Åndedrettssyndrom hos nyfødte

Respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte er forårsaket av mangel på overflateaktivt middel i lungene hos spedbarn født mindre enn 37 ukers svangerskap. Risikoen øker med graden av prematuritet. Symptomer på respiratorisk distresssyndrom inkluderer piping i brystet, bruk av hjelpepustemuskler og utvidet nese, som starter kort tid etter fødselen. Diagnosen er klinisk; risiko kan vurderes prenatalt med lungemodningstester. Behandlingen inkluderer behandling med overflateaktivt middel og støttende behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva forårsaker neonatalt respiratorisk distresssyndrom?

Surfaktant er en blanding av fosfolipider og lipoproteiner som skilles ut av type II pneumocytter; det reduserer overflatespenningen til vannfilmen som kler innsiden av alveolene, og reduserer dermed alveolenes tendens til å kollapse og arbeidet som kreves for å fylle dem.

Ved mangel på overflateaktivt middel utvikles diffus atelektase i lungene, noe som fremkaller utvikling av betennelse og lungeødem. Siden blodet som passerer gjennom områdene i lungen med atelektase ikke er oksygenert (og danner en høyre-venstre intrapulmonal shunt), utvikler barnet hypoksemi. Lungenes elastisitet reduseres, slik at arbeidet som brukes på pusting øker. I alvorlige tilfeller utvikles svakhet i mellomgulvet og interkostalrommusklene, akkumulering av CO2 og respiratorisk acidose.

Surfaktant produseres ikke i tilstrekkelige mengder før relativt sent i svangerskapet; derfor øker risikoen for respiratorisk distresssyndrom (RDS) med graden av prematuritet. Andre risikofaktorer inkluderer flerlingssvangerskap og diabetes mellitus hos mor. Risikoen reduseres ved liten fosterstørrelse, preeklampsi eller eklampsi, hypertensjon hos mor, sen ruptur av hinner og bruk av glukokortikoid hos mor. Sjeldne årsaker inkluderer medfødte defekter i surfaktantproteinet forårsaket av mutasjoner i surfaktantproteingenene (SVG og SVG) og ATP-bindende kassetttransportør A3. Gutter og hvite har større risiko.

Symptomer på respiratorisk distresssyndrom

Kliniske symptomer på respiratorisk distresssyndrom inkluderer rask, hvesende og dyspneisk pust som starter umiddelbart etter fødselen eller innen få timer etter fødselen, med tilbaketrekning av de bøyelige områdene i brystet og utvidelse av alae nasi. Etter hvert som atelektase og respirasjonssvikt utvikler seg, blir symptomene mer alvorlige, med cyanose, sløvhet, uregelmessig pust og apné.

Babyer med en fødselsvekt på under 1000 g kan ha så stive lunger at de ikke klarer å starte og/eller opprettholde pusten på fødestuen.

Komplikasjoner av respiratorisk distresssyndrom inkluderer intraventrikulær blødning, periventrikulær skade på hvit substans, spenningspneumothorax, bronkopulmonal dysplasi, sepsis og nyfødtdød. Intrakranielle komplikasjoner inkluderer hypoksemi, hyperkapni, hypotensjon, blodtrykkssvingninger og lav cerebral perfusjon.

Diagnose av respiratorisk distresssyndrom

Diagnosen er basert på klinisk presentasjon, inkludert identifisering av risikofaktorer; arterielle blodgasser som viser hypoksemi og hyperkapni; og røntgen av thorax. Røntgen av thorax viser diffus atelektase, klassisk beskrevet som et matt glassfiberutseende med fremtredende luftbronkogrammer; det radiografiske utseendet er nært relatert til alvorlighetsgraden.

Differensialdiagnose inkluderer gruppe B streptokokkpneumoni og sepsis, forbigående takypné hos nyfødte, vedvarende pulmonal hypertensjon, aspirasjon, lungeødem og medfødte kardiopulmonale anomalier. Pasienter trenger vanligvis blodkulturer, cerebrospinalvæske (CSF) og muligens trakealaspirat. Diagnosen gruppe B streptokokkpneumoni er ekstremt vanskelig å stille klinisk; derfor igangsettes vanligvis antibiotikabehandling i påvente av dyrkningsresultater.

Risikoen for å utvikle respiratorisk distresssyndrom kan vurderes prenatalt ved hjelp av lungemodningstester som måler overflateaktivt middel innhentet ved fostervannsprøve eller tatt vaginalt (hvis membranene allerede har sprukket). Disse testene bidrar til å bestemme det optimale tidspunktet for fødsel. De er indisert for utvalgte fødsler før uke 39 hvis fosterets hjertelyder, nivåer av humant koriongonadotropin og ultralyd ikke kan bekrefte svangerskapsalder, og for alle fødsler mellom uke 34 og 36. Risikoen for å utvikle respiratorisk distresssyndrom er lavere hvis forholdet mellom lecitin/sfingomyelin er større enn 2, fosfatidylinositol er tilstede, skumstabilitetsindeksen er 47, og/eller forholdet mellom overflateaktivt middel og albumin (målt ved fluorescenspolarisering) er større enn 55 mg/g.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Behandling av respiratorisk distresssyndrom

Respiratorisk distresssyndrom har en gunstig prognose med behandling; dødeligheten er mindre enn 10 %. Med tilstrekkelig respiratorisk støtte starter produksjonen av overflateaktive stoffer over tid, og respiratorisk distresssyndrom går over innen 4–5 dager, men alvorlig hypoksemi kan føre til multiorgansvikt og død.

Spesifikk behandling består av intratrakeal administrering av surfaktant; trakeal intubasjon er nødvendig, noe som også kan være nødvendig for å oppnå tilstrekkelig ventilasjon og oksygenering. Mindre premature spedbarn (>1 kg) og spedbarn med lavere behov for oksygentilskudd (fraksjon av O[H] i den inspirerte blandingen mindre enn 40–50 %) trenger kanskje bare O2-støtte.

Surfaktantbehandling fremskynder rekonvalesensen og reduserer risikoen for pneumothorax, interstitielt emfysem, intraventrikulær blødning, bronkopulmonal dysplasi og sykehusdødelighet i nyfødtperioden og ved 1 år. Spedbarn som fikk overflateaktivt middel for respiratorisk distresssyndrom har imidlertid høyere risiko for å utvikle prematur apné. Alternativer for erstatning av overflateaktive midler inkluderer beraktant (bovint lungefettekstrakt tilsatt proteiner B og C, kolfoscerylpalmitat, palmitinsyre og tripalmitin) 100 mg/kg hver 6. time etter behov i opptil 4 doser; poraktant alfa (modifisert hakket svinelungeekstrakt som inneholder fosfolipider, nøytrale lipider, fettsyrer og proteiner B og C) 200 mg/kg, deretter opptil 2 doser på 100 mg/kg etter behov etter 12 timer; kalfaktant (kalvelungeekstrakt som inneholder fosfolipider, nøytrale lipider, fettsyrer og proteiner B og C) 105 mg/kg etter 12 timer, opptil 3 doser etter behov. Lungecompliance kan forbedres raskt etter administrering av overflateaktivt middel; det kan være nødvendig å redusere maksimalt inspirasjonstrykk raskt for å redusere risikoen for pulmonalt luftlekkasjesyndrom. Andre ventilatorparametere (FiO2-rate) kan også være nødvendig å redusere.

Hvordan forebygge respiratorisk distresssyndrom?

Hvis fødselen forventes å skje i uke 24–34 av svangerskapet, stimulerer det dannelsen av overflateaktivt middel hos fosteret og reduserer forekomsten av respiratorisk distresssyndrom eller alvorlighetsgraden av det å gi moren 2 doser betametason 12 mg med 24 timers mellomrom eller 4 doser deksametason 6 mg intravenøst eller intramuskulært med 12 timers mellomrom minst 48 timer før fødsel.