Akutte og akutte tilstander ved tuberkulose: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptyse og blødning

Hemoptyse er tilstedeværelsen av striper av skarlagenrødt blod i sputum eller spytt, frigjøring av individuell spytting av flytende eller delvis koagulert blod.

Lungeblødning er frigjøring av en betydelig mengde blod i bronkienes lumen. Pasienten hoster vanligvis opp flytende blod eller blod blandet med sputum. Forskjellen mellom lungeblødning og hemoptyse er hovedsakelig kvantitativ. Eksperter fra European Respiratory Society (ERS) definerer lungeblødning som en tilstand der pasienten mister fra 200 til 1000 ml blod i løpet av 24 timer.

Ved lungeblødning hostes blod opp i betydelige mengder samtidig, kontinuerlig eller intermitterende. Avhengig av mengden blod som slippes ut, er det i Russland vanlig å skille mellom små (opptil 100 ml), mellomstore (opptil 500 ml) og store, eller kraftige (over 500 ml) blødninger. Det bør tas i betraktning at pasienter og de rundt dem har en tendens til å overdrive mengden blod som slippes ut. Pasienter hoster kanskje ikke opp noe av blodet fra luftveiene, men aspirerer eller svelger det. Derfor er en kvantitativ vurdering av blodtap ved lungeblødning alltid omtrentlig.

Kraftig lungeblødning er en alvorlig livstruende hendelse og kan føre til død. Dødsårsakene er kvelning eller ytterligere komplikasjoner av blødning, som aspirasjonspneumoni, progresjon av tuberkulose, pulmonal hjertesvikt. Dødeligheten ved kraftig blødning når 80 %, og ved mindre blodtap - 7–30 %.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogenesen av lungeblødning

Årsakene til lungeblødning er svært varierte. De avhenger av strukturen til lungesykdommene og forbedringen av behandlingsmetodene deres. Hos pasienter med tuberkulose kompliserer lungeblødning ofte infiltrative former, kaeøs lungebetennelse, fibrokavernøs tuberkulose. Noen ganger oppstår blødning ved cirrhotisk tuberkulose eller posttuberkuløs pneumofibrose. Kraftig lungeblødning kan oppstå ved ruptur av et aortaaneurisme i venstre hovedbronkus. Andre årsaker til lungeblødning er sopp- og parasittiske lesjoner i lungene, og først og fremst aspergillom i et resthulrom eller en luftcyste. Sjeldnere er blødningskilden forbundet med bronkial karsinoid, bronkiektasi, bronkolitiasis, fremmedlegemer i lungevevet eller i bronkiene, lungeinfarkt, endometriose, mitralklaffefekt med hypertensjon i lungesirkulasjonen, komplikasjoner etter lungekirurgi.

Det morfologiske grunnlaget for blødning er i de fleste tilfeller aneurysmisk utvidede og fortynnede bronkialarterier, kronglete og skjøre anastomoser mellom bronkial- og lungearteriene på forskjellige nivåer, men hovedsakelig på nivået av arterioler og kapillærer. Karene danner hypervaskulariseringssoner med høyt blodtrykk. Erosjon eller ruptur av slike skjøre kar i slimhinnen eller i det submukøse laget av bronkiene forårsaker blødning i lungevevet og bronkialtreet. Lungeblødning av varierende alvorlighetsgrad forekommer. Sjeldnere oppstår blødning på grunn av ødeleggelse av karveggen under en purulent-nekrotisk prosess eller fra granuleringer i bronkiene eller hulrommet.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomer på lungeblødning

Lungeblødning observeres oftere hos middelaldrende og eldre menn. Det begynner med hemoptyse, men kan oppstå plutselig, mot bakgrunn av god tilstand. Som regel er det umulig å forutse muligheten og tidspunktet for blødning. Skarlagenrødt eller mørkt blod hostes opp gjennom munnen i ren form eller sammen med sputum. Blod kan også slippes ut gjennom nesen. Vanligvis er blodet skummende og koagulerer ikke. Det er alltid viktig å fastslå arten av den underliggende patologiske prosessen og bestemme kilden til blødningen. Slik diagnostikk av lungeblødning er ofte svært vanskelig selv ved bruk av moderne røntgen- og endoskopiske metoder.

Ved anamnese tas det hensyn til sykdommer i lunger, hjerte og blod. Informasjon mottatt fra pasienten, hans pårørende eller legene som observerte ham kan være av stor diagnostisk verdi. Ved lungeblødning, i motsetning til blødning fra spiserøret eller magen, slippes derfor alltid blodet ut med hoste og er skummende. Den skarlagenrøde fargen på blodet indikerer at det kommer fra bronkialarteriene, og den mørke fargen indikerer at det kommer fra lungearteriene. Blod fra lungekarene har en nøytral eller alkalisk reaksjon, og blod fra fordøyelseskanalens kar er vanligvis surt. Noen ganger kan syrefaste bakterier finnes i sputumet som slippes ut av en pasient med lungeblødning, noe som umiddelbart gir en rimelig mistanke om tuberkulose. Pasientene selv føler sjelden fra hvilken lunge eller fra hvilket område av den blodet slippes ut. Pasientens subjektive opplevelser samsvarer ofte ikke med virkeligheten og bør vurderes med forsiktighet.

Diagnose av lungeblødning

Det viktigste øyeblikket i den første undersøkelsen av en pasient med hemoptyse og lungeblødning er måling av arterielt trykk. Undervurdering av arteriell hypertensjon kan oppheve alle påfølgende behandlingsprosedyrer.

For å utelukke blødning fra øvre luftveier er det nødvendig å undersøke nesesvelget, i en vanskelig situasjon med hjelp av en øre-nese-hals-lege. Fuktige raslinger og krepitasjoner høres over området med lungeblødning. Etter en rutinemessig fysisk undersøkelse er røntgen i to projeksjoner nødvendig i alle tilfeller. CT og bronkial arteriografi er de mest informative. Ytterligere diagnostiske taktikker er individuelle. Det avhenger av pasientens tilstand, arten av den underliggende sykdommen, fortsettelse eller opphør av blødning og bør være nært knyttet til behandlingen.

Analyse av venøst blod må nødvendigvis inkludere antall blodplater, en vurdering av hemoglobininnhold og bestemmelse av koagulasjonsparametere. Bestemmelse av hemoglobin i dynamikk er en tilgjengelig indikator på blodtap.

Under moderne forhold gir digital radiografi rask visualisering av lungene og spesifiserer lokaliseringen av prosessen. Imidlertid, ifølge ERS-eksperter, tillater det i 20–46 % ikke å bestemme lokaliseringen av blødning, siden det enten ikke avslører patologi, eller endringene er bilaterale. Høyoppløselig CT tillater visualisering av bronkiektasi. Bruk av kontrastmiddel bidrar til å identifisere forstyrrelser i vaskulær integritet, aneurismer og arteriovenøse misdannelser.

Bronkoskopi for lungeblødning ble ansett som kontraindisert for 20–25 år siden. For tiden, takket være forbedringen av anestesistøtte og undersøkelsesteknikker, har bronkoskopi blitt den viktigste metoden for diagnostisering og behandling av lungeblødninger. Så langt er dette den eneste metoden som lar deg undersøke luftveiene og direkte se blødningskilden eller nøyaktig bestemme bronkiene som blodet slippes ut fra. For bronkoskopi hos pasienter med lungeblødning brukes både et stivt og et fleksibelt bronkoskop (fibrobronkoskop). Et stivt bronkoskop gir mer effektiv blodsuging og bedre ventilasjon av lungene, og et fleksibelt bronkoskop gir mulighet for å undersøke mindre bronkier.

Hos pasienter med lungeblødning, hvis etiologi virker uklar, gjør bronkoskopi og spesielt bronkial arteriografi det ofte mulig å identifisere blødningskilden. For å utføre bronkial arteriografi er det nødvendig å punktere lårbensarterien under lokalbedøvelse, og ved hjelp av Seldinger-metoden sette inn et spesielt kateter i aorta og deretter inn i munningen av bronkialarterien. Etter innføring av en røntgentett løsning oppdages direkte eller indirekte tegn på lungeblødning på bildene. Et direkte tegn er frigjøring av kontrastmiddelet utenfor karveggen, og hvis blødningen har stoppet, okklusjon av det. Indirekte tegn på lungeblødning er utvidelse av bronkialarterienettet (hypervaskularisering) i visse områder av lungen, aneurismeformede vaskulære utvidelser, trombose i de perifere grenene av bronkialarteriene, forekomst av et nettverk av anastomoser mellom bronkial- og lungearteriene.

Behandling av lungeblødning

Det er tre hovedtrinn i behandlingen av pasienter med kraftig lungeblødning:

• gjenopplivning og åndedrettsvern;
• bestemme plasseringen av blødningen og dens årsak;
• stoppe blødning og forhindre at den kommer tilbake.

Mulighetene for effektiv førstehjelp ved lungeblødning er, i motsetning til alle eksterne blødninger, svært begrensede. Utenfor en medisinsk institusjon er korrekt oppførsel fra helsepersonell viktig for en pasient med lungeblødning, som krever raske og effektive tiltak for pasienten og omgivelsene hans. Disse tiltakene bør bestå av akutt sykehusinnleggelse av pasienten. Samtidig prøver de å overbevise pasienten om ikke å være redd for blodtap og ikke instinktivt holde tilbake hosten. Tvert imot er det viktig å hoste opp alt blodet fra luftveiene. For å bedre forholdene for å hoste opp blod, bør pasientens stilling under transport være sittende eller halvsittende. Det er nødvendig å legge en pasient med lungeblødning inn på et spesialisert sykehus med betingelser for bronkoskopi, kontrastrøntgenundersøkelse av blodårer og kirurgisk behandling av lungesykdommer.

Behandlingsalgoritme for pasienter med lungeblødning:

• legg pasienten på siden der blødningskilden i lungen befinner seg;
• foreskrive oksygeninhalasjoner, etamsylat (for å redusere permeabiliteten til vaskulærveggen), beroligende midler, hostestillende midler;
• redusere blodtrykk og trykk i lungekretsløpet (ganglionblokkere: azametoniumbromid, trimetofan-kamsylat; klonidin);
• utføre en bronkoskopi;
• bestemme det optimale omfanget av kirurgisk inngrep (lungereseksjon, pneumonektomi, etc.);
• utfør operasjonen under generell anestesi med intubasjon ved bruk av et tokanals rør eller blokade av den berørte lungen ved å sette inn et endobronkialt enkanals rør;
• utfør en desinfiserende bronkoskopi på slutten av operasjonen.

Metoder for å stoppe lungeblødning kan være farmakologiske, endoskopiske, røntgen-endovaskulære og kirurgiske.

Farmakologiske metoder inkluderer kontrollert arteriell hypotensjon, som er svært effektiv ved blødning fra blodårene i den systemiske sirkulasjonen - bronkialarteriene. Å redusere systolisk blodtrykk til 85-90 mm Hg skaper gunstige forhold for trombose og blødningsstopp. For dette formålet brukes et av følgende legemidler.

• Trimetofan-kamsylat - 0,05–0,1 % løsning i 5 % glukoseløsning eller 0,9 % natriumkloridløsning intravenøst via drypp (30–50 dråper per minutt og deretter mer).
• Natriumnitroprussid - 0,25–10 mcg/kg per minutt, intravenøst.
• Azametoniumbromid - 0,5-1 ml 5 % løsning, intramuskulært - virkning i løpet av 5-15 minutter.
• Isosorbiddinitrat – 0,01 g (2 tabletter under tungen), kan brukes i kombinasjon med ACE-hemmere.

Ved blødning fra lungearterien reduseres trykket i den ved intravenøs administrering av aminofyllin (5–10 ml av en 2,4 % aminofyllinløsning fortynnes i 10–20 ml av en 40 % glukoseløsning og administreres intravenøst over 4–6 minutter). Ved alle lungeblødninger kan en fibrinolysehemmer administreres intravenøst ved drypp for å øke blodkoagulasjonen litt – 5 % aminokapronsyre i 0,9 % natriumkloridløsning – opptil 100 ml. Intravenøs administrering av kalsiumklorid. Bruk av etamsylat, menadion-natriumbisulfid, aminokapronsyre og aprotinin er ikke signifikante for å stoppe lungeblødning og kan derfor ikke anbefales til dette formålet. Ved mindre og moderate lungeblødninger, samt i tilfeller der det er umulig å raskt legge pasienten inn på et spesialisert sykehus, kan farmakologiske metoder stoppe lungeblødning hos 80–90 % av pasientene.

En endoskopisk metode for å stoppe lungeblødning er bronkoskopi med direkte virkning på blødningskilden (diatermokoagulasjon, laserfotokoagulasjon) eller okklusjon av bronkiene som blodet strømmer inn i. Direkte virkning er spesielt effektiv ved blødning fra en bronkial svulst. Bronkial okklusjon kan brukes ved massive lungeblødninger. Et silikonballongkateter, skumsvamp og gasbindtamponade brukes til okklusjon. Varigheten av slik okklusjon kan variere, men vanligvis er 2–3 dager nok. Bronkial okklusjon forhindrer blodaspirasjon til andre deler av bronkialsystemet og stopper noen ganger endelig blødningen. Hvis påfølgende kirurgi er nødvendig, gjør bronkial okklusjon det mulig å øke tiden for forberedelser til kirurgi og forbedre forholdene for gjennomføringen.

Hos pasienter med blødningsstans bør bronkoskopi utføres så snart som mulig, helst i løpet av de første 2–3 dagene. I dette tilfellet er det ofte mulig å bestemme blødningskilden. Vanligvis er det en segmental bronkus med rester av koagulert blod. Bronkoskopi fremkaller som regel ikke gjenopptakelse av blødning.

En effektiv metode for å stoppe lungeblødning er røntgen endovaskulær okklusjon av det blødende karet. Suksessen med bronkialarterieembolisering avhenger av legens ferdigheter. Den bør utføres av en erfaren radiolog med kompetanse innen angiografi. Arteriografi utføres først for å bestemme blødningsstedet fra bronkialarterien. Til dette brukes tegn som karstørrelse, grad av hypervaskularisering og tegn på vaskulær shunting. Ulike materialer brukes til embolisering, men primært polyvinylalkohol (PVA) i form av små partikler suspendert i et røntgentett medium. De er ikke resorberbare og forhindrer dermed rekanalisering. Et annet middel er en gelatinsvamp, som dessverre fører til rekanalisering og derfor kun brukes som et tillegg til PVA. Isobutyl-2-cyanoakrylat, så vel som etanol, anbefales ikke på grunn av den høye risikoen for vevsnekrose. Den umiddelbare responsen på vellykket bronkialarterieembolisering er observert i 73–98 % av tilfellene. Ganske mange komplikasjoner er beskrevet, hvorav den vanligste er brystsmerter. Mest sannsynlig er den av iskemisk opprinnelse og går vanligvis over. Den farligste komplikasjonen er ryggmargsiskemi, som forekommer i 1 % av tilfellene. Sannsynligheten for denne komplikasjonen kan reduseres ved å bruke et koaksialt mikrokatetersystem for såkalt supraselektiv embolisering.

Kirurgisk behandling anses som et behandlingsalternativ for pasienter med en etablert kilde til massiv blødning og når konservative tiltak er ineffektive eller tilstander som direkte truer pasientens liv. Den mest overbevisende indikasjonen for kirurgisk inngrep ved lungeblødning er tilstedeværelsen av aspergillom.

Operasjoner for lungeblødninger kan være akutte, hasteoperasjoner, forsinkede og planlagte. Akuttoperasjoner utføres under blødning. Hasteoperasjoner utføres etter at blødningen har stoppet, og forsinkede eller planlagte operasjoner utføres etter at blødningen har stoppet, en spesiell undersøkelse og full preoperativ forberedelse. Eksponerende taktikker fører ofte til gjentatt blødning, aspirasjonspneumoni og sykdomsprogresjon.

Hovedoperasjonen for lungeblødning er lungereseksjon med fjerning av den berørte delen og blødningskilden. Mye sjeldnere, hovedsakelig i tilfeller av blødning hos pasienter med lungetuberkulose, kan kollapskirurgiske inngrep (thorakoplastikk, ekstrapleural fylling), samt kirurgisk bronkial okklusjon, ligering av bronkialarteriene brukes.

Dødeligheten ved kirurgisk inngrep varierer fra 1 til 50 %. Hvis det foreligger kontraindikasjoner for kirurgi (f.eks. respirasjonssvikt), brukes andre alternativer. Det har blitt gjort forsøk på å introdusere natrium- eller kaliumjodid i hulrommet, og instillasjon av amfotericin B med eller uten N-acetylcystein gjennom et transbronkialt eller perkutan kateter. Systemisk soppdrepende behandling for aspergillom som fører til blødning har så langt vært skuffende.

Etter kraftig blødning kan det noen ganger være nødvendig å delvis erstatte det tapte blodet. Til dette formålet brukes røde blodlegemer og ferskfrosset plasma. Under og etter operasjon for lungeblødning er bronkoskopi nødvendig for å desinfisere bronkiene, siden gjenværende væske og koagulert blod i dem bidrar til utviklingen av aspirasjonspneumoni. Etter å ha stoppet lungeblødning, må bredspektrede antibiotika og antituberkulosemedisiner foreskrives for å forhindre aspirasjonspneumoni og forverring av tuberkulose.

Grunnlaget for å forebygge lungeblødninger er rettidig og effektiv behandling av lungesykdommer. I tilfeller der kirurgisk behandling av lungesykdommer er nødvendig med en historie med blødninger, bør kirurgisk inngrep utføres på en rettidig og planlagt måte.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontan pneumothorax

Spontan pneumothorax er en spontan inntrengning av luft i pleurahulen, som skjer av seg selv, uten skade på brystveggen eller lungen. I de fleste tilfeller av spontan pneumothorax kan imidlertid både en viss form for lungepatologi og faktorer som bidro til dens forekomst, fastslås.

Det er vanskelig å anslå hyppigheten av spontan pneumothorax, siden det ofte forekommer og elimineres uten en etablert diagnose. Menn utgjør 70–90 % av pasientene med spontan pneumothorax, hovedsakelig mellom 20 og 40 år. Pneumothorax observeres noe oftere på høyre side enn på venstre side.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Hva forårsaker spontan pneumothorax?

For tiden observeres spontan pneumothorax oftest ikke ved lungetuberkulose, men ved utbredt eller lokalt bulløst emfysem som følge av brudd på luftbobler - bullae.

Generalisert bulløs emfysem er ofte en genetisk betinget sykdom, som er basert på mangel på hemmeren av elastase α1- _antitrypsin. Røyking og innånding av forurenset luft er viktige i etiologien til generalisert emfysem. Lokalisert bulløs emfysem, vanligvis i området rundt lungens apeks, kan utvikle seg som et resultat av tuberkulose, og noen ganger en uspesifikk inflammatorisk prosess.

Ved dannelsen av bullae ved lokalt emfysem er skade på små bronkier og bronkioler med dannelse av en ventilblokkerende mekanisme viktig, noe som forårsaker økt intraalveolært trykk i de subpleurale delene av lungen og rupturer av overstrakte interalveolære septa. Bullae kan være subpleurale og knapt bule ut over lungeoverflaten eller representere bobler forbundet med lungen med en bred base eller en smal stilk. De kan være enkle eller flere, noen ganger i form av drueklaser. Diameteren på bullae er fra et knappenålshode til 10-15 cm. Bullae-veggen er vanligvis veldig tynn, gjennomsiktig. Histologisk består den av en liten mengde elastiske fibre dekket fra innsiden av et lag med mesotelium. I mekanismen for spontan pneumothorax ved bulløst emfysem tilhører den ledende plassen en økning i intrapulmonalt trykk i området med tynnveggede bullae. Blant årsakene til økt trykk er de viktigste pasientens fysiske anstrengelse, vektløfting, dytting og hosting. Samtidig kan ventilmekanismen ved den smale basen og veggiskemi bidra til økningen i trykk i bulla og rupturen av veggen.

I tillegg til bulløst utbredt eller lokalt emfysem, kan følgende faktorer være viktige i etiologien til spontan pneumothorax:

• perforering av det tuberkuløse hulrommet inn i pleurhulen;
• ruptur av hulrommet ved bunnen av pleurastrengen ved påføring av kunstig pneumothorax;
• skade på lungevev under transthorakal diagnostisk og terapeutisk punktering:
• abscessruptur eller gangren i lungen;
• destruktiv lungebetennelse;
• lungeinfarkt, sjelden - lungecyste; kreft. metastaser av ondartede svulster, sarkoidose, beryliose, histiocytose X, soppinfeksjoner i lungene og til og med bronkial astma.

En spesiell type spontan pneumothorax er assosiert med menstruasjonssyklusen. Årsaken til slik pneumothorax er ruptur av lokaliserte emfysematøse bullae, som dannes ved intrapulmonal eller subpleural implantasjon av endometrieceller.

Hos noen pasienter utvikler spontan pneumothorax seg sekvensielt på begge sider, men det er kjente tilfeller av samtidig bilateral pneumothorax. Komplikasjoner av pneumothorax inkluderer dannelse av ekssudat i pleurahulen, vanligvis serøs, noen ganger serøs-hemorragisk eller fibrinøs. Hos pasienter med aktiv tuberkulose, kreft, mykose, med en abscess eller koldbrann i lungen, er ekssudatet ofte infisert med uspesifikk mikroflora, og purulent pleuritt (pyopneumothorax) slutter seg til pneumothorax. I sjeldne tilfeller observeres luftinntrengning i subkutant vev, inn i mediastinumvevet ( pneumomediastinum ) og luftemboli ved pneumothorax. En kombinasjon av spontan pneumothorax og intrapleural blødning (hemopneumothorax) er mulig. Blødningskilden er enten stedet for perforering av lungen eller kanten av rupturen av pleuradhesjonen. Intrapleural blødning kan være betydelig og forårsake symptomer på hypovolemi og anemi.

Symptomer på spontan pneumothorax

Kliniske symptomer på spontan pneumothorax skyldes luftinntrengning i pleurahulen og forekomst av lungekollaps. Noen ganger diagnostiseres spontan pneumothorax kun ved røntgenundersøkelse. Imidlertid er de kliniske symptomene oftere ganske uttalte. Sykdommen oppstår vanligvis plutselig, og pasientene kan nøyaktig angi tidspunktet for dens debut. De viktigste plagene er brystsmerter, tørrhoste, kortpustethet, hjertebank. Smerten kan være lokalisert i øvre del av magen, og noen ganger konsentrert i hjerteområdet, og utstråle til venstre arm og skulderblad, til hypokondrium. I noen tilfeller kan bildet ligne på akutt koronar sirkulasjonssvikt, hjerteinfarkt, pleuritt, perforert magesår eller tolvfingertarm, kolecystitt, pankreatitt. Smerten kan gradvis avta. Opprinnelsen til smerten er ikke helt klar, siden den oppstår selv i fravær av pleurale adhesjoner. Samtidig, når kunstig pneumothorax påføres, er det vanligvis ingen betydelig smerte.

I alvorlige tilfeller av spontan pneumothorax er blek hud, cyanose, kaldsvette og takykardi med økt blodtrykk karakteristisk. Sjokksymptomer kan forekomme. Mye avhenger av hvor raskt pneumothorax utvikler seg, graden av lungekollaps, forskyvning av mediastinale organer, pasientens alder og funksjonelle tilstand.

En liten spontan pneumothorax diagnostiseres ikke alltid ved hjelp av fysiske metoder. Med en betydelig mengde luft i pleurahulen på siden av pneumothoraxen, oppdages en boksperkusjonslyd, respirasjonslydene er kraftig svekket eller fraværende. Luftinntrengning i mediastinum forårsaker noen ganger mediastinal emfysem, som klinisk manifesteres av en hes stemme.

[ 24 ]

Diagnose av spontan pneumothorax

Den mest informative metoden for å diagnostisere alle typer spontan pneumothorax er røntgenundersøkelse. Bilder tas under innånding og utånding. I sistnevnte tilfelle avsløres kanten av den kollapsede lungen bedre. Graden av lungekollaps, lokalisering av pleurale adhesjoner, mediastinums plassering, tilstedeværelse eller fravær av væske i pleurahulen fastslås. Det er alltid viktig å identifisere lungepatologien som forårsaket spontan pneumothorax. Dessverre er konvensjonell røntgenundersøkelse, selv etter luftaspirasjon, ofte ineffektiv. CT er nødvendig for å gjenkjenne lokalt og utbredt bulløst emfysem. Det er også ofte uunnværlig for å skille spontan pneumothorax fra en lungecyste eller en stor, oppblåst, tynnvegget bulla.

Lufttrykket i pleurahulen og typen åpning i lungen kan vurderes ved hjelp av manometri, hvor det utføres en punktering av pleurahulen og nålen kobles til vannmanometeret i pneumothorax-apparatet. Vanligvis er trykket negativt, dvs. lavere enn atmosfærisk, eller nærmer seg null. Trykkendringene under luftsuging kan brukes til å bedømme de anatomiske trekkene ved pulmonal-pleural kommunikasjon. Det kliniske forløpet av pneumothorax avhenger i stor grad av dens egenskaper.

Når en liten bulla perforeres, observeres ofte bare en engangsstrøm av luft inn i pleurahulen. Etter at lungen kollapser, lukker det lille hullet seg i slike tilfeller av seg selv, luften absorberes, og pneumothoraxen elimineres i løpet av få dager uten behandling. Men med fortsatt, selv en svært liten luftstrøm, kan pneumothorax eksistere i mange måneder og år. Slik pneumothorax, i fravær av en tendens til at den kollapsede lungen retter seg ut og ved sen eller ineffektiv behandling, blir gradvis kronisk ("pneumothorax-sykdom" i gammel terminologi). Lungen er dekket av fibrin og bindevev, som danner et mer eller mindre tykt fibrøst skall. Senere vokser bindevev fra den viscerale pleura inn i den stive lungen og forstyrrer grovt dens normale elastisitet. Pleurogen lungecirrhose utvikler seg, der den mister evnen til å rette seg ut og gjenopprette normal funksjon selv etter kirurgisk fjerning av skallet fra overflaten; pasienter opplever ofte progressiv respirasjonssvikt, og hypertensjon utvikles i lungekretsløpet. Langvarig pneumothorax kan føre til pleural empyem.

En spesielt alvorlig og livstruende form for spontan pneumothorax er spennings-, klaffe-, klaffe- eller progressiv pneumothorax. Det oppstår når en klaffeformet pulmonal-pleural forbindelse dannes på stedet for perforasjon av den viscerale pleura. Under innånding kommer luft inn i pleurahulen gjennom perforasjonen, og under utånding hindrer lukkeventilen den i å forlate pleurahulen. Som et resultat øker mengden luft i pleurahulen med hver innånding, og det intrapleurale trykket øker. Lungen på siden av pneumothorax kollapser fullstendig. Det skjer en forskyvning av mediastinale organer til motsatt side, med en reduksjon i volumet av den andre lungen. Hovedvenene forskyves, bøyer seg og blir komprimert, og blodstrømmen til hjertet avtar. Diafragmaets kuppel synker og blir flat. Rupturer av adhesjoner mellom parietal og visceral pleura oppstår lett, noe som danner hemopneumothorax.

Pasienter med spenningspneumothorax opplever alvorlig dyspné, cyanose, endring i stemmens klangfare og frykt for døden. Vanligvis observeres en tvungen sittestilling samt angst og agitasjon hos pasienten. Hjelpemuskler deltar i pusten. Brystveggen på siden av pneumothorax henger etter under pusten, interkostalrommene glattes ut eller buler ut. Noen ganger buler også supraclavikulære fossa ut. Palpasjon avslører en forskyvning av hjertets apikale impuls til den motsatte siden av pneumothorax, og det er ingen vokal fremitus på siden av pneumothorax. Subkutant emfysem kan påvises. Perkusjon avslører høy trommehinnebetennelse og forskyvning av mediastinumorganene, og auskultasjon avslører fravær av respirasjonslyder på siden av pneumothorax. Kroppstemperaturen stiger av og til. Røntgenundersøkelse bekrefter og klargjør de kliniske dataene. Akutt respirasjonssvikt med alvorlige hemodynamiske forstyrrelser som utvikler seg med spenningspneumothorax i fravær av behandlingstiltak kan raskt føre til pasientens død.

[ 25 ], [ 26 ]

Behandling av spontan pneumothorax

Spontan pneumothorax bør behandles på sykehus. Med et tynt luftlag mellom lungen og brystveggen er det ofte ikke nødvendig med spesiell behandling. Ved større mengder luft er det nødvendig med en punksjon av pleurahulen, med suging, om mulig, av all luften. Punksjonen utføres under lokalbedøvelse langs midclavikulærlinjen i det andre interkostalrommet. Hvis all luften ikke kan fjernes og den fortsetter å strømme inn i nålen "uendelig", må et silikonkateter settes inn i pleurahulen for kontinuerlig aspirasjon av luft. Ved hemopneumothorax settes et andre kateter inn langs midaxillærlinjen i det sjette interkostalrommet. Kontinuerlig aspirasjon med et vakuum på 10-30 cm H2O fører i de fleste tilfeller til at luftstrømmen fra pleurahulen opphører. Hvis lungen har rettet seg ut i henhold til røntgenundersøkelsesdata, fortsettes aspirasjonen i ytterligere 2-3 dager, og deretter fjernes kateteret. Noen ganger fortsetter imidlertid lufttilførselen gjennom kateteret i 4-5 dager. I en slik situasjon introduseres ofte natriumbikarbonat- eller tetracyklinløsninger i pleurahulen, samt spraying av rent talkumpulver, noe som forårsaker utvikling av pleurale adhesjoner. Man kan forsøke å forsegle lungen ved hjelp av elektrokoagulasjon eller biologisk lim gjennom et thoracoskop som settes inn i pleurahulen. Ved langvarig lufttilførsel tyr man imidlertid oftere til kirurgisk behandling ved hjelp av minimalt invasiv videoassistert thoracoskopisk eller åpen kirurgi.

Ved spenningspneumothorax trenger pasienten akuttbehandling - drenering av pleurahulen med konstant aspirasjon av luft. Midlertidig lindring av pasientens tilstand kan oppnås på en enklere måte - ved å føre 1-2 tykke nåler eller en trokar inn i pleurahulen. Denne teknikken gjør det mulig å redusere intrapleuralt trykk og eliminere den umiddelbare trusselen mot pasientens liv. Ved bilateral spontan pneumothorax er aspirasjonsdrenering av begge pleurahulene indisert. Behandling av pasienter med spenningspneumothorax og bilateral spontan pneumothorax utføres fortrinnsvis på intensivavdelinger, gjenopplivningsavdelinger eller spesialiserte lungekirurgiske avdelinger.

Hos 10–15 % av pasientene oppstår spontan pneumothorax igjen etter behandling med punktering og drenasje dersom årsakene til forekomsten og pleurahulen fortsatt er der. Ved tilbakefall anbefales det å utføre videothorakoskopi og bestemme videre behandlingstaktikk avhengig av det identifiserte bildet.

Lungeemboli

Lungeemboli er en livstruende tilstand som kan forstyrre blodstrømmen til en betydelig del av lungene.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Årsaker til lungeemboli

Lungeemboli kan forekomme hos pasienter med utbredt fibrokavernøs lungetuberkulose eller tuberkuløst empyem, hos eldre pasienter og hos pasienter som lider av kronisk pulmonal hjertesvikt, ofte etter omfattende kirurgiske inngrep.

Tromber fra de dype venene i underekstremitetene og bekkenvenene går inn i høyre atrium med blodstrømmen, deretter inn i høyre ventrikkel, hvor de fragmenteres. Fra høyre ventrikkel går tromber inn i lungekretsløpet.

Utviklingen av massiv lungeemboli er ledsaget av en økning i trykket i lungearterien, noe som fører til en økning i den totale vaskulære motstanden i lungene. Overbelastning av høyre ventrikkel, et fall i hjerteminuttvolum og utvikling av akutt kardiovaskulær svikt oppstår.

Symptomer på lungeemboli

Kliniske symptomer på tromboembolisme er uspesifikke, pasienter klager over kortpustethet, hoste, frykt, rask pust, takykardi. Auskultasjon avslører en økning i andre tonus over lungearterien, tegn på bronkospasme (tørr hvesing). Infarkt-lungebetennelse og begrenset tromboembolisme i lungearteriesystemet er preget av kliniske symptomer som brystsmerter og hemoptyse. Pasienter merker smerter langs de dype venene i ekstremitetene og hevelse i leggen.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnose av lungeemboli

Endringer i gasssammensetning: en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod (på grunn av blodshunting) og karbondioksid (en konsekvens av hyperventilering), noe som er spesielt karakteristisk for den plutselige utviklingen av massiv tromboembolisme. Røntgenologisk oppdages en reduksjon i lungevolum og noen ganger pleuraeffusjon, forekomst av lokale soner med redusert blodfylling og utvidelse av hilusarteriene proksimalt for det tromboserte området. Hjelpemetoder for diagnostisering av lungeemboli (ekkokardiografi, ventilasjons-perfusjonsscintigrafi, angiopulmonografi) er praktisk talt utilgjengelige ved alvorlige tilstander hos pasienter med tuberkulose og plutselig utviklet tromboembolisme.

Behandling av lungeemboli

• Umiddelbart etter diagnosen er det nødvendig å administrere 10 tusen enheter natriumheparin intravenøst, deretter bør legemidlet administreres hver time med 1–1,5 tusen enheter inntil det øker med 1,5–2 ganger den opprinnelige verdien av APTT. Det er mulig å starte med en infusjon av natriumheparin i en dose på 80 enheter/kg per time, deretter fortsette subkutan administrering av natriumheparin med 3–5 tusen enheter under kontroll av koagulogramparametere;
• samtidig med eller etter 2-3 dager anbefales det å foreskrive indirekte antikoagulantia oralt (warfarin, etylbiscoumacetat) inntil protrombintiden øker med 1,5 ganger;
• oksygenbehandling 3–5 l/min;
• Når diagnosen massiv lungeemboli er stilt og trombolytisk behandling er foreskrevet, bør antikoagulantbehandling seponeres som unødvendig;
• Ved massiv tromboembolisme anbefales det å gi urokinase intravenøst i en dose på 4000 U/kg i 10 minutter, deretter intravenøst drypp med 4000 U/kg i 12–24 timer, eller streptokinase intravenøst med 250 000 U i 30 minutter, deretter 100 U/time i 12–72 timer.
• Når den nøyaktige plasseringen av embolusen er bestemt, eller når antikoagulant eller trombolytisk behandling er ineffektiv, er embolektomi indisert.

Akutt lungeskadesyndrom

Akutt lungeskadesyndrom (ALIS) og akutt respiratorisk distresssyndrom hos voksne (ARDS) er ikke-kardiogent lungeødem med alvorlig respirasjonssvikt og uttalt hypoksi som er resistent mot oksygenbehandling. Årsaken til ALI og ARDS er skade på lungekapillærene og alveolært endotel på grunn av betennelse og økt permeabilitet i lungekarene med utvikling av interstitielt lungeødem, arteriovenøs shunting, disseminert intravaskulær koagulasjon og mikrotrombose i lungene. Som et resultat av interstitielt lungeødem skades surfaktant og elastisiteten i lungevevet reduseres.

Kliniske undersøkelsesdata tillater oss ikke alltid å skille kardiogent lungeødem (CPE) fra ARDS. Imidlertid er det visse forskjeller i de tidlige utviklingsstadiene.

Kardiogent lungeødem oppstår på grunn av økt trykk i lungekapillærene mot bakgrunnen av normal permeabilitet i lungekarene.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Symptomer på akutt lungeskadesyndrom

Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner av KOL øker raskt. Pasientene er urolige, merker en følelse av frykt, kvelning, smerter i hjerteområdet, piping i pusten, deltakelse av interkostalrommusklene i respirasjonen, auskultatoriske tegn på lungebetennelse, hypoksi med akrocyanose, hoste opp rosa skummende sputum er karakteristiske. Røntgenforandringer oppstår noe senere: redusert gjennomsiktighet i lungefeltene, utvidelse av lungerøttene, økt hjertevolum og pleuraeffusjon.

Kliniske manifestasjoner av akutt lungeskadesyndrom oppstår ikke umiddelbart, som ved kardiogent sjokk, men gradvis: økende dyspné, cyanose, piping i lungene ("våt lunge"). Radiologisk oppdages bilateral lungeinfiltrasjon mot bakgrunn av tidligere uendret lungemønster.

Diagnose av akutt lungeskadesyndrom

Radiologisk, ved akutt lungeskadesyndrom, observeres et nettlignende mønster i lungene, uskarpe skygger av karene, spesielt i de nedre delene, og en økning i det vaskulære mønsteret i området rundt lungeroten («snøstorm», «sommerfugl», «dødsengelens vinger»).

Endringer i blodgasssammensetning: arteriell hypoksemi med påfølgende hyperkapni og utvikling av metabolsk acidose, mens arteriell hypoksemi ikke elimineres selv ved høye konsentrasjoner av oksygen i den inhalerte blandingen. Utvikling eller progresjon av lungebetennelse med alvorlig respirasjonssvikt er ofte dødsårsaken hos disse pasientene.

Forskjellene mellom ALI og ARDS ligger hovedsakelig i den kvantitative manifestasjonen av graden av lungeskade og i endringen i oksygeneringsindeksen. Med ALI kan oksygeneringsindeksen være under 300, og med ARDS til og med under 200 (normen er 360–400 og mer).

[ 35 ], [ 36 ]

Behandling av akutt lungeskadesyndrom

• kontinuerlig kontrollert oksygenbehandling;
• antibakteriell terapi som tar hensyn til mikrofloraens følsomhet;
• glukokortikoider (prednisolon, metylprednisolon, hydrokortison);
• ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - NSAIDs (diklofenak);
• direkte antikoagulantia (natriumheparin og dets analoger);
• nitrater (nitroglyserin) og perifere vasodilatorer (natriumnitroprussid);
• kardiotonika (dopamin, dobutamin);
• diuretika (furosemid, etakrynsyre, spironolakton);
• overflateaktivt middel-emulsjon for inhalasjon (overflateaktivt middel-BL og overflateaktivt middel-HL);
• antihistaminer (kloropyramin, prometazin);
• smertestillende medisiner (morfin, trimeperidin, lornoksikam);
• antioksidanter;
• hjerteglykosider (strofantin-K, liljekonvallglykosid, etc.) i fravær av kontraindikasjoner;
• Kunstig ventilasjon med positivt endeekspiratorisk trykk om nødvendig.

Oksygenbehandling bør startes umiddelbart etter tegn på akutt respirasjonssvikt. Oksygen tilføres gjennom et nasotrakealt kateter eller maske under kontroll av pulsoksymetri og blodgasssammensetning. Konsentrasjonen av oksygen i den inhalerte blandingen kan økes fra 50 til 90 % på høyden av ARDS-utvikling i en kort periode for å øke pO2 _i arterielt blod over 60 mm Hg.

Antibakteriell behandling med bredspektrede legemidler foreskrives ofte empirisk, uten å vente på resultatene av bakterietesting. Ved behandling av ARDS brukes glukokortikoider mye, som reduserer ødem forbundet med lungeskade, har en antisjokkeffekt, reduserer tonus i resistenskar og øker tonus i kapasitanskar, og reduserer histaminproduksjonen. Det anbefales også å bruke NSAIDs og antihistaminer, som blokkerer akkumulering av fibrinogennedbrytningsprodukter og reduserer vaskulær permeabilitet.

For å forhindre progresjon av intravaskulær koagulasjon og trombedannelse, brukes antikoagulantia.

Ved utvikling av ARDS foreskrives intravenøse og orale diuretika for å redusere alvorlighetsgraden eller stoppe lungeødem. Furosemid bør foretrekkes (det har en vasodilatorisk effekt på venene og reduserer tetthet i lungene).

Nitrater og perifere vasodilatorer bidrar til å avlaste lungesirkulasjonen. Nitroglyserin og natriumnitroprussid brukes ved ARDS som infusjoner; legemidlene påvirker lungekarene, reduserer perifer motstand, øker hjertets minuttvolum og forsterker effekten av diuretika.

Adrenomimetika med uttalte kardiotone og inotrope effekter (dopamin, dobutamin) brukes i kompleks infusjonsintensiv behandling ved lav hjerteminuttvolum og arteriell hypotensjon. Fosfokreatin brukes for å forbedre myokardmetabolisme og mikrosirkulasjon, spesielt hos pasienter med iskemisk hjertesykdom.

Morfin gir ikke bare en smertestillende og beroligende effekt, men reduserer også venøs tonus og omfordeler blodstrømmen, noe som forbedrer blodtilførselen til perifere områder.

Interstitielt og alveolært lungeødem fører uunngåelig til skade på det pulmonale overflateaktive stoffet. Dette er ledsaget av en økning i overflatespenning og væskelekkasje inn i alveolene, så ved ARDS er det nødvendig å foreskrive inhalasjoner av 3 % overflateaktivt middel-BL-emulsjon så tidlig som mulig i form av dryppinger og ved bruk av mekaniske inhalatorer. Bruk av ultralydinhalator er uakseptabelt, siden det overflateaktive stoffet ødelegges når emulsjonen behandles med ultralyd.

Progresjon av ARDS med alvorlig respirasjonssvikt er en indikasjon for overføring av pasienter til kunstig ventilasjon i modusen for å skape positivt trykk ved slutten av ekspirasjonen (PEEP). Modusen anbefales for å opprettholde pO2 _> 60 mm Hg med FiO2 ≤ 0,6.

Bruk av PEEP under mekanisk ventilasjon muliggjør ventilasjon av kollapsede alveoler, økning i funksjonell restkapasitet og lungecompliance, reduksjon i shunting og forbedret blodoksygenering. Bruk av PEEP med lavt trykk (mindre enn 12 cm H2O) bidrar til å forhindre ødeleggelse av overflateaktive stoffer og lungevevsskade fra lokal eksponering for oksygen. PEEP som overstiger lungemotstanden bidrar til blokkering av blodstrømmen og reduksjon i hjerteminuttvolum, kan forverre vevsoksygenering og øke alvorlighetsgraden av lungeødem.

For å redusere risikoen for iatrogen lungeskade under mekanisk ventilasjon, kan bruk av trykkstyrte servoventilatorer anbefales. Dette forhindrer risikoen for overinflasjon av lungene ved å gi små tidevolumer og et invertert inspiratorisk/ekspiratorisk forhold under mekanisk ventilasjon hos pasienter med ARDS.