsteordens viklede tubuli å formere seg raskt. Til tross for kontakt med infeksjonsfokus, blir ikke epitelet og basalmembranen skadet i disse seksjonene.
• Etter hvert som de beveger seg langs den viklede tubuli, kommer de mange mikroorganismene inn i urinen, noe som er et ugunstig miljø for dem. Massiv bakteriell aggresjon mot de relativt svakt beskyttede cellene i det rørformede epitelet begynner. Samtidig oppstår en voldsom, men forsinket leukocyttreaksjon, ledsaget av penetrering av et stort antall leukocytter inn i tubuluslumen. Epitelcellene går i oppløsning og dør. Basalmembranen brister mange steder. Det sterkt infiserte innholdet i den andreordens viklede tubuli trenger inn i nyrens interstitielle vev. Hvis mikrofloraen er virulent nok og kroppens forsvar er svekket, blir de primære peritubulære infiltratene pussdannende. Pusset er lokalisert i de overfladiske lagene i nyrebarken, siden det er her de fleste av de andreordens viklede tubuli befinner seg. Absessene er små (peritubulære infiltrater kan ikke nå store størrelser), det er mange av dem (massiv invasjon av infeksjon skjer gjennom et betydelig antall glomeruli). De er dårlig avgrenset av en leukocytt- og bindevevskaft. På grunn av utilstrekkelig isolering observeres betydelig resorpsjon av purulente betennelsesprodukter. Dette kan føre til både lokale (akutt degenerasjon, opp til nekrose av det tubulære epitelet) og generelle lidelser forårsaket av akutt utviklet infeksiøs-septisk toksemi. Blant de generelle lidelsene kommer endringer i funksjonen til det kardiovaskulære, nervesystemet, respirasjonssystemet og leveren i forgrunnen. Sekundære (toksisk-septiske) degenerative forandringer i den kontralaterale nyren er mulige, opp til total nekrose av det tubulære epitelet og kortikal nekrose, noe som fører til utvikling av akutt nyresvikt. Ved et langvarig forløp av apostematøs nefritt kan andre manifestasjoner av den patologiske prosessen observeres. Med en tilfredsstillende beskyttende reaksjon og normal virulens i floraen, smelter individuelle apoem sammen, avgrenses av en tettere cellulær og deretter bindevevsskaft, og blir til abscesser. Samtidig intensiveres den fibroplastiske reaksjonen. Bindevevet i nyren vokser, blir grovere. Fokale infiltrater bestående av lymfocytter og plasmaceller dukker opp i den. Intimaen til mange intrarenale arterier tykner. Noen vener tromboserer. Som et resultat kan det oppstå soner med relativ iskemi i nyreparenkymet. I andre tilfeller sprer den inflammatoriske prosessen seg til hele organets bindevevsstroma, som er utsatt for diffus massiv infiltrasjon av polymorfonukleære leukocytter. Dette er grunnen til at det oppstår alvorlige forandringer i de intrarenale karene (arteriell trombose) med dannelse av lokale iskemisoner. Superinfeksjon kan ofte føre til utvikling av en nyrekarbunkel mot bakgrunnen av apostematøs nefritt.

Nyren som er rammet av apostematøs nefritt er forstørret, blåkirsebærfarget eller blålilla i fargen. Den fibrøse kapselen er fortykket, den perirenale fettkapselen er ødematøs. Etter at kapselen er fjernet, blør overflaten. Flere betennelsesfokus er synlige på den, som ligner pustler med en diameter på 1-2,5 mm, plassert enkeltvis eller i grupper. Med et stort antall pustler blir nyren slapp (på grunn av ødem og dystrofi i parenkymet). Små pustler er synlige ikke bare i cortex, men også i medulla (i sjeldne tilfeller er de bare inneholdt i medulla).

[ 3 ]

Symptomer apostematøs pyelonefritt

Symptomer på apostematøs nefritt avhenger i stor grad av graden av forstyrrelse i urinveiene. Ved hematogen (primær) apostematøs nefritt manifesterer sykdommen seg plutselig (ofte etter hypotermi eller overarbeid fra en samtidig infeksjon). Sykdommen begynner med en kraftig økning i kroppstemperatur (opptil 39-40 °C eller mer), som deretter raskt avtar; kraftig frysning, kraftig svetting. Symptomer på alvorlig rusmiddel oppstår: svakhet, takykardi, hodepine, kvalme, oppkast, adynami, redusert blodtrykk. På 5.-7. dag intensiveres smertene i korsryggen, som i begynnelsen av sykdommen er matte. Dette forklares med involvering av nyrens fibrøse kapsel i prosessen eller ruptur av pustler.

Vanligvis, helt fra begynnelsen av sykdommen, bestemmes smerten ved palpasjon av det tilsvarende området, en forstørret nyre. Ved primær apostematøs nefritt kan prosessen være tosidig, men sykdommen starter ikke alltid samtidig på begge sider. Det kan ikke være noen endringer i urinen i starten. Senere oppdages leukocyturi, proteinuri, ekte bakteriuri og mikrohematuri. Blodbildet er karakteristisk for sepsis: hyperleukocytose, en forskyvning i blodformelen til venstre, toksisk granularitet av leukocytter, hypokrom anemi, økt ESR, hypoproteinemi.

Ved langvarig forløp øker smertene i nyreområdet, stivheten i musklene i den fremre bukveggen på den berørte siden og symptomer på peritoneal irritasjon oppstår. Infeksjon gjennom lymfekanalen kan trenge inn i pleura og forårsake utvikling av ekssudativ pleuritt, empyem. Sepsis og septikopyemi forekommer. Ekstrarenale fokus på purulent betennelse kan observeres - i lungene (metastatisk lungebetennelse), i hjernen (hjerneabscess, basal hjernehinnebetennelse), i leveren (leverabscess) og andre organer. Akutt nyresvikt og leversvikt utvikles, gulsott oppstår.

Apostematøs nefritt kan, hvis den ikke behandles i tide eller feil, føre til urosepsis.

Sekundær apostematøs nefritt, i motsetning til primær, starter vanligvis 2-3 dager (noen ganger senere) etter et anfall av nyrekolikk. Noen ganger utvikler den seg mot bakgrunn av kronisk obstruksjon av urinveiene, samt kort tid etter kirurgi på nyre eller urinleder for urolithiasis, etter reseksjon av blæren, adenomektomi. Oftest oppstår prosessen når den postoperative perioden er komplisert av obstruksjon av urinveiene, urinfistel i nyre eller urinleder. Sykdommen begynner med frysninger og økt smerte i korsryggen. Deretter forløper primær og sekundær apostematøs nefritt nesten identisk.

[ 4 ]

Skjemaer

Det skilles mellom primær og sekundær akutt purulent pyelonefritt. Primær akutt purulent pyelonefritt oppstår mot bakgrunn av en tidligere uendret nyre, sekundær - mot bakgrunn av en eksisterende sykdom (for eksempel urolithiasis). Ved obstruksjon av urinveiene er prosessen ensidig, ved hematogen opprinnelse - tosidig.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostikk apostematøs pyelonefritt

Diagnosen apostematøs nefritt er basert på analyse av anamnestiske data, kliniske tegn, resultater fra laboratorie-, røntgen- og radiologiske undersøkelsesmetoder. Nivået av leukocytter i blodet tatt fra fingeren og begge korsryggregionene sammenlignes (leukocytosen vil være høyere på den berørte siden). På det generelle røntgenbildet av korsryggregionen er skyggen av den berørte nyren forstørret, konturen av korsryggmuskelen på denne siden er fraværende eller glattet ut, og en krumning av ryggsøylen mot det berørte organet observeres. På grunn av inflammatorisk ødem i det perirenale vevet er en kant av fortynning synlig rundt nyren. Med utviklingen av den patologiske prosessen i bekkenet eller urinlederen observeres en skygge av en urinstein. Ekskretorisk urografi er informativ. Det er ingen mobilitet av nyren under pusting på urogrammer. Urinfunksjonen er redusert eller fraværende, intensiteten av skyggen av kontrastmiddelet som skilles ut av den berørte nyren er lav, organet er forstørret, andreordens beger er ikke konturert eller deformert. Forstørrelse av nyrer kan oppdages ved hjelp av tomografi og ultralyd. Følgende symptomer på apostematøs pyelonefritt avsløres under en ekografisk undersøkelse:

• hypoekkoiske foci i parenkymet med innledende dimensjoner på opptil 2-4 mm:
• fortykkelse av cortex og medulla i nyren:
• økt ekogenisitet i det perirenale vevet:
• kapselfortykkelse opptil 1-2 mm:
• deformasjon av koppene og bekkenet;
• fortykkelse av veggene i nyrebekkenet.

Dopplerografi avslører lokal utarming av det vaskulære mønsteret, spesielt i det kortikale laget.

Dynamisk scintigrafi avslører et brudd på vaskularisering, sekresjon og ekskresjon. Den obstruktive typen renogram indikerer en patologisk prosess i nyren.

Når man utfører spiral-CT, er det mulig å få følgende tegn på sykdommen:

• ikke-jevn reduksjon i nyretetthet;
• fortykkelse av nyreparenkym.

Primær apostematøs nefritt er differensiert fra infeksjonssykdommer, subfrenisk abscess, akutt kolecystopankreatitt, akutt kolangitt, akutt blindtarmbetennelse, akutt pleuritt.

[ 8 ], [ 9 ]

Behandling apostematøs pyelonefritt

Behandling av apostematøs nefritt innebærer akutt kirurgi. Nyren blottlegges ved subkostal lumbotomi, og deretter dekapsuleres. Abscesser åpnes. Det retroperitoneale rommet dreneres, og hvis urinveiene er svekket, sikres fri utstrømning ved å sette på nefrostomi. Nyredrenasje opprettholdes inntil urinveiene er gjenopptatt, den akutte inflammatoriske prosessen er eliminert og nyrefunksjonen er normalisert.

I den senere tid har intern drenering av nyren ved å installere en stent blitt stadig mer brukt. De fleste urologer utfører drenering av nyrebekkenet, både ved primær og sekundær apostematøs nefritt. Imidlertid drenerer ikke en rekke urologer nyren ved primær apostematøs nefritt. Som erfaring viser, fungerer ikke nefrostomidrenasje installert under operasjonen med normal urinutstrømning etter operasjonen. Urinen utskilles naturlig. Ved en bilateral alvorlig prosess er drenering av nyren obligatorisk. I den postoperative perioden utføres antibakteriell og avgiftende behandling, og generelle lidelser korrigeres. Etter at den akutte betennelsen avtar, utføres behandling av apostematøs nefritt i henhold til skjemaet som brukes for kronisk pyelonefritt.

Ved total pustulær nyreskade hos eldre pasienter med alvorlig intoksikasjon og god funksjon av den motsatte nyren, anbefales det å utføre nefrektomi umiddelbart. Men fordi muligheten for skade på den andre nyren ikke er utelukket ved primær apostematøs pyelonefritt, bør indikasjoner for nefrektomi begrenses kraftig. Organbevarende kirurgi, hvis utført på en rettidig og korrekt måte, med tilstrekkelig postoperativ behandling, gir et tilfredsstillende resultat.

Dessverre kommer operasjonen noen ganger for sent. Det bør huskes at intensivering av antibakteriell behandling uten kombinert virkning på det lokale fokuset ikke gir forventet resultat. I slike tilfeller bør tidlig kirurgisk behandling av apostematøs nefritt anbefales.

Forebygging

Forebygging av apostematøs nefritt består av rettidig diagnose og behandling av pyelonefritt, eliminering av hindringer som hindrer utstrømningen av urin fra øvre urinveier og sanering av infeksjonsfokus i kroppen.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Prognose

Bilateral apostematøs pyelonefritt har en ugunstig prognose, med en dødelighet på opptil 15 %. Muligheten for å utvikle alvorlige sene komplikasjoner etter organbevarende operasjoner (hyppige forverringer av kronisk pyelonefritt, nefrogen arteriell hypertensjon, krymping av den opererte nyren, steindannelse, etc.) dikterer behovet for livslang aktiv medisinsk undersøkelse av pasienter.