Nyreskade i metabolske sykdommer

Fører til nyreskader i metabolske sykdommer

[1], [2], [3], [4]

Årsaker til hyperkalsemi

Klasse	Mest vanlige årsaker
Idiopaticheskaya	Idiopatisk hyperkalsemi av barndommen (Williams syndrom)
På grunn av økt kalsiumreabsorpsjon i tarmen	Intoxikasjon med vitamin D og kalsiumholdige stoffer Sarkoidose
På grunn av økt resorpsjon av kalsium fra beinvev	Gipyerparatiryeoz Metastaser og primære beintumorer Flere myelomer

Nekrokalsinose av varierende alvorlighetsgrad er observert i mange kroniske progressive nyresykdommer, spesielt med smertestillende nefropati.

Faktorer som predisponerer for utvikling av nefrokalsinose:

• hyperkalsemi;
• økt reabsorpsjon av kalsium i tarmen (hyperparathyroidism, vitamin D-forgiftning);
• hypercalciuri forårsaket av nedsatt reabsorpsjon av kalsium i tubuli;
• mangel på urin i faktorene som støtter kalsiumsalter i løselig form (citrat).

[5]

Nyreskader i hyperoksaluri

Hyperoksaluri er en av de vanligste årsakene til nephrolithiasis. Fordel primær og sekundær hyperoksaluri.

Oksalatavsetning skjer hovedsakelig i renal tubulointerstitium. Ved alvorlig hyperoksaluri (spesielt med type I primær), oppstår noen ganger terminal nyresvikt.

Varianter av primær hyperoksaluri

Alternativ	årsaken	Kurs	Behandling
Type I	Insuffisient av peroksisomal alanin-glykolataminotransferase (AGT)	Intensiv nephrolithiasis Debut i en alder av 20 år Mulig utvikling av alvorlig nyresvikt	Pyridoksin Rikelig væskeinntak (3-6 l / dag) Fosfat Natriumsitrat
Type II	Insuffisient av hepatisk glyserat dehydrogenase	Debut i en alder av 20 år Hyperoksaluri er mindre uttalt enn i type I Nephrolithiasis er mindre intens enn i type I	Rikelig væskeinntak (3-6 l / dag) Ortofosfat

Varianter av sekundær hyperoksaluri

Klasse	Mest vanlige årsaker
På grunn av narkotika og giftstoffer	Etylenglykol Ksilitol Methoxyflurane
På grunn av økt absorpsjon av oksalater i tarmen	Tilstand etter reseksjon av tynntarmen (in Inkludert kirurgisk behandling av fedme) Malabsorptionssyndrom Leverbeten Bruken av animalsk protein i store mengder

Nyreskade i tilfelle nedsatt urinsyremetabolismen

Forstyrrelser av urinsyremetabolismen er utbredt i befolkningen. De fleste av dem er knyttet til primær - genetisk bestemt (f.eks mutasjon uricase-genet), men den kliniske signifikans de skaffer bare ved virkningen av eksogene faktorer forbundet med livsstilen, blant annet ved hjelp av (se "livsstil og kronisk nyresykdom.") narkotika (diuretika).

Sekundær hyperurikemi observeres ofte hos pasienter med myelo- og lymfoproliferative sykdommer, så vel som i systemiske sykdommer. Alvorligheten av sekundær hyperurikemi er også i en viss grad avhengig av arvelig disposisjon.

Tendensen til forstyrrelse av urinsyre metabolisme som ofte observeres hos pasienter med andre funksjoner av metabolsk syndrom ( fedme, insulinresistens / type 2 diabetes, dyslipoproteinemi). Familiehistorie er belastet av metabolske og kardiovaskulære sykdommer, samt kroniske nefropatier.

Sekundær hyperurikemi

Klasse	Mest vanlige årsaker
Sykdommer i blodsystemet	True (Vakez-Osler sykdom) og sekundær (tilpasning til høy høyde, kronisk respiratorisk svikt), polycytemi Plasma celle dyscrasia (multiple myeloma, Waldenstrom macroglobulinemia) Limfomы Kronisk hemolytisk anemi Hemoglobinpatier
Systemiske sykdommer	Sarkoidose Psoriasis
Dysfunksjon av endokrine kjertler	Gipotireoz Binyreinsuffisiens
rus	Kronisk alkoholforgiftning Intoxikasjon med bly
Medisin	Loop og tiazid-lignende diuretika Antituberkuløse stoffer (ethambutol) NSAID (store doser som forårsaker smertestillende nefropati)

Det er flere varianter av urat nefropati.

• Akutt urinsyrenefropati med oliguric akutt nyresvikt forårsakes vanligvis av massive samtidig krystallisasjon av urat i lumen av rørelementene. Denne varianten av nyreskade ble observert i pasienter med ondartede hematologiske tilstander, råtnende ondartede svulster, minst - de primære forstyrrelser av urinsyre metabolisme i hvilken urat krystallisering tubulointerstitium provosere anvendelse av store mengder av alkohol og kjøttprodukter og, spesielt, uttrykt hypohydration (inkludert etter badstuen, intensiv fysisk aktivitet).
• Kronisk urat tubulointerstitial nefritis: preget av tidlig utvikling av arteriell hypertensjon. Økningen i blodtrykket registreres som regel selv i stadium av hyperurikosuri, når hyperurikemi er stabil, tar arteriell hypertensjon en permanent karakter. Kronisk urat tubulointerstitial nefritis er årsaken til terminal nyresvikt.
• Urin nefrolitiasis, som regel, er kombinert med kronisk urat tubulointerstitial nefritis.
• Immunokompleks glomerulonephritis blir ikke observert ofte, og det er vanligvis vanskelig å bekrefte urinsyre som en etiologisk faktor i disse tilfellene.

Skader på tubulinterstititten til nyrene under hyperuricosuri forekommer ikke bare på grunn av dannelsen av saltkrystaller. Ikke mindre viktig er trukket tilbake evnen til urinsyre forårsake like prosesser tubulær inflammasjon og fibrose ved induksjon av ekspresjonen av proinflammatoriske kjemokiner og endotelin-1-aktivering av resident makrofager og migrering av disse cellene inn i nyre tubulointerstitium.

Uronsyre fører direkte til dysfunksjon av endotelet, og derved bidrar til utviklingen av nyreskader og utvikling av arteriell hypertensjon.

Patogenesen

Nyreskade i hyperkalsemi

Med en vedvarende økning i serumkalsiumkonsentrasjon, blir den avsatt i nyrevevet. Hovedmålet for kalsium er strukturen av medulla av nyrene. I tubulointerstitium er det atrofiske forandringer, fibrose og fokalinfiltrater, hovedsakelig bestående av mononukleære celler. Hyperkalsemi skyldes ulike årsaker.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostikk nyreskader i metabolske sykdommer

I kronisk urat tubulointerstitial nefritis er det funnet en liten erytrocyturi; karakteristisk reduksjon i den relative tettheten av urin i prøvetaking Zimnitsky.

[12], [13], [14], [15], [16]

Behandling nyreskader i metabolske sykdommer

Behandling av hyperoksaluri består i utpeking av pyridoksin og ortofosfat, samt natriumcitrat. Du trenger mye væske (minst 3 liter / dag).

Grunnlaget for behandling av uratnefropati er korreksjon av urinsyremetabolismeforstyrrelser på grunn av ikke-medikament (lavpurint diett) og medikament (allopurinoladministrasjon) tiltak. Pasienter som tar allopurinol, anbefales det å anbefale en rikelig alkalisk drink. Legemidler med urikosurisk virkning er for tiden ikke brukt. Pasienter med metabolske forstyrrelser av urinsyre også utføres antihypertensiv terapi (diuretisk uønsket) utføres samtidig behandling av metabolske forstyrrelser (dyslipoproteinemi, insulinresistens / Type 2 diabetes).