Akutte og akutte tilstander for tuberkulose: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptysis og blødning

Hemoptysis er tilstedeværelsen av streker skarlet blod i sputum eller spytt, frigjøring av individuell spytvæske eller delvis koagulert blod.

En ogochnoe blødning - den strøm av en betydelig mengde av blod inn i det bronkiale lumen. Væske, eller blandet med sputum, pasientens blod, som regel hoster. Forskjellen mellom lungeblødning og hemoptyse er hovedsakelig kvantitativ. Ekspertene i det europeiske respiratoriske samfunnet (ERS) lungeblødning er definert som en tilstand hvor pasienten taper fra 200 til 1000 ml blod innen 24 timer.

Ved lungeblødning blir blodet hostet opp i betydelige mengder samtidig, kontinuerlig eller intermittent. Avhengig av mengden blod ekstrahert i Russland, er det vanlig å skille mellom blødning små (opptil 100 ml), medium (opptil 500 ml) og stor eller rikelig (over 500 ml). Det bør tas i betraktning at pasienter og deres omgivelser har en tendens til å overdrive mengden av tildelt blod. Pasienter kan ikke hoste noe av blodet fra luftveiene, men aspirere eller svelge. Derfor er en kvantitativ vurdering av blodtap i lungeblødning alltid omtrentlig.

Profesjonell lungeblødning er en stor fare for livet og kan føre til døden. Årsaker til død er asfyksi eller andre komplikasjoner av blødning, som aspirasjons lungebetennelse, progresjon av tuberkulose og pulmonal hjertesykdom. Dødelighet ved kraftig blødning når 80%, og ved mindre volum av blodtap - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Pathogenese av lungeblødning

Årsakene til lungeblødning er svært varierte. De er avhengige av strukturen av lungesykdommer og forbedring av deres behandlingsmetoder. Hos pasienter med tuberkulose blir lungeblødning oftere komplisert av infiltrative former, caseøs lungebetennelse, fibro-cavernøs tuberkulose. Noen ganger forekommer blødning med cirrotisk tuberkulose eller post-tuberkulose pulmonal fibrose. Profus lungeblødning kan forekomme ved aorta aneurysmbrudd i venstre hovedbronkus. Andre årsaker til lungeblødning er svampe og parasittiske lesjoner i lungene, og i første omgang - aspergillom i resthulen eller luftcysten. Mindre vanlig er kilden til blødning forbundet med bronkialkarcinoid, bronkiektase, bronkoklititt, fremmedlegeme i lungevevvet eller i bronkiene, lungeinfarkt, endometriose, mitralventilssykdom med hypertensjon i lungesirkulasjonen, komplikasjoner etter lungoperasjoner.

Det morfologiske grunnlaget for blødning er i de fleste tilfeller aneurysmalt dilaterte og tynne bronkiale arterier, innviklede og skjøre anastomoser mellom bronkial- og lungearteriene på forskjellige nivåer, men hovedsakelig på nivå av arterioler og kapillærer. Skipene danner hypervaskulære soner med høyt blodtrykk. Arrosjon eller ruptur av slike skjøre kar i slimhinnen eller i det submukøse laget av bronkusen forårsaker blødning i lungevevvet og i bronkialtreet. Det er lungeblødning av varierende alvorlighetsgrad. Mindre vanlig opptrer blødning på grunn av ødeleggelse av vaskulærveggen under en purulent nekrotisk prosess eller fra granuleringer i bronkus eller hulen.

[16], [17], [18]

Symptomer på lungeblødning

Lungeblødning observeres oftere hos middelaldrende og eldre menn. Det begynner med hemoptysis, men kan oppstå plutselig, mot bakgrunnen av en god tilstand. Gi mulighet og tid for blødning som regel umulig. Skarlet eller mørkt blod ryddes gjennom munnen i ren form eller med sputum. Blod kan også utskilles gjennom nesen. Blodet er vanligvis skumt og ikke tett. Det er alltid viktig å fastslå naturen til den underliggende patologiske prosessen og bestemme kilden til blødningen. Slike av lungeblødning er ofte svært vanskelig, selv når man bruker moderne røntgen- og endoskopiske metoder.

Når du klargjør historien, ta hensyn til sykdommer i lungene, hjertet, blodet. Informasjonen hentet fra pasienten, hans slektninger eller legene som så på ham, kan ha viktig diagnostisk verdi. So. Med lungeblødning. I motsetning til blødning fra spiserøret eller magen, blir blodet alltid utskilt med hoste og skumaktig. Den skarlagede fargen på blod indikerer inntaket fra bronchiale arterier og den mørke fra lungearterysystemet. Blod fra lungens fartøy har en nøytral eller alkalisk reaksjon, og blod fra karene i fordøyelseskanalen er vanligvis surt. Noen ganger i sputum utskilt av pasienter med lungeblødning, kan syrefaste bakterier oppdages, noe som umiddelbart forårsaker en rimelig mistanke om tuberkulose. Pasienter føler seg sjelden fra hvilken lunge eller fra hvilket område blodet slippes ut. Subjektive følelser hos pasienten er ofte ikke sanne og bør vurderes med forsiktighet.

Diagnose av lungeblødning

Det viktigste øyeblikket i den første undersøkelsen av en pasient med hemoptysis og lungeblødning er måling av blodtrykk. Undervurderingen av arteriell hypertensjon kan negere alle etterfølgende medisinske prosedyrer.

For å utelukke blødning fra øvre luftveier, er det nødvendig å undersøke nasofarynksen, i en vanskelig situasjon ved hjelp av en otorhinolaryngologist. Over lungeblødningen lytter våte raler og crepitus. Etter vanlig fysisk undersøkelse er radiografi i to fremskrivninger nødvendig i alle tilfeller. Den mest informative CT og bronkial arteriografi. Videre diagnostiske taktikker er individuelle. Det avhenger av pasientens tilstand, naturen til den underliggende sykdommen, fortsettelsen eller opphør av blødning, og bør være nært knyttet til behandlingen.

Den venøse blodprøven må nødvendigvis omfatte blodplate-teller. Vurdering av hemoglobininnhold og bestemmelse av koagulasjonsindekser. Bestemmelse av hemoglobin over tid er en tilgjengelig indikator for blodtap.

I moderne forhold gir digital radiografi rask visualisering av lungene, spesifiserer lokaliseringsprosessen. Imidlertid er det ifølge ERS-eksperter i 20-46% ikke mulig å bestemme lokalisering av blødning, fordi den heller ikke avslører patologi, eller endringene er bilaterale. Høyoppløselig CT muliggjør visualisering av bronkiektasis. Bruken av kontrast hjelper til med å identifisere brudd på integriteten til blodkar, aneurysmer og arteriovenøse misdannelser.

Bronkoskopi for lungeblødning ble ansett kontraindisert for 20-25 år siden. I dag, takket være bedring av bedøvelse og forskningsmetode, har bronkoskopi blitt den viktigste metoden for diagnose og behandling av lungeblødninger. Mens dette er den eneste måten som lar deg inspisere luftveiene og se blødningskilden direkte, eller bestemme nøyaktig hvilken bronkus som blodet frigjøres fra. For bronkoskopi hos pasienter med lungeblødning, brukes både stivt og fleksibelt bronkoskop (fibrobronchoskop). Sterkt bronkoskop tillater mer effektiv suging av blod og bedre ventilasjon av lungene, og fleksibel - for å se de mindre bronkiene.

Hos pasienter med lungeblødning, hvis etiologi er uklart, viser bronkoskopi og spesielt bronkialartardiografi ofte kilden til blødningen. For å gjennomføre bronkial arteriografi er det nødvendig å punktere lårben arterien under lokalbedøvelse og ved å bruke Seldinger-metoden, føre et spesielt kateter inn i aorta og videre til munnen i bronkialarterien. Etter introduksjonen av den radiopakte løsningen i bildene, avsløres direkte eller indirekte tegn på lungeblødning. Et direkte symptom er fremveksten av en kontrast substans utenfor grensene til vaskemuren, og i tilfelle stoppet blødning, er okklusjonen. Indirekte tegn på lungeblødning er utvidelsen av nettverket av bronkiale arterier (hypervaskularisering) i visse områder av lungen, aneurysmal vaskulasjon, trombose av de perifere grenene av bronkiale arterier, utseendet av et anastomotisk nettverk mellom bronkial- og lungartariene.

Behandling av lungeblødning

Det er tre hovedtrinn i behandling av pasienter med kraftig lungeblødning:

• gjenopplivning og beskyttelse av luftveiene;
• bestemmelse av blødningsstedet og dets årsaker;
• stopp blødning og forhindrer at det kommer tilbake.

Mulighetene for effektiv førstehjelp for lungeblødning, i motsetning til all ekstern blødning, er svært begrenset. Utenfor en medisinsk institusjon, hos en pasient med lungeblødning, er det viktig at den rette oppførselen til helsepersonell, hvor pasienten og hans miljø krever rask og effektiv handling. Disse tiltakene bør bestå i akutt sykehusinnstilling av pasienten. Parallelt prøver de å overbevise pasienten om ikke å være redd for blodtap og ikke instinktivt begrense en hoste. Tvert imot - det er viktig å hoste opp alt blod fra luftveiene. Med henblikk på bedre betingelser for å hoste blod, bør pasientens stilling under transport være stillesittende eller semi-sittende. Det er nødvendig å sykehusere en pasient med lungeblødning i et spesialisert sykehus med tilstedeværelse av forhold for bronkoskopi, kontrast røntgen av vaskulær og kirurgisk behandling av lungesykdommer.

Algoritme for behandling av pasienter med lungeblødning:

• plasser pasienten på siden der kilden til blødning i lungen er plassert;
• tilordne oksygeninnånding, etamzilat (for å redusere permeabiliteten til vaskemuren), beroligende midler, antitussives;
• redusere blodtrykk og trykk i lungesirkulasjonen (ganglioblockere: azametoniumbromid, trimetofan-camsilat, klonidin);
• utføre bronkoskopi
• bestemme det optimale volumet av kirurgisk inngrep (reseksjon av lungene, pneumonektomi, etc.);
• utføre operasjonen under anestesi med intubasjon av et tokanalsrør eller blokkering av den berørte lungen ved innføring av et endobronchial enkelkanalrør;
• utfør sanitizing bronkoskopi ved slutten av operasjonen.

Metoder for å stoppe lungeblødning kan være farmakologiske, endoskopiske, røntgenendovaskulære og kirurgiske.

Farmakologiske metoder inkluderer kontrollert arteriell hypotensjon, som er svært effektiv i blødning fra karene i den store sirkulasjonen, de bronkiale arteriene. Nedgang i systolisk blodtrykk til 85-90 mm Hg skaper gunstige forhold for trombose og stopper blødning. For dette formålet, bruk ett av følgende legemidler.

• Trimetofan camsilat - 0,05-0,1% løsning i 5% glukoseoppløsning eller i 0,9% natriumkloridoppløsning intravenøst (30-50 dråper per minutt og deretter mer).
• Natrium nitroprussid - 0,25-10 μg / kg per minutt, intravenøst.
• Azametoniumbromid - 0,5-1 ml 5% løsning, intramuskulært - virkning etter 5-15 minutter.
• Isosorbiddinitrat - 0,01 g (2 tabletter under tungen), kan kombineres med angiotensin-omdannende enzym-hemmere.

Ved blødning fra lungearterien reduseres trykket i det ved intravenøs administrering av aminofyllin (5-10 ml 2,4% aminofyllinløsning fortynnes i 10-20 ml 40% glukoseoppløsning og injiseres i en vene innen 4-6 minutter). For alle pulmonale blødninger kan en inhibitor av fibrinolyse - 5% løsning av aminokapronsyre i 0,9% natriumkloridoppløsning - opptil 100 ml administreres intravenøst for noen økning i blodkoagulasjon. Intravenøs administrering av kalsiumklorid. Bruk av etamzilat, menadion natriumbisulfid, aminokapronsyre, aprotinin er ikke nødvendig for å stoppe lungeblødning og kan derfor ikke anbefales til dette formål. Ved små og mellomstore lungeblødninger, så vel som i tilfeller der det er umulig å raskt sykehus en pasient i et spesialisert sykehus, tillater farmakologiske metoder å stoppe lungeblødning hos 80-90% av pasientene.

En endoskopisk metode for å stoppe lungeblødning er bronkoskopi med direkte effekt på blødningskilden (diatermokoagulering, laserfotokoagulering) eller okklusjon av bronkusen som blodet strømmer inn i. Direkte eksponering er spesielt effektiv ved blødning fra en bronkial tumor. Oksuksjon av bronkus kan brukes til massive lungeblødninger. For okklusjon ved bruk av et silikon ballonkateter, skum svamp, gasbind tamponade. Varigheten av en slik okklusjon kan variere, men vanligvis 2-3 dager er tilstrekkelig. Oksuksjon av bronkus forhindrer blodsøyling til andre deler av bronkialsystemet, og stopper iblant blødningen helt. Hvis det er nødvendig, gjør den påfølgende operasjonen av okklusjonen av bronchus det mulig å øke tiden for å forberede seg på kirurgi og for å forbedre betingelsene for gjennomføringen.

Hos pasienter med stoppet blødning bør bronkoskopi utføres så tidlig som mulig, helst i de første 2-3 dagene. Det er ofte mulig å bestemme kilden til blødning. Dette er vanligvis den segmentale bronkus med rester av blodpropp. Resumption av blødende bronkoskopi, som regel, ikke provoserer.

En effektiv metode for å stoppe lungeblødning er røntgen-enovaskulær okklusjon av en blødningsbeholder. Suksessen med embolisering av bronkiale arterier avhenger av legenes ferdigheter. Det skal utføres av en erfaren radiolog som eier angiografi. For det første utføres arteriografi for å bestemme blødningsstedet fra bronkialarterien. For å gjøre dette, bruk tegn som størrelsen på fartøyene, graden av hypervaskularisering, samt tegn på vaskulær bypassoperasjon. Ulike materialer brukes til embolisering, men først og fremst polyvinylalkohol (PVA) i form av små partikler suspendert i røntgenkontrastmedium. De er ikke i stand til å oppløse og dermed forhindre rekanalisering. En annen agent er en gelatinsvamp, som dessverre fører til rekanalisering og derfor kun brukes som et supplement til PVA. Isobutyl-2-cyanoakrylat, samt etanol, anbefales ikke, på grunn av høy risiko for å utvikle vevsnekrose. Umiddelbar respons på suksessen av embolisering av bronchial arterie ble observert i 73-98% tilfeller. Samtidig er det blitt beskrevet en rekke komplikasjoner, blant hvilke de vanligste er brystsmerter. Sannsynligvis har den en iskemisk natur og går vanligvis bort. Den farligste komplikasjonen er ryggmargs iskemi, som forekommer i 1% av tilfellene. Sannsynligheten for denne komplikasjonen kan reduseres ved bruk av et koaksialt mikrokatersystem for å utføre såkalt supraselektiv embolisering.

Kirurgisk metode betraktes som et behandlingsalternativ for pasienter med en etablert kilde til massiv blødning og med ineffektiviteten til konservative tiltak eller forhold som truer pasientens liv direkte. De mest tyngdefulle indikasjonene på kirurgi for lungeblødning er tilstedeværelsen av aspergillom.

Operasjoner for lungeblødning kan være akutt, presserende, forsinket og planlagt. Nødkirurgi utføres under blødning. Akutt - etter å ha stoppet blødning, og forsinket eller planlagt - etter å ha stoppet blødning, spesiell undersøkelse og full preoperativ forberedelse. Forventende taktikk fører ofte til gjentatt blødning, aspirasjon lungebetennelse og sykdomsprogresjon.

Hovedoperasjonen for lungeblødning er reseksjon av lungen med fjerning av den berørte delen og blødningskilden. Mye sjeldnere, hovedsakelig i tilfelle av blødning hos pasienter med pulmonell tuberkulose, kollapser kirurgiske inngrep (thoracoplasty, ekstrapleural fylling), samt kirurgisk okklusjon av bronchus, kan ligering av bronkiale arterier brukes.

Dødelighet i kirurgisk inngrep varierer fra 1 til 50%. Hvis det er kontraindikasjoner for kirurgi (for eksempel respiratorisk svikt), brukes andre alternativer. Forsøk ble gjort for å introdusere natrium eller kaliumjodid inn i hulrommet, instillasjon av amfotericin B med eller uten N-acetylcystein via et transbronkial eller perkutant kateter. Systemisk antifungal behandling av asperigillom, som fører til blødning, mens skuffende.

Etter kraftig blødning kan det noen ganger være nødvendig å erstatte tapt blod delvis. Til dette formål benyttes erytrocyttmasse og frosset plasma. Under og etter kirurgi for lungeblødning er bronkoskopi nødvendig for rehabilitering av bronkiene, siden væsken og koagulert blod som gjenstår i dem bidrar til utviklingen av aspirasjonspneumoni. Etter å ha stoppet pulmonal blødning for å forhindre aspirasjons lungebetennelse og forverring av tuberkulose, er det nødvendig å foreskrive bredspektret antibiotika og anti-tuberkulose medisiner.

Grunnlaget for forebygging av lungeblødning er rettidig og effektiv behandling av lungesykdommer. I tilfelle behovet for kirurgisk behandling av lungesykdommer med blødning i historien, bør kirurgisk inngrep gjennomføres på en rettidig og planlagt måte.

[19], [20]

Spontan pneumothorax

Spontan pneumothorax - luftstrømmen i pleurhulen, som oppstår spontant, som om spontant, uten å skade brystveggen eller lungen. I de fleste tilfeller med spontan pneumothorax kan det imidlertid godt etableres både en bestemt form for lungesykdom og faktorer som bidro til forekomsten.

Det er vanskelig å estimere frekvensen av spontan pneumothorax, som det ofte forekommer og elimineres uten en fast diagnose. Menn blant pasienter med spontan pneumothorax utgjør 70-90%. Hovedsakelig mellom 20 og 40 år. Til høyre observeres pneumothorax oftere enn til venstre.

[21], [22], [23]

Hva forårsaker spontan pneumothorax?

I dag, oftest spontan pneumothorax observeres ikke med lungetuberkulose, men med utbredt eller lokal bullous emfysem som følge av sprengning av luftbobler - oks.

Felles bullous emfysem er ofte en genetisk bestemt sykdom, som er basert på mangel på α ₁ antitrypsin elastase inhibitor. I etiologien til vanlig emfysem er røyking, innånding av forurenset luft viktig. Lokalisert bullous emfysem, vanligvis i lungens toppunkt, kan utvikle seg som følge av tidligere tuberkulose. Og noen ganger ikke-spesifikk inflammatorisk prosess.

Ved dannelsen av okser med lokal emfysem er nederlaget til de små bronkiene og bronkiolene viktig, med dannelsen av en ventilobstruktiv mekanisme, noe som fører til økt intraalveolært trykk i underplementene i lungene og bruddene i den overstrømmede interalveolære septaen. Bullae kan være subpleural og knapt stikker over overflaten av lungen eller være bobler assosiert med en lys bred base eller smal stamme. De er enkle og flere, noen ganger i form av druer. Diameturen på en tyr fra et pinhode er opp til 10-15 cm. En tyrves vegg er vanligvis veldig tynn og gjennomsiktig. Histologisk består den av en liten mengde elastiske fibre, dekket fra innsiden med et lag av mesothelium. I mekanismen for forekomsten av spontan pneumothorax i bullous emfysem, tilhører hovedrollen økningen i intrapulmonalt trykk i sonen av tynnvegget bulla. Blant årsakene til økt trykk er den viktigste betydningen av fysisk stress av pasienten, løft av tyngdekraften, presse, hoste. Samtidig kan trykkøkning i bulla og ruptur av veggen sin fremmes av ventilmekanismen ved dens smale base og veggisoki.

I tillegg til vanlig bullous eller lokalisert emfysem, kan følgende faktorer være viktige i etiologien til spontan pneumothorax:

• perforering i pleurhulen i tuberkulær hulrom;
• ruptur av hulen på undersiden av pleural ledningen under påføring av kunstig pneumothorax;
• Lungvevskader under transtorakisk diagnostisk og terapeutisk punktering:
• gjennombrudd abscess eller gangrene av lungen;
• destruktiv lungebetennelse;
• lungeinfarkt, sjelden - lungecyst; kreft. Metastaser av ondartede tumorer, sarkoidose, berylliose, histiocytose X, pulmonal sopp og til og med astma.

En spesiell type spontan pneumothorax er forbundet med menstruasjonssyklusen. Årsaken til denne pneumothoraxen blir et brudd på lokalisert emfysematøs tyr, som dannes under intrapulmonal eller subpleural implantasjon av endometrieceller.

Hos enkelte pasienter utvikler spontan pneumothorax konsekvent på begge sider, men det er tilfeller av samtidig bilateral pneumothorax. Komplikasjoner av pneumothorax inkluderer dannelse av væske i pleurhulen, vanligvis serøs, noen ganger serøs hemoragisk eller fibrinøs. Hos pasienter med aktiv tuberkulose, kreft, mykose, med abscess eller gangren i lungen, er ekssudatet ofte infisert med uspesifikk mikroflora og purulent pleurisy (pyopneumothorax) knytter seg til pneumothorax. Med pneumothorax blir pneumomediastinum ) og luftemboli sjelden observert. Mulig kombinasjon av spontan pneumothorax med intrapleural blødning (hemopneumothorax). Kilden til blødning er enten et sted for perforering av lungen eller kanten av brukket av pleurale adhesjoner. Intrapleural blødning kan være signifikant og forårsake symptomer på hypovolemi og anemi.

Symptomer på spontan pneumothorax

Kliniske Symptomer på spontan pneumothorax er forårsaket av luftstrømmen i pleurhulen og utseendet av en kollaps av lungen. Noen ganger er spontan pneumothorax diagnostisert bare ved røntgenundersøkelse. Imidlertid er de kliniske symptomene oftest ganske uttalt. Sykdommen er vanligvis. Skjer plutselig, og pasientene kan nøyaktig angi tidspunktet for begynnelsen. Hovedklager er brystsmerter, tørr hoste, kortpustethet, hjertebank. Smerte kan lokaliseres i overlivet, og noen ganger konsentrert i hjertet, utstrålende til venstre arm og scapula, i hypokondrium. I noen tilfeller kan bildet lignes på akutt mangel på koronar sirkulasjon, hjerteinfarkt, pleurisy, perforert mage eller duodenalt sår, cholecystitis, pankreatitt. Gradvis kan smerten avta. Opprinnelsen til smerten er ikke helt klar, som det fremgår av fravær av pleuraladhesjoner. På samme tid, med pålegg av en kunstig pneumothorax, er det vanligvis ingen signifikant smerte.

I alvorlige tilfeller av spontan pneumothorax er hudens hud, cyanose og kald svette karakteristisk. Takykardi med økt blodtrykk. Symptomer på sjokk kan uttrykkes. Mye avhenger av utviklingshastigheten til pneumothorax, graden av lungekollaps, forskyvning av mediastinale organer, pasientens alder og funksjonsstatus.

Liten spontan pneumothorax ved hjelp av fysiske metoder blir ikke alltid diagnostisert. Med en betydelig mengde luft i pleurhulen på siden av pneumothorax, fastslås en bokset slagljud, åndedrettslydene blir kraftig svekket eller fraværende. Luftinfiltrering i mediastinum forårsaker noen ganger mediastinal emfysem, som klinisk manifesteres i en hes stemme.

[24],

Diagnose av spontan pneumothorax

Den mest informative metoden for å diagnostisere alle varianter av spontan pneumothorax er røntgenundersøkelse. Bilder er laget på innånding og puster ut. I sistnevnte tilfelle er kanten av den kollapsede lungen bedre oppdaget. Fastslå graden av kollaps av lungen, lokalisering av pleuraladhesjoner, mediastinumets stilling, tilstedeværelse eller fravær av væske i pleurhulen. Det er alltid viktig å identifisere pulmonal patologi, som var årsaken til spontan pneumothorax. Dessverre er en rutinemessig røntgenundersøkelse, selv etter aspirasjon av luft, ofte ineffektiv. CT er nødvendig for anerkjennelse av lokalt og utbredt bullous emfysem. Det er ofte uunnværlig for å skille spontan pneumothorax fra en lungecyst eller en stor, hovent, tynnvegget bulla.

Mengden lufttrykk i pleurhulen og arten av hullet i lungen kan vurderes ved bruk av manometri, for hvilken en punktering av pleurhulen er gjort og nålen er forbundet med vanntrykksmåleren til pneumothoraxapparatet. Vanligvis er trykket negativt, dvs. Under atmosfærisk, eller nærmer seg null. I henhold til trykkendringene i luftsugingsprosessen kan man dømme om de anatomiske egenskapene til lungepleuralmeldingen. Det kliniske løpet av pneumothorax er i stor grad avhengig av funksjonene.

Under perforering av en liten bulla blir det kun observert en-trinns opptak av luft inn i pleurhulen. Etter at lungene kollapser, lukker den lille åpningen i slike tilfeller seg, luften blir absorbert, og pneumothoraxen elimineres innen få dager uten behandling. Men med fortsatt, selv en svært liten luftstrøm, kan pneumothorax vare i flere måneder og år. En slik pneumothorax, i fravær av en tendens til sammenbrudd av en sammenfalt lunge og i forhold til sen eller ineffektiv behandling, blir gradvis kronisk ("pneumothorax sykdom" i henhold til den gamle terminologien). Lungen er dekket med fibrin og bindevev, som danner et mer eller mindre tykt fibrøst skall. Senere vokser bindevevet på den delen av den viscerale pleura i en stiv lunge og grovt bryter mot sin normale elastisitet. En pleurogen skrumplever i lungene utvikler seg, hvor den mister sin evne til å glatte ut og gjenopprette normal funksjon, selv etter kirurgisk fjerning av skallet fra overflaten, har pasientene ofte respiratorisk svikt og utvikler hypertensjon i lungesirkulasjonen. Langvarig pneumothorax kan føre til pleural empyema.

En særlig alvorlig og livstruende form for spontan pneumothorax er en stressende, ventil, ventil eller progressiv pneumothorax. Det forekommer i tilfeller av dannelse av ventrikulær lunge-pleural kommunikasjon i stedet for perforering av den viscerale pleura. Under innånding kommer luft inn gjennom perforeringshullet i pleurhulen, og under utånding forhindrer lukkeventilen at den kommer ut av pleurhulen. Som et resultat øker mengden luft i pleurhulen med hver pust, det intrapleurale trykket øker. Lungen på siden av pneumothoraxen er helt sammenfalt. Det er et skifte av mediastinumorganene i motsatt retning med en nedgang i volumet av den andre lungen. Forskyv, bøy og klem på hovedårene, reduserer blodstrømmen til hjertet. Faller ned og blir en flat kuppel av membranen. Gap mellom adhesjon av parietal og visceral pleura med dannelse av hemopneumothorax oppstår lett.

Hos pasienter med intens pneumothorax, ser alvorlig dyspné og cyanose ut, lyden endres, pasientene føler frykten for døden. Legg vanligvis merke til en tvunget sitteposisjon og angst, spenning av pasienten. Hjelpe muskler er involvert i pusten. Brystveggen på siden av pneumothoraxen legger seg bak når du puster, de mellomliggende mellomrommene glir eller avgir. Noen ganger stikker den supraclavikulære fossa ut. På palpasjon setter forskyvningen av apikalimpulsen til hjertet seg i retning motsatt pneumothoraxen, stemme-tremor på siden av pneumothoraxen er fraværende. Subkutan emfysem kan detekteres. Med perkusjon, er høy tympanitt og forskyvning av mediastinum organer notert, med auskultasjon - fravær av respiratorisk støy på siden av pneumothoraxen. Av og til øker kroppstemperaturen. Røntgenundersøkelse bekrefter og klargjør de kliniske dataene. Akutt respiratorisk svikt med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser i fravær av terapeutiske tiltak som utvikler seg med intens pneumothorax kan raskt føre til pasientens død.

[25], [26]

Behandling av spontan pneumothorax

Behandling av spontan pneumothorax bør utføres på et sykehus. Med et tynt lag av luft mellom lunge og brystvegg, er det ikke nødvendig med spesiell behandling. I tilfeller av en større mengde luft, er det nødvendig med punktering av pleuralhulen med sug, om mulig, av hele luften. Punksjon utføres under lokalbedøvelse i midklavikulærlinjen i det andre intercostalområdet. Hvis det ikke er mulig å fjerne all luft og det fortsetter å strømme inn i nålen "uten ende", må et silikonkateter settes inn i pleurhulen for kontinuerlig luftoppsuging. I hemopneumothorax er et andre kateter satt inn langs mid-aksillærlinjen i det sjette intercostalområdet. Konstant aspirasjon med et vakuum på 10-30 cm vann. Art. I de fleste tilfeller fører til opphør av luftstrømmen fra pleurhulen. Hvis samtidig, ifølge røntgenundersøkelsesdataene, ble lungene rettet, ble aspirasjonen fortsatt i ytterligere 2-3 dager. Og deretter blir kateteret fjernet. Imidlertid varer noen ganger luftstrømmen gjennom kateteret 4-5 dager. I en slik situasjon bruker de ofte innføring av bikarbonat- eller tetracyklinløsninger i pleurhulen i natrium, samt sprøyting av rent talkumpulver, hvilket forårsaker utvikling av pleuraladhesjoner. Et forsøk kan gjøres for å forsegle lungene ved elektrokoagulasjon eller biologisk lim gjennom et thoracoskop innført i pleurhulen. Men oftere med langvarig luftstrøm, behandles kirurgisk behandling ved hjelp av en mini-invasiv videoassistent thorakoskopisk eller åpen kirurgi.

Ved intens pneumothorax trenger pasienten nødhjelp - drenering av pleurhulen med konstant luftstrøm. Midlertidig lindring av pasientens tilstand kan oppnås på en enklere måte - ved å sette 1-2 tykke nåler eller trokar inn i pleurhulen. Denne teknikken lar deg redusere intrapleuraltrykk og eliminere den umiddelbare trusselen mot pasientens liv. Med bilateral spontan pneumothorax er aspirasjonsdrenering av begge pleurale hulrom angitt. Behandling av pasienter med intens og bilateral spontan pneumothorax er ønskelig å bli utført i intensivavdelinger, intensivavdelinger eller spesialiserte lungeoperasjoner.

Hos 10-15% av pasientene oppstår spontan pneumothorax etter behandling med punktering og drenering, hvis årsakene til forekomsten og det frie pleuralhulen forblir. For tilbakefall er det tilrådelig å lage en videostøttet thorakoskopi og bestemme etterfølgende behandlingstaktikk avhengig av mønsteret som er avslørt.

Lungeemboli

Lungtromboembolisme er en livstruende tilstand der blodsirkulasjonen av en betydelig del av lungene kan være svekket.

[27], [28], [29]

Årsaker til lungeemboli

Lungemboli kan forekomme hos pasienter med utbredt fibro-cavernous lungt tuberkulose eller tuberkuløs empyema hos eldre pasienter og hos pasienter med kronisk lungesykdom, ofte etter omfattende kirurgiske inngrep.

Blodpropper fra de dype venene i nedre ekstremiteter og bekkener med blodet strømmer inn i høyre atrium, deretter inn i høyre ventrikel, hvor de er fragmentert. Fra høyre ventrikel faller blodproppene inn i lungesirkulasjonen.

Utviklingen av massiv lungeemboli er ledsaget av en økning i trykk i lungearterien, noe som fører til økning i total vaskulær motstand i lungene. Det er en overbelastning av høyre ventrikel, et fall i hjerteutgang og utvikling av akutt hjerte- og karsykdom.

Symptomer på lungeemboli

Kliniske symptomer på tromboembolisme er ikke spesifikke, pasienter klager over kortpustethet, hoste, frykt, kortpustethet, takykardi. Når auskultasjon hører på styrking av den andre tonen i lungearterien, er det tegn på bronkospasme (tørrpustethet). Med myokardial lungebetennelse og begrenset tromboembolisme i pulmonal arteriesystemet er kliniske symptomer som brystsmerter og hemoptysis karakteristiske. Pasienter merket smerte langs de dype venene i ekstremiteter og ødem i benet.

[30], [31]

Diagnose av lungeemboli

Forandringer i gassammensetningen: En reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod (på grunn av blodsjakt) og karbondioksid (en konsekvens av hyperventilasjon), som er spesielt karakteristisk for den plutselige utviklingen av massiv tromboembolisme. Røntgenundersøkelse avslører en nedgang i lungevolum og noen ganger pleural effusjon, utseendet på lokale områder med redusert blodpåfylling og utvidelse av roten arterier nær det trombaterte området. Hjelpemetoder for diagnose av lungeemboli (ekkokardiografi, ventilasjons-perfusjonsscintigrafi, angiopulmonografi) i alvorlig tilstand hos pasienter med tuberkulose og plutselig utviklet tromboembolisme er praktisk talt utilgjengelige.

Behandling av lungeemboli

• Straks etter at diagnosen er avklart, skal 10 000 U natrium heparin injiseres intravenøst, da skal legemidlet administreres hver time med 1-1.5000. U før økningen er 1,5-2 ganger i forhold til APTTs startverdi. Du kan starte med infusjon av natrium heparin i en dose på 80 U / kg per time, da bør du fortsette subkutan administrering av natrium heparin med 3-5 tusen. Enheter under kontroll av indikatorer for koagulasjon;
• samtidig eller etter 2-3 dager er det tilrådelig å administrere oralt indirekte antikoagulantia (warfarin, etylbiscumacetat) til protrombintiden er 1,5 ganger lenger;
• oksygenbehandling 3-5 l / min;
• Når en diagnose av massiv pulmonal tromboembolisme er etablert og trombolytisk behandling foreskrives, bør antikoagulant terapi bli kansellert som overdreven;
• med massiv tromboembolisme anbefales det å bruke urokinase intravenøst i en dose på 4000 U / kg i 10 minutter, deretter i 12-24 timer intravenøst ved 4000 U / kg eller streptokinase for intravenøse doser på 250 000 U i 30 minutter, deretter 100 U / h i 12-72 timer;
• Ved bestemmelse av nøyaktig lokalisering av embolus eller med ineffektivitet av antikoagulant eller trombolytisk terapi, er embolektomi angitt.

Akutt lungeskade syndrom

Akutt lungeskade syndrom (SOPL) og akutt respiratorisk nødsyndrom (ARDSV) - lungeødem av ikke-kardiogen etiologi med alvorlig respiratorisk svikt og alvorlig oksygenresistent hypoksi. Årsaken til utviklingen av NEDS og ARDSV er skade på lungekapillærene og det alveolære endotelet på grunn av betennelse og en økning i permeabiliteten til lungekarrene med utviklingen av interstitial lungeødem, arteriovenøs shunting, disseminert intravaskulær koagulasjon og mikrotrombogenese. Interstitialt lungeødem resulterer i skade på det overflateaktive stoffet og reduserer elastisiteten til lungevevvet.

Kliniske undersøkelsesdata skiller ikke alltid kardiogent lungeødem (COL) fra ARDSV. Det er imidlertid noen forskjeller i de tidlige utviklingsstadiene.

Kardiogent lungeødem oppstår som et resultat av en økning i trykk i lungekapillærene mot bakgrunnen av lungekarrets normale permeabilitet.

[32], [33], [34],

Symptomer på akutt lungeskade syndrom

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av QOLs øker raskt. Pasienter er agitert, de merker en følelse av frykt, kvælning, smerte i hjerteområdet, hvesenhet, deltakelse i pusten mellom de intercostale musklene, auskultative tegn på lungesykdom, hypoksi med akrocyanose, hoste opp av rosa skumt sputum. Radiografiske endringer forekommer noe senere: en reduksjon av gjennomsiktigheten i lungene, utvidelse av lungens røtter, økning i hjertevolum og pleural effusjon.

Kliniske manifestasjoner av syndromet ved akutt lungeskade opptrer ikke umiddelbart, som ved kardiogent sjokk, men gradvis: progressiv dyspné, cyanose, hvesning i lungene ("våt lunge"). Radiografisk oppdaget bilateral lunginfiltrasjon på bakgrunn av et tidligere uendret lungemønster.

Diagnose av akutt lungeskade syndrom

Radiografisk, i syndromet med akutt lungeskade, tilbakevendelse av lungemønsteret, er det registrert uskarpe vaskulære skygger, spesielt i nedre seksjoner og økt vaskulær mønster i lungrotområdet ("snøstorm", "sommerfugl", "vinger av dødens engel").

Endringer i blodgassammensetningen: arteriell hypoksemi etterfulgt av tilsetning av hyperkapnia og utvikling av metabolisk acidose, mens arteriell hypoksemi ikke elimineres selv ved høye konsentrasjoner oksygen i den inhalerte blandingen. Utviklingen eller utviklingen av lungebetennelse med alvorlig respiratorisk svikt er ofte dødsårsaken til disse pasientene.

Forskjellene mellom SPL og ARDSV er hovedsakelig i den kvantitative manifestasjonen av alvorlighetsgraden av lungelesjoner og i endringen i oksygeneringsindeksen. Med SOPL kan oksygeninnholdet være lavere enn 300. Og med ARDSV enda lavere enn 200 (normen er 360-400 eller mer).

[35], [36]

Behandling av akutt lungeskade syndrom

• konstant kontrollert oksygenbehandling;
• antibakteriell terapi med hensyn til mikrofloraens følsomhet;
• glukokortikoider (prednison, metylprednisolon, hydrokortison);
• ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer - NSAID (diclofenac);
• direktevirkende antikoagulantia (natrium heparin og dets analoger);
• nitrater (nitroglyserin) og perifere vasodilatatorer (natriumnitroprussid);
• kardiotonika (dopamin, dobutamin);
• diuretika (furosemid, etakrynsyre, spironolakton);
• overflateaktivt emulsjon for innånding (overflateaktivt middel-BL og overflateaktivt middel-HL);
• antihistamin medisiner (kloropyramin, prometazin);
• smertestillende medisiner (morfin, trimeperidin, lornoxicam);
• antioksidanter;
• kardialglykosider (strophanthin-K, lily of the valley glycoside, etc.) i fravær av kontraindikasjoner;
• Kunstig ventilasjon med positivt trykk ved slutten av utløpet om nødvendig.

Oksygenbehandling bør startes umiddelbart etter at tegn på akutt respirasjonsfeil har oppstått. Oksygenforsyningen utføres gjennom et nasotrakealt kateter eller en maske under kontroll av pulsoksymetri og blodgassammensetning. Oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte blandingen kan økes fra 50 til 90% i høyden av ARDSV-utvikling i en kort periode for å øke pO ₂ i arterielt blod over 60 mm Hg.

Antibakteriell terapi med bredspektret medisiner foreskrives ofte empirisk uten å vente på resultatene av en bakteriell studie. Ved behandling av ARDSV brukes glukokortikoider i stor utstrekning, noe som reduserer ødemet i forbindelse med skade på lungene, har en anti-sjokk-effekt, reduserer tonen i motstandsbeholdere og øker tonen i kapasitive fartøy, reduserer produksjonen av histamin. Det er også tilrådelig å bruke NSAID og antihistaminer som blokkerer akkumuleringen av fibrinogen nedbrytningsprodukter og reduserer vaskulær permeabilitet.

Antikoagulantia brukes til å forhindre progresjon av intravaskulær koagulasjon og trombose.

Med utviklingen av ARDSV, for å redusere alvorlighetsgraden eller lindre lungeødem, foreskrives intravenøs og oral diuretika. Prefekt bør gis til furosemid (det har en vasodilaterende effekt på venene og reduserer overbelastning i lungene).

Nitrater og perifere vasodilatatorer fremmer lossing av den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen. Nitroglyserin og natriumnitroprussid med ARDSV brukes i form av infusjoner, narkotikavirkningen på lungekarrene, reduserer perifer motstand, øker hjerteutgangen og øker effekten av diuretika.

Adrenomimetika med utprøvde kardiotoniske og inotrope effekter (dopamin, dobutamin) brukes i kompleks infusjonsintensiv terapi med lav hjerteutgang, arteriell hypotensjon. For å forbedre myokard metabolisme og mikrosirkulasjon, spesielt hos pasienter med iskemisk hjertesykdom, brukes fosfokreatin.

Morfin gir ikke bare en bedøvende og beroligende effekt, men reduserer også venøs tone og omfordeler blodstrømmen, forbedrer blodtilførselen til de perifere delene.

Interstitial og alveolær ødem i lungene fører uunngåelig til skade på lungens overflateaktive middel. Dette er ledsaget av en økning i overflatespenning og svetting av væske i alveolene, derfor, når ARDSV er nødvendig, er det nødvendig å foreskrive innåndinger så snart som mulig med 3% overflateaktant-BL-emulsjon i form av instillasjoner og ved hjelp av mekaniske inhalatorer. Bruken av en ultralydinhalator er uakseptabel, siden overflateaktivt stoffet blir ødelagt når emulsjonen behandles med ultralyd.

Progresjon av ARDSV med alvorlig respiratorisk svikt - en indikasjon for overføring av pasientene til kunstig ventilasjon av lungene i form av å oppnå et positivt trykk ved utløpsdato (PDKV). Behandlingen anbefales for å opprettholde en pO ₂ > 60 mm Hg. Med FiO2 ≤0,6.

Bruken av PEEP under mekanisk ventilasjon gjør det mulig å få ventilasjon av kollapsede alveoler, noe som øker funksjonell restkapasitet og strekkbarhet av lungene, reduserer shunting og forbedrer oksygenering av blodet. Bruken av peep med lavt trykk (mindre enn 12 cm vannkolonne) gjør det mulig å forhindre ødeleggelse av overflateaktivt middel og skade på lungevevvet fra lokal oksygeneksponering. PDKV, som overstiger verdien av lungebestandighet, bidrar til å blokkere blodstrømmen og redusere hjerteutgang, kan forverre oksygenering av vev og øke alvorlighetsgraden av lungeødem.

For å redusere sannsynligheten for iatrogen skade på lungene under mekanisk ventilasjon, kan bruk av trykkregulerte servofilter anbefales. Dette forhindrer risikoen for overstrømming av lungene, noe som gir små tidevannsmengder og en invertert inspirasjon til ekspiratorisk forhold under mekanisk ventilasjon hos pasienter med ARDSV.