Renovaskulær arteriell hypertensjon

Renovaskulær arteriell hypertensjon er en form for renal arteriell hypertensjon assosiert med okklusjon av nyrearterien eller dens grener. Sykdommen kan kureres ved å gjenopprette blodsirkulasjonen i nyrene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Forekomsten av renovaskulær hypertensjon er 1 % av alle tilfeller av arteriell hypertensjon, 20 % av alle tilfeller av resistent arteriell hypertensjon og 30 % av alle tilfeller av raskt progressiv eller ondartet arteriell hypertensjon.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Fører til Renovaskulær arteriell hypertensjon

Hovedårsakene til renovaskulær arteriell hypertensjon som fører til innsnevring av lumen i nyrearteriene er aterosklerose i hovednyrearteriene og fibromuskulær dysplasi. Sjeldne årsaker til renovaskulær arteriell hypertensjon inkluderer trombose i nyrearteriene eller deres grener (komplikasjon av diagnostiske og terapeutiske inngrep på karene, abdominalt traume, atrieflimmer), uspesifikk aortoarteritt (Takayasus sykdom), nodulær polyangiitt, aneurisme i abdominalaorta, svulst, parapelvisk cyste i nyren, nyretuberkulose, anomalier i struktur og plassering som fører til knekk eller kompresjon av hovedarteriene.

Nyrearteriestenose av aterosklerotisk opprinnelse er den vanligste, omtrent 2/3 av alle tilfeller. Sykdommen utvikler seg vanligvis hos eldre og senile individer (selv om den også kan forekomme hos yngre mennesker), oftere hos menn. Risikofaktorer er hyperlipidemi, diabetes mellitus, røyking og tilstedeværelse av utbredt aterosklerose (spesielt i grenene av abdominalaorta - femorale og mesenteriske arterier). Imidlertid kan aterosklerotiske forandringer i nyrearteriene ikke samsvare med alvorlighetsgraden av aterosklerose i andre kar, samt graden av økning i serumlipidnivåer. Aterosklerotiske plakk er vanligvis lokalisert i åpningen eller den proksimale tredjedelen av nyrearteriene, oftere den venstre, i omtrent 1/2-1/3 av tilfellene er lesjonen bilateral. Progresjonen av aterosklerose med dannelsen av bilateral hemodynamisk signifikant stenose, utviklingen av kolesterolemboli fører til nedsatt nyrefunksjon og deres skade innenfor rammen av iskemisk nyresykdom (trekkene ved aterosklerotiske lesjoner i nyrearteriene og nyrene, prinsippene for diagnose og behandling er beskrevet i detalj i artikkelen "Iskemisk nyresykdom").

Fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene er årsaken til renovaskulær hypertensjon hos omtrent 1/3 av pasientene. Det er en ikke-inflammatorisk lesjon i karveggen, karakterisert ved transformasjon av glatte muskelceller i media til fibroblaster med samtidig akkumulering av bunter av elastiske fibre ved grensen til adventitia, noe som fører til dannelse av stenoser som veksler med områder med aneurismeutvidelser, som et resultat av at arterien får utseendet av perler. Fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene observeres hovedsakelig hos kvinner. Nyrearteriestenose forårsaket av fibromuskulær dysplasi er årsaken til alvorlig arteriell hypertensjon hos unge mennesker eller barn.

Nyere angiografiske studier av nyredonorer og friske individer ved bruk av ultralyd-Doppler-avbildning har vist at forekomsten av slik stenose i den generelle befolkningen er betydelig høyere enn tidligere antatt, omtrent 7 %, men i de fleste tilfeller er det ingen kliniske manifestasjoner eller komplikasjoner. Fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene kan kombineres med lesjoner i andre elastiske arterier (carotis, cerebral). Studier av direkte slektninger til individer som lider av fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene viser en familiær predisposisjon for denne sykdommen. Blant mulige arvelige faktorer diskuteres rollen til en mutasjon i a1-antitrypsin-genet, ledsaget av en mangel i produksjonen av det. Endringer forekommer i den midtre eller, oftere, den distale delen av nyrearterien; segmentarterier kan være involvert. Patologien utvikler seg oftere til høyre, i en fjerdedel av tilfellene er prosessen bilateral.

Hovedleddet i patogenesen til renovaskulær arteriell hypertensjon anses å være aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet som respons på en reduksjon i blodtilførselen til nyren på den berørte siden. Goldblatt var den første som beviste denne mekanismen i en eksperimentell setting i 1934, og deretter ble den gjentatte ganger bekreftet av kliniske studier. Som et resultat av nyrearteriestenose reduseres trykket i den distalt til innsnevringsstedet, nyreperfusjonen forverres, noe som stimulerer nyresekresjon av renin og dannelsen av angiotensin II, noe som fører til en økning i systemisk arterielt trykk. Hemming av reninsekresjon som respons på en økning i systemisk arterielt trykk (tilbakekoblingsmekanisme) forekommer ikke på grunn av innsnevring av nyrearterien, noe som fører til en vedvarende økning i reninnivået i den iskemiske nyren og opprettholdelse av høye arteriele trykkverdier.

Ved unilateral stenose, som respons på en økning i systemisk arterielt trykk, skiller den upåvirkede kontralaterale nyren intensivt ut natrium. Samtidig forstyrres den kontralaterale nyrens mekanismer for selvregulering av renal blodstrøm som har som mål å forhindre skade ved systemisk arteriell hypertensjon. På dette stadiet forårsaker legemidler som blokkerer renin-angiotensin-systemet en markant reduksjon i arterielt trykk.

I den sene fasen av renovaskulær arteriell hypertensjon, når uttalt sklerose i den kontralaterale nyren utvikler seg på grunn av hypertensjonsskade, og den ikke lenger kan skille ut overflødig natrium og vann, blir mekanismen for utvikling av arteriell hypertensjon ikke lenger reninavhengig, men natriumvolumavhengig. Effekten av renin-angiotensin-systemets blokade vil være ubetydelig. Over tid blir den iskemiske nyren sklerotisk, og funksjonen avtar irreversibelt. Den kontralaterale nyren blir også gradvis sklerotisk og avtar i størrelse på grunn av hypertensjonsskade, noe som er ledsaget av utvikling av kronisk nyresvikt. Imidlertid er forekomsten av sklerose betydelig lavere ved unilateral enn ved bilateral stenose.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomer Renovaskulær arteriell hypertensjon

Ved fibromuskulær dysplasi oppdages økt blodtrykk i ung eller barndom. Aterosklerotisk nyrearteriestenose er karakterisert ved de novo utvikling eller en kraftig forverring av tidligere arteriell hypertensjon i høy eller senil alder. Renovaskulær arteriell hypertensjon har som regel et alvorlig, malignt forløp med uttalt venstre ventrikkels myokardhypertrofi og retinopati, og er ofte refraktær mot multikomponent antihypertensiv behandling. Hos eldre pasienter med bilateral nyrearteriestenose inkluderer symptomene på renovaskulær arteriell hypertensjon tilbakevendende episoder med lungeødem på grunn av dekompensasjon av hjertefunksjonen mot bakgrunn av alvorlig volumavhengig arteriell hypertensjon.

Forandringer i nyrene oppdages oftere ved aterosklerotiske lesjoner. Tidlig og progressiv reduksjon i filtrasjonsfunksjonen er bemerkelsesverdig, mens avvik i urinprøver uttrykkes minimalt: moderat eller spor av proteinuri observeres; som regel er det ingen endringer i sedimentet (bortsett fra tilfeller av kolesterolemboli og trombose i nyrekarene). En kraftig økning i azotemi som respons på administrering av ACE-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere gir oss høy sannsynlighet for å mistenke aterosklerotisk stenose av nyrearteriene.

Ved fibromuskulær dysplasi er nedsatt nyrefunksjon fraværende eller utvikles i de sene stadiene av sykdommen. Tilstedeværelsen av urinsyndrom er ikke typisk; mikroalbuminuri eller minimal proteinuri kan observeres.

Diagnostikk Renovaskulær arteriell hypertensjon

Basert på anamnesedata (alder på sykdomsutvikling, indikasjon på forekomst av hjerte- og karsykdommer og komplikasjoner), undersøkelse og fysisk undersøkelse, samt rutinemessig nefrologisk klinisk og laboratorieundersøkelse, kan man mistenke den renovaskulære naturen til arteriell hypertensjon.

Under undersøkelse og fysisk undersøkelse rettes primær oppmerksomhet mot symptomer på hjerte- og karsykdommer. Aterosklerotisk stenose av nyrearteriene kombineres ofte med tegn på nedsatt åpenhet i karene i underekstremitetene (claudicatio intermittens, pulsasymmetri, etc.). Et diagnostisk verdifullt, men ikke veldig sensitivt symptom på renovaskulær hypertensjon, er å lytte til støy over abdominalaorta og i projeksjonen av nyrearteriene (observert hos halvparten av pasientene).

For å avklare og verifisere diagnosen renovaskulær arteriell hypertensjon kreves spesielle forskningsmetoder.

Laboratoriediagnostikk av renovaskulær arteriell hypertensjon

Urinundersøkelse viser moderat eller minimal proteinuri, selv om det er fraværende i de tidlige stadiene av sykdommen. Den mest følsomme markøren for nyreskade er mikroalbuminuri.

Økte kreatininnivåer i blodet og redusert glomerulær filtrasjonshastighet i Reberg-testen er karakteristisk for bilateral aterosklerotisk stenose av nyrearteriene. Ved fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene er nyredysfunksjon sjelden og tilsvarer et sent stadium av sykdommen.

For å avklare risikofaktorene for aterosklerotisk nyrearteriestenose undersøkes lipidprofilen og blodglukosenivåene.

Pasienter med renovaskulær arteriell hypertensjon kjennetegnes av en økning i plasmareninaktivitet og utvikling av sekundær hyperaldosteronisme. Hypokalemi observeres ofte. Imidlertid kan disse endringene være fraværende ved bilateral aterosklerotisk stenose av nyrearteriene med nedsatt nyrefunksjon. For å øke sensitiviteten og spesifisiteten til denne laboratorietesten brukes en kaptopriltest. Den utføres mot en bakgrunn av normalt natriuminntak; diuretika og ACE-hemmere seponeres flere dager før. Testen utføres mens pasienten sitter, etter en 30-minutters tilpasningsperiode tas det to blodprøver: før oral administrering av 50 mg kaptopril og 1 time etter. Testen anses som positiv hvis plasmareninaktiviteten etter inntak av kaptopril er høyere enn 12 ng/ml/t eller den absolutte økningen er minst 10 ng/ml/t.

Den mest nøyaktige metoden er å måle plasma-reninaktivitet oppnådd ved kateterisering av nyrevenen og sammenligne den med reninaktiviteten i den systemiske sirkulasjonen (i blod hentet fra vena cava inferior til punktet der nyrevenene går inn). På grunn av risikoen for komplikasjoner forbundet med testens invasive natur, anses den imidlertid kun å være berettiget i de mest alvorlige og komplekse tilfellene når kirurgisk behandling vurderes.

Hovedrollen i diagnosen av renovaskulær arteriell hypertensjon spilles ikke av laboratoriediagnostikk, men av strålediagnostikk av renovaskulær arteriell hypertensjon.

Ultralydundersøkelse (US) gjør det mulig å oppdage asymmetri i nyrestørrelse, tegn på arrforandringer hos pasienter med aterosklerose, forkalkning og aterosklerotisk deformasjon av karveggen. Den diagnostiske verdien av konvensjonell ultralyd er imidlertid lav.

De viktigste screeningmetodene som brukes er ultralyddopplerografi (USDG) av nyrearteriene og dynamisk nyrescintigrafi.

Ultralyddopplerografi er en ikke-invasiv, sikker undersøkelse som kan utføres selv ved alvorlig nyresvikt. I energidopplermodus tillater metoden, i likhet med angiografi, visualisering av nyrens arterietre – fra nyrearterien til bueformet nivå, og med høy oppløsning på enheten – til de interlobulære arteriene, identifisering av ytterligere nyrekar, visuell vurdering av intensiteten av nyreblodstrømmen, og påvisning av tegn på lokal iskemi hos pasienter med volumetriske nyreskader og destruktive skader. Spektraldopplerografi brukes til kvantitativ vurdering av den lineære blodstrømshastigheten i ulike faser av hjertesyklusen.

Et svært sensitivt og spesifikt tegn på nyrearteriestenose > 60 % er en lokal kraftig økning i blodstrømningshastigheten, hovedsakelig under systole. I dette tilfellet øker amplituden til spektrogrambølgene, og de blir spisse. Den systoliske lineære blodstrømningshastigheten på stenosestedet når et nivå på > 180 cm/s eller 2,5 standardavvik over normen; renal-aorta-indeksen (forholdet mellom systolisk lineær blodstrømningshastighet i nyrearterien og aorta) øker til > 3,5. Med en kombinasjon av disse symptomene overstiger metodens sensitivitet 95 %, og spesifisiteten er 90 %. Samtidig er overdiagnostisering mulig, siden høy blodstrømningshastighet observeres ikke bare ved aterosklerotisk stenose, men også ved noen anomalier i strukturen til nyrekarene, spesielt den spredte typen nyrearteriestruktur, tilstedeværelsen av ytterligere arterier med tynn diameter som stammer fra aorta, på stedet for arteriens bøyning.

Distalt for stenosestedet observeres det motsatte bildet: intrarenal blodstrøm er kraftig redusert, bare segmentale og noen ganger interlobære arterier visualiseres, blodstrømningshastigheten i dem reduseres, det systolisk-diastoliske forholdet reduseres, og akselerasjonstiden økes. På spektrogrammer ser bølgene myke og flate ut, noe som beskrives som fenomenet pulsus parvus et tardus. Imidlertid er disse endringene betydelig mindre spesifikke enn en økning i den systoliske lineære blodstrømningshastigheten på stenosestedet, og kan observeres ved ødem i nyreparenkym hos pasienter med akutt nefrittisk syndrom, hypertensiv nefroangiosklerose, trombotisk mikroangiopati, nyresvikt av enhver etiologi og andre tilstander.

For å øke metodens sensitivitet og spesifisitet brukes en farmakologisk test med 25–50 mg kaptopril, som gjør det mulig å identifisere forekomst eller forverring av pulsus parvus et tardus 1 time etter administrering av legemidlet.

Fravær av visualisering av renal blodstrøm i kombinasjon med en reduksjon i nyrens lengde til <9 cm indikerer fullstendig okklusjon av nyrearterien.

Ulemper med USDG er høy arbeidsintensitet og varighet av undersøkelsen, behovet for høy opplæring og omfattende erfaring fra spesialisten, umuligheten av å undersøke nyrearteriene langs hele lengden, lavt informasjonsinnhold hos overvektige pasienter og med betydelige tarmobstruksjoner. Nye modifikasjoner av USDG, som utvider dens muligheter betydelig, er bruken av intraarterielle sensorer og gasskontrastmiddel.

Dynamisk scintigrafi muliggjør visualisering og kvantitativ vurdering av tilførsel og akkumulering av radiofarmasøytiske legemidler (RPD) i nyrene, noe som gjenspeiler blodstrømmens tilstand og aktivering av det intrarenale renin-angiotensin-systemet. Ved bruk av RPD-er som kun skilles ut ved filtrering (dietylentriaminpentaeddiksyre merket med technetium-99m - ^99m Tc-DTPA), er det mulig å vurdere den glomerulære filtrasjonshastigheten i hver nyre separat. Radiofarmasøytiske legemidler som skilles ut av tubuli - technetium-99m-merket merkaptoacetyltriglysin (Tc- ^MAG3₎, dimerkaptoravsyre ( ^99m Tc-DMSA) - gjør det mulig å få et kontrastbilde som viser fordelingen av blodstrømmen i nyrene og identifiserer dens heterogenitet: lokal iskemi under okklusjon av en segmentalarterie, tilstedeværelse av kollateral blodstrøm, for eksempel blodtilførsel til nyrens øvre pol på grunn av en ekstra arterie.

Karakteristiske tegn på nyrearteriestenose er en kraftig reduksjon i strømmen av radiofarmaka inn i nyren og en nedgang i akkumuleringen. Renogrammet (en kurve som viser endringer i radiologisk aktivitet i nyrens projeksjon) endrer form: det blir mer flatt, mens de vaskulære og sekretoriske segmentene blir mer myke; som et resultat øker tiden for maksimal aktivitet (Tmax ₎ betydelig.

Ved bruk av radiofarmasøytiske midler som kun skilles ut ved glomerulær filtrasjon ( ^99mTc -DTPA), er det av diagnostisk verdi at den tidlige akkumuleringsfasen (fra 2 til 4 min) reduseres. Ved moderat nyresvikt (blodkreatininnivå 1,8–3,0 mg/dl) kreves stor forsiktighet ved bruk av ^99mTc -DTPA. Det er å foretrekke å bruke radiofarmasøytiske midler som skilles ut av tubuli ( ^99mTc -MAG3 ₎. Nedbremsingen av den sekretoriske fasen er av diagnostisk verdi, noe som gjenspeiler økt reabsorpsjon av natrium og vann på grunn av en reduksjon i hydrostatisk trykk i interstitiet under påvirkning av angiotensin II, noe som forårsaker stenose av den efferente arteriolen. For å øke metodens sensitivitet og spesifisitet brukes en farmakologisk test med kaptopril: 25–50 mg kaptopril foreskrives 1 time etter den første studien, radiofarmasøytiske midler administreres igjen etter 30 minutter, og scintigrafi gjentas.

Ved fravær av stenose observeres ingen endringer i renogrammer etter administrering av kaptopril. Ved nyrearteriestenose observeres et kraftig fall i glomerulær filtrasjonshastighet og en økning i varigheten av fasene med rask og langsom akkumulering av radiofarmaka i nyren. Det er viktig å understreke at en positiv kaptopriltest ikke er en direkte indikasjon på stenose, men reflekterer aktivering av det intrarenale renin-angiotensin-systemet. Den kan være positiv ved fravær av betydelig stenose hos pasienter med hypovolemi, med regelmessig inntak av diuretika (sistnevnte bør utelukkes minst 2 dager før testen), med et kraftig fall i blodtrykket som respons på administrering av kaptopril. Ved betydelig kronisk nyresvikt (kreatininnivå i blodet fra 2,5 til 3,0 mg/dl) er bruk av kaptopriltesten upassende. Alvorlig kronisk nyresvikt (kreatininnivå i blodet mer enn 3 mg/dl), der utskillelsen av radiofarmasøytiske stoffer er kraftig redusert, er en kontraindikasjon for radioisotopforskning.

For å bekrefte diagnosen nyrearteriestenose, nøyaktig bestemme plasseringen og graden av kirurgisk behandling, samt bestemme taktikken, brukes røntgenundersøkelsesmetoder og magnetisk resonansavbildning i angiografi (MR-angiografi). Gitt kompleksiteten, høye kostnader og risiko for komplikasjoner, anser noen forfattere det som berettiget å bruke disse metodene kun hos pasienter som ikke har kontraindikasjoner for kirurgisk behandling.

"Gullstandarden" for diagnostisering av nyrearteriestenose er fortsatt angiografi med intraarteriell kontrastmiddeltilførsel - standard eller digital subtraksjon, som eliminerer interferens og gir høy bildekontrast. Denne metoden muliggjør visualisering av nyrearteriet med høyest mulig oppløsning, identifisering av kollateral blodstrøm, studier av de strukturelle trekkene til den stenotiske delen av arterien og måling av blodtrykksgradienten før og etter stenose, dvs. den gjør det mulig å vurdere graden av stenose ikke bare anatomisk, men også funksjonelt. En betydelig ulempe med angiografi er risikoen for komplikasjoner forbundet med kateterisering av abdominalaorta og nyrearterien, inkludert perforasjon av kar, ødeleggelse av ustabile aterosklerotiske plakk og kolesterolemboli i distalt plasserte nyrekar. Intravenøs digital subtraksjonsangiografi av nyrene er, i motsetning til intraarteriell, den sikreste med tanke på invasivitet, men krever administrering av høye doser kontrastmiddel og er preget av betydelig lavere oppløsning.

Spiral computertomografi (CT) av nyrekarene med intravenøs eller intraarteriell administrering av kontrastmiddel gjør det mulig å få et tredimensjonalt bilde av nyrearteriesystemet med god oppløsning. Multispiraltomografier tillater ikke bare å studere strukturen til arterietreet og de anatomiske trekkene ved stenosestedet, men også å vurdere arten og intensiteten av blodstrømmen. Det krever administrering av en stor dose radiokontrastmiddel, noe som begrenser bruken av metoden ved alvorlig kronisk nyresvikt. For å redusere risikoen for akutt nyresvikt kan karbondioksid brukes som kontrastmiddel. Sammenlignet med konvensjonell angiografi gir CT-angiografi oftere falskt positive resultater.

Magnetisk resonansavbildning (MR) kan brukes hos pasienter med alvorlig nyresvikt, siden gadoliniumkontrastmiddelet som brukes i denne undersøkelsesmetoden er minst giftig. MR har lavere oppløsning enn røntgenkontrastspiral-computertomografi og gir, i likhet med denne, flere falskt positive resultater sammenlignet med konvensjonell angiografi. Ved hjelp av moderne magnetiske resonanstomografer med mobilt bord er det mulig å foreta en omfattende engangsstudie av alle kroppens hovedkar for å avklare omfanget av lesjonen.

Som ytterligere instrumentelle metoder bør undersøkelsen av pasienten inkludere ekkokardiografi, undersøkelse av funduskarene for å vurdere graden av skade på målorganene; det kan suppleres med ultralyd-Doppler-avbildning eller angiografi av andre vaskulære bassenger (arterier i underekstremiteter, nakke, etc.).

Differensiell diagnose

Renovaskulær arteriell hypertensjon skiller seg fra andre typer sekundær renal arteriell hypertensjon (innenfor rammen av parenkymatøse nyresykdommer, kronisk nyresvikt) og essensiell arteriell hypertensjon. Differensialdiagnostikk av fibromuskulær dysplasi og aterosklerotisk stenose i nyrearteriene er som regel ikke vanskelig. Det er imidlertid nødvendig å ta hensyn til at sekundær tidlig aterosklerotisk stenose kan utvikle seg mot bakgrunn av tidligere latent fibromuskulær dysplasi. Diagnostikk og differensialdiagnostikk av sjeldne årsaker til renovaskulær arteriell hypertensjon (vaskulitt, destruktive nyreskader, romopptakende skader som forårsaker kompresjon av nyrekarene) er også primært basert på data fra stråleundersøkelsesmetoder.

Hos pasienter med nylig diagnostisert, antagelig renal arteriell hypertensjon, er det også nødvendig å utelukke antifosfolipidsyndrom (APS), som kan forårsake økt blodtrykk på grunn av iskemisk skade på nyrene i mikrosirkulasjonsområdet, og føre til utvikling av stenose eller trombose i nyrearterien. Tilstedeværelse av en historie med tilbakevendende arteriell eller venøs trombose, habitatt spontanabort, påvisning av økt titer av antistoffer mot kardiolipin og lupusantikoagulant i anamnesen indikerer antifosfolipidsyndrom.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandling Renovaskulær arteriell hypertensjon

Behandling av renovaskulær arteriell hypertensjon har som mål å normalisere blodtrykket, redusere risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner og forebygge nyresvikt. Ved aterosklerotisk stenose av nyrearteriene, som fører til utvikling av iskemisk nyresykdom (se tilsvarende kapittel), kommer oppgaven med nefrobeskyttelse i forgrunnen.

Konservativ behandling av renovaskulær arteriell hypertensjon

Ved renovaskulær hypertensjon, så vel som ved essensiell arteriell hypertensjon, er kosthold av stor betydning. Det sikrer at inntaket av bordsalt begrenses til et nivå på <3 g/dag, samt korrigering av forstyrrelser i lipid-, purin- og karbohydratmetabolismen, røykeslutt og annen ikke-medikamentell behandling av renovaskulær arteriell hypertensjon, noe som reduserer risikoen for hjerte- og karsykdommer.

Blant antihypertensive legemidler i behandlingen av pasienter med renovaskulær arteriell hypertensjon, inntar ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere, som virker på hovedleddet i patogenesen, en spesiell plass. Ved fibromuskulær dysplasi, spesielt i de tidlige stadiene av arteriell hypertensjon, har de en klar terapeutisk effekt i mer enn 80 % av tilfellene. I de senere stadiene er effektiviteten lavere. Ved moderat ensidig aterosklerotisk stenose av nyrearterien er bruken av dem også berettiget på grunn av deres antiaterogene og kardiobeskyttende egenskaper.

Samtidig, ved hemodynamisk signifikant bilateral nyrearteriestenose, kan legemidler som blokkerer renin-angiotensin-systemet forårsake en kraftig destabilisering av nyrehemodynamikken (svekkelse og nedgang i blodstrømmen, trykkfall i glomerulære kapillærer) med utvikling av akutt nyresvikt, og er derfor absolutt kontraindisert. Spesiell forsiktighet er nødvendig hos pasienter med aterosklerotisk stenose, som er preget av en rask økning i graden av innsnevring og ytterligere forstørring av arterien i den kontralaterale nyren.

En obligatorisk betingelse for sikkerheten ved behandling med ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere er å overvåke nivået av kreatinin og kalium i blodet før og under behandling (minst én gang hver 6.-12. måned, under valg av behandling - minst én gang i måneden).

Langsomme kalsiumkanalblokkere i dihydropyridinserien har også en uttalt antihypertensiv effekt, forverrer ikke metabolske forstyrrelser og kan bremse plakkdannelse og -vekst. De har ingen begrensninger i behandlingen av pasienter med renovaskulær arteriell hypertensjon og kan brukes som førstelinjemedisiner.

I de fleste tilfeller er monoterapi ineffektiv og krever ytterligere administrering av antihypertensive legemidler fra andre klasser: betablokkere, diuretika, alfablokkere, imidazolinreseptoragonister. Ved alvorlig renovaskulær arteriell hypertensjon kan behandling med 4–5 legemidler fra forskjellige klasser i maksimale eller submaksimale terapeutiske doser være nødvendig.

Ved aterosklerotisk stenose av nyrearteriene er administrering av antihyperlipidemiske legemidler indisert - statiner som monoterapi eller i kombinasjon med ezetimib (se "Iskemisk nyresykdom").

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Kirurgisk behandling av renovaskulær arteriell hypertensjon

Kirurgisk behandling av renovaskulær arteriell hypertensjon er indisert når konservative metoder ikke er tilstrekkelig effektive. Argumenter for kirurgiske behandlingsmetoder inkluderer høy risiko for bivirkninger, uønskede legemiddelinteraksjoner og høye materialkostnader forbundet med multikomponent antihypertensiv behandling. Teknisk suksess med kirurgisk inngrep (gjenoppretting av karets åpenhet eller dannelse av tilstrekkelig kollateral blodstrøm) betyr ikke alltid oppnåelse av positive kliniske resultater.

De viktigste metodene for kirurgisk behandling av nyrearteriestenose er perkutan ballongangioplastikk og åpen kirurgi.

Perkutan ballongangioplastikk er "utretting" av en stenotisk seksjon av et kar ved hjelp av et kateter utstyrt med en spesiell ballong. Store perifere arterier, vanligvis femorale, brukes for tilgang. Den utvilsomme fordelen med denne metoden sammenlignet med åpen kirurgi er det mindre volumet av intervensjon og mangelen på behov for anestesi. Samtidig kan man ikke ignorere muligheten for å utvikle farlige komplikasjoner (vaskulær ruptur, massiv blødning, ødeleggelse av en ustabil plakk med utvikling av kolesterolemboli i distalt plasserte kar), selv om risikoen deres, ifølge store karkirurgiske sentre, er lav.

Lokalisering av stenose i området rundt nyrearterieåpningen og fullstendig okklusjon av lumen er kontraindikasjoner for perkutan angioplastikk. Hovedproblemet med å bruke denne metoden er den høye risikoen for restenose (30–40 % i løpet av det første året etter intervensjonen), spesielt hos pasienter med aterosklerose. Innføringen av stenting har gjort det mulig å redusere risikoen for restenose med mer enn det dobbelte, og praktisk talt nå indikatorene som er karakteristiske for åpen kirurgi.

Åpen angioplastikk er fjerning av et aterosklerotisk plakk sammen med det berørte området av arteriell intima eller hele det stenotiske området av arterien med påfølgende rekonstruksjon ved bruk av pasientens egne kar (store vener, etc.) eller proteser laget av biokompatible materialer. Bypasskirurgi brukes sjeldnere. Fordelen med åpen kirurgi er muligheten for en mest mulig komplett rekonstruksjon av karet, eliminering av turbulens i blodstrømmen, fjerning av ateromatøse masser og berørt intima, som støtter betennelse og bidrar til utvikling av restenose. Åpen kirurgi muliggjør kompleks behandling med proteser av flere store grener av abdominalaorta (cøliaki-stammen, mesenterialarteriene, iliacarteriene) ved utbredt aterosklerose. Samtidig er ulempen med åpen kirurgi den høye risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos eldre pasienter forbundet med anestesi, blodtap, hypovolemi og andre faktorer.

Kirurgisk behandling av renovaskulær hypertensjon avhenger av stenosens art, dens egenskaper og pasientens generelle tilstand.

Hos unge pasienter med fibromuskulær dysplasi i nyrearteriene, muliggjør angioplastikk en radikal effekt på årsaken til arteriell hypertensjon og oppnår fullstendig normalisering av arterielt trykk og avskaffelse av antihypertensive legemidler som unødvendig. En fullstendig eller delvis (reduksjon av arterielt trykk og volumet av nødvendig antihypertensiv behandling) effekt observeres hos 80–95 % av pasientene. Den foretrukne metoden er perkutan ballongangioplastikk med stenting. Effekten av behandlingen er vanligvis vedvarende.

Hos eldre pasienter med aterosklerotisk nyrearteriestenose er effektiviteten av kirurgisk behandling for arteriell hypertensjon betydelig lavere - 10–15 %, og risikoen for komplikasjoner er høyere enn hos unge pasienter med fibromuskulær dysplasi. De minst gunstige resultatene er observert hos pasienter med langvarig arteriell hypertensjon, diabetes mellitus og utbredt aterosklerose, inkludert i hjernekar.

Ved utvikling av iskemisk nyresykdom utføres kirurgisk behandling primært ikke for å korrigere arteriell hypertensjon, men for å bevare nyrefunksjonen. Stabilisering eller forbedring av funksjonen kan oppnås hos mer enn ^3/4 av pasientene. Ved små nyrer, langvarig, vedvarende reduksjon i filtrasjonsfunksjon og langvarig historie med arteriell hypertensjon er imidlertid kirurgisk behandling _ineffektiv og forhindrer ikke utviklingen av kronisk nyresvikt. Høye motstandsindekser i henhold til ultralyd-Doppler-avbildning av karene i den kontralaterale nyren er et ugunstig prognostisk tegn både i forhold til en reduksjon i trykk som respons på kirurgisk behandling og med tanke på nyrefunksjonen.

I de fleste tilfeller anbefales perkutan ballongangioplastikk med stenting som foretrukket metode for aterosklerotisk stenose; ved stenose i ostiumområdet, fullstendig okklusjon eller ineffektivitet av den tidligere utførte perkutane intervensjonen - åpen angioplastikk.

Nefrektomi utføres for tiden ekstremt sjelden for behandling av alvorlig resistent renovaskulær hypertensjon - i tilfeller der nyrefunksjonen er fullstendig svekket, ifølge radioisotopstudier, og reninaktiviteten i blodplasmaet oppnådd under kateterisering av venen er betydelig høyere enn i den systemiske blodbanen.

Prognose

Prognosen for pasienter med renovaskulær arteriell hypertensjon er ugunstig i sitt naturlige forløp på grunn av den svært høye risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner. Moderne medikamentell behandling og kirurgisk behandling av renovaskulær arteriell hypertensjon kan påvirke sykdomsforløpet radikalt, men suksess avhenger av tidlig diagnose og rettidige medisinske inngrep.

[ 31 ]