Voksne respiratorisk nødsyndrom

Voksne respiratorisk nødsyndrom (ARDS) er en akutt respiratorisk svikt som oppstår med akutte lungeskader av ulike etiologier og er preget av ikke-kardiogent lungeødem, respirasjonsforstyrrelser og hypoksi.

Syndromet er beskrevet av Esbach i 1967 og er navngitt analogt med nødsyndromet til det nyfødte, som er forårsaket av en medfødt overflateaktivt mangel. Ved åndedrettssyndrom hos voksne er surfaktantmangel sekundær. Litteraturen bruker ofte synonymer for åndedrettssyndrom hos voksne: sjokk lunge, ikke-kardiogent lungeødem.

Ifølge Marini (1993) registreres 150.000 tilfeller av åndedrettssyndrom hos voksne hvert år i USA, eller 0,6 per 1000 befolkninger.

[1], [2], [3], [4], [5],

Årsaken til åndedrettssyndrom hos voksne

De vanligste årsakene til åndedrettssyndrom hos voksne er:

• lungebetennelse (bakteriell, viral, sopp og andre etiologier);
• sepsis;
• sjokk (septisk, anafylaktisk, etc.), langvarig og uttalt;
• spredt intravaskulært koaguleringssyndrom (akutt og subakutt);
• aspirasjon av oppkast, vann (når det drukner);
• brystskader og knusssyndrom;
• innånding av irriterende og giftige stoffer: klor, nitrogenoksid, fosgen, ammoniakk, rent oksygen (oksygenforgiftning);
• lungeemboli (fett, luft, fostervann);
• massiv blodoverføring, hvor utvikling av multippel mikrotromboembolisme i det vaskulære sjikt av lungene. Dette skyldes det faktum at det konserverte blodet til 30% røde blodceller er i form av mikroaggregater til 40 mikron i diameter og lav vekt, som et slags filter, de mikroaggregater beholder og lungekapillærer er forseglet. I tillegg frigjøres serotonin fra røde blodlegemer, forårsaker lungearteriole spasmer og kapillærer;
• Venøs væskeoverbelastning (kolloid- og saltoppløsninger, plasma, plasmasubstitut, fettemulsjoner);
• bruk av hjerte-lungemaskinen (postperfusjon respiratorisk nødsyndrom hos voksne);
• alvorlige metabolske sykdommer (diabetisk keto-acidose, uremi);
• akutt hemorragisk pankreatonekrose. I utviklingen av åndedrettssyndrom hos voksne i akutt pankreatitt er enzymatisk forgiftning av avgjørende betydning, forårsaker forstyrrelse i syntesen av overflateaktivt middel. En særlig stor rolle er tildelt enzymet lecitinase A, som intensivt ødelegger overflateaktivt middel, som fører til utvikling av alveolær atelektase, utrydder alveolit, forutsettes for utvikling av lungebetennelse.
• autoimmune sykdommer - systemisk lupus erythematosus, Goodpastures syndrom, etc.;
• lang opphold i høy høyde.

Patogenese av åndedrettssyndrom hos voksne

Under påvirkning av etiologiske faktorer i lungekapillærene, akkumulerer interstitial lungvev et stort antall aktiverte leukocytter og blodplater. De skal utsette en stor mengde biologisk aktive stoffer (proteinaser, prostaglavdiner, giftige oksygenradikaler, leukotriener etc.) som ødelegger alveolarepitelet og det vaskulære endotelet, endrer tonen i bronkialmusklene, vaskulær reaktivitet og stimulerer utviklingen av fibrose.

Under påvirkning av de ovennevnte biologiske substanser forårsaker skade til endotelet i lungekapillærene og alveolær epitel, kraftig øket vaskulær permeabilitet, spazmiruyutsya lungekapillærene og øker trykket i dem, er det en markant propotevanie plasma og røde blodceller i alveolene og interstitielle vev i lungene, utvikler lungeødem og atelektase. Utviklingen av atelektase bidrar også til den sekundære reduksjonen i tensidaktiviteten.

Som et resultat av disse prosessene utvikles de viktigste patofysiologiske mekanismer: alveolær hypoventilasjon, venøst blodsprengning til arteriell sengen, brudd på korrespondansen mellom ventilasjon og perfusjon, oksygenforstyrrelse og karbondioksiddiffusjon.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Pathomorphology of adult respiratory distress syndrome

Voksne åndedrettssyndrom utvikler seg over en tidsperiode fra flere timer til 3 dager fra utsatt eksponering for den etiologiske faktoren. Det er tre patologiske faser av åndedrettssyndrom hos voksne: akutt, subakutt og kronisk.

Den akutte fasen av åndedrettssyndrom hos voksne varer 2-5 dager og er preget av utvikling av inntatt og deretter alveolært lungeødem. Den edematøse væsken inneholder protein, røde blodlegemer, leukocytter. Sammen med ødem, oppdages en lesjon av lungekapillærene og uttalt skade på det alveolare epitelet av type I og II. Skader på type II-alveolocytter fører til forstyrrelse av syntesen av overflateaktivt middel, noe som resulterer i at mikroatelektaser utvikles. Med et gunstig forløb av åndedrettssyndrom voksne etter noen dager, de akutte fenomenene avtar, løser det edematøse væsken opp. Imidlertid er det ikke alltid observert et slikt gunstig forløp for åndedrettssyndrom hos voksne. Hos noen pasienter går det åndedrettssyndrom hos voksne i en subakut og kronisk fase.

Den subakutte fasen er preget av interstitial og bronko-alveolær betennelse.

Den kroniske fasen av åndedrettssyndrom hos voksne er utviklingsfasen av fibrosering alveolitis. I den alveolære kapillære kjelleren blir bindevevet større, og membranen dramatisk tykner, flater. Det er en utbredt proliferasjon av fibroblaster og forbedret kollagen syntese (mengden øker med 2-3 ganger). Alvorlig interstitial fibrose kan danne seg innen 2-3 uker. I kronisk fase er det også endringer i lungens vaskulære seng - ørken av blodkar, utvikling av mikrotrombose. I siste instans utvikler kronisk pulmonal hypertensjon og kronisk respiratorisk svikt.

[14], [15], [16], [17], [18],

Symptomer på åndedrettssyndrom hos voksne

I det kliniske bildet av åndedrettssyndrom hos voksne er det vanlig å skille mellom 4 perioder. Periode - latent eller perioden for den etiologiske faktoren. Det varer ca. 24 timer etter eksponering for den etiologiske faktoren. I denne perioden forekommer patogenetiske og patofysiologiske forandringer, men de har ingen kliniske og radiologiske manifestasjoner. Imidlertid blir tachypnea ofte observert (antall puste er over 20 per minutt).

II periode - de første endringene utvikler seg i 1-2 dager fra starten av den etiologiske faktoren. De viktigste kliniske symptomene i denne perioden er moderat alvorlig kortpustethet, takykardi. Ved auskultasjon av lungene kan hard vesikulær pust og spredt tørrvoks bestemmes.

På røntgenbilder av lungene er det en økning i vaskulært mønster, hovedsakelig i de perifere områder. Disse endringene indikerer begynnelsen på interstitial lungeødem.

Undersøkelse av blodgassammensetningen avviker heller ikke fra normen eller avslører en moderat reduksjon i PaO2.

III-perioden - den utviklede eller perioden av de uttrykte kliniske manifestasjoner, er preget av den uttrykte symptomatologien for akutt respiratorisk svikt. Alvorlig dyspnø vises, hjelpemuskler er involvert i pusten, hevelse i nesens vinger og interkostale mellomrom er tydelig synlig, uttalt diffus cyanose observeres. Med auscultation av hjertet, takykardi og døvhet i hjerte toner tiltrekke oppmerksomhet, blodtrykket er betydelig redusert.

Når perkusjonen av lungene bestemmes ved å dulpe perkuslyden, mer i nedre delene, kan auskultatorisk hard pust høres. Utseendet av fuktige raler og krepitasjoner indikerer utseendet av væske i alveolene (alveolært lungeødem av varierende alvorlighetsgrad).

På lungens radiografi bestemmes det av uttalt interstitial lungeødem, samt bilaterale infiltrerende skygger av uregelmessig skylignende form, fusjonere med lungens røtter og med hverandre. Svært ofte vises brennpunktsskygger i de marginale områdene av midtre og nedre lober mot bakgrunnen av et forbedret vaskulært mønster.

Karakteristisk for denne perioden er en signifikant reduksjon i PaO2 (mindre enn 50 mmHg, til tross for innånding av oksygen).

IV-perioden er terminal, den er preget av en markant progresjon av respiratorisk svikt, utvikling av alvorlig arteriell hypoksemi og hyperkapnia, metabolsk acidose, dannelse av akutt lungehjerte på grunn av økt pulmonal hypertensjon.

De viktigste kliniske symptomene i denne perioden er:

• alvorlig dyspnø og cyanose;
• rikelig svette;
• takykardi, døvhet i hjertetoner, ofte en rekke arytmier;
• en kraftig nedgang i blodtrykket til sammenbrudd;
• hoste med rosa sputum;
• et stort antall fuktige raler av forskjellige størrelser i lungene, rikelig crepitus (tegn på alveolær ødem i lungene);
• utvikling av tegn på økt pulmonal hypertensjon og akutt pulmonal hjertesyndrom (splittring og aksent II av lungearterien; EKG-tegn - høyspissede tenner P i leder II, III, avF, V1-2, markert avvik fra hjerteets elektriske akse til høyre; radiografiske tegn på økning trykk i lungearterien, bøyer sin kjegle);
• utvikling av multippel organsvikt (nedsatt nyrefunksjon, som manifesterer oligoanuria, proteinuri, cylindruria, microhematuria, økende innhold i blodet urea, kreatinin, leverfunksjon som en mild gulsott, en signifikant økning i blod alaninaminotransferase, fruktose-1-fosfatal-dolazy, laktatdehydrogenase, dysfunksjon i hjernen i form av sløvhet, hodepine, svimmelhet, det kan være kliniske tegn på nedsatt cerebral sirkulasjon).

Studien av gassammensetningen av blodet viser dyp arteriell hypoksemi, hyperkapnia, studien av syrebasebalanse - metabolisk acidose.

[19], [20], [21], [22],

Diagnostikk av respiratorisk nødsyndrom hos voksne

I 1990 foreslo Fisher og Foex følgende diagnostiske kriterier for åndedrettssyndrom hos voksne:

• luftveissvikt (alvorlig kortpustethet);
• mye arbeid med pust, økt bryststivhet;
• klinisk bilde av økende lungeødem;
• typisk røntgenbilde (økt lungemønster, interstitial lungeødem);
• arteriell hypoksemi (vanligvis PaO2 er mindre enn 50 mmHg) og hyperkapnia;
• hypertensjon i lungesirkulasjonen (trykk i lungearterien er mer enn 30/15 mm Hg);
• normalt pulmonal arterie kiletrykk (<15mmHg). Definisjonen av dette kriteriet er viktig for differensieringen av åndedrettssyndrom hos voksne fra kardiogent lungeødem, som er preget av en økning i trykket av lungearteri-kile;
• arteriell pH er mindre enn 7,3.

Voksne respiratorisk nødsyndrom screening program

1. Generell analyse av blod, urin.
2. EKG.
3. Radiografi av lungene.
4. Studien av syrebasebalanse.
5. Studie av blodgassammensetning: bestemmelse av PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],