Lesjoner i ØNH-organene ved HIV-infeksjon

HIV-infeksjon (humant immunsviktvirusinfeksjon) er en sakte fremadskridende antroponotisk infeksjonssykdom med en kontaktoverføringsmekanisme, karakterisert ved spesifikk skade på immunsystemet med utvikling av alvorlig ervervet immunsvikt (AIDS), som manifesterer seg ved opportunistiske (sekundære) infeksjoner, forekomst av ondartede neoplasmer og autoimmune prosesser som fører til menneskelig død.

ICD-10-kode

B20 En sykdom forårsaket av HIV som manifesterer seg i form av infeksjonssykdommer og parasittiske sykdommer.

• B20.0 Med manifestasjoner av mykobakteriell infeksjon.
• B20.1 Med manifestasjoner av andre bakterieinfeksjoner.
• B20.2 Med manifestasjoner av cytomegalovirussykdom.
• B20.3 Med manifestasjoner av andre virusinfeksjoner.
• B20.4 Med manifestasjoner av candidiasis.
• B20.5 Med manifestasjoner av andre mykoser.
• B20.6 Med manifestasjoner av lungebetennelse forårsaket av Pneumocystis carinii.
• B20.7 Med manifestasjoner av flere infeksjoner.
• B20.8 Med manifestasjoner av andre smittsomme og parasittiske sykdommer.
• B20.9 Med manifestasjoner av uspesifiserte infeksjons- og parasittiske sykdommer.

B21 En sykdom forårsaket av HIV som manifesterer seg i form av ondartede svulster.

• B21.0 Med manifestasjoner av Kaposis sarkom.
• B.21.1 Med manifestasjoner av Burkitts lymfom.
• B21.2 Med manifestasjoner av andre ikke-Hodgkins lymfomer.
• B21.3 Med manifestasjoner av andre ondartede neoplasmer i lymfatisk, hematopoietisk og beslektet vev.
• B21.7 Med manifestasjoner av flere ondartede neoplasmer.
• B21.8 Med manifestasjoner av andre ondartede neoplasmer.
• B21.9 Med manifestasjoner av uspesifiserte ondartede neoplasmer.

B22 Sykdom forårsaket av HIV, manifestert som andre spesifiserte sykdommer.

• B22.0 Med manifestasjoner av encefalopati.
• B22.1 Med manifestasjoner av lymfatisk interstitiell pneumonitt.
• B22.2 Med manifestasjoner av invalidiserende syndrom.
• B22.7 Med manifestasjoner av flere sykdommer klassifisert andre steder,

823 Sykdom forårsaket av HIV, som manifesterer seg som andre tilstander.

• B23.0 Akutt HIV-infeksjonssyndrom.
• B23.1 Med manifestasjoner av (vedvarende) generalisert lymfadenopati.
• B23.2 Med manifestasjoner av hematologiske og immunologiske lidelser, ikke klassifisert andre steder.
• B23.8 Med manifestasjoner av andre spesifiserte tilstander.

B24 Uspesifisert sykdom forårsaket av HIV.

Z21 Asymptomatisk infeksjonsstatus forårsaket av HIV.

Epidemiologi

HIV-smitteveiene er kontakt, vertikal og kunstig (kunstig). Den dominerende mekanismen for overføring av patogenet er kontakt, realisert (seksuelt, som skyldes den høye konsentrasjonen av viruset i sædvæske og vaginalsekret).

Tidlig på 1980-tallet forekom det største antallet registrerte tilfeller av HIV-smitte i USA og Sentral-Afrika sør for Sahara, og innen utgangen av 2000 var alle kontinenter involvert i epidemien. I Russland har HIV-smitte blitt registrert siden 1985, først blant utlendinger, primært personer av afrikansk avstamning, og siden 1987 blant borgere fra det tidligere Sovjetunionen.

Frem til midten av 1990-tallet var den viktigste smitteveien for HIV i Russland seksuell, noe som avgjorde den unike epidemiske prosessen. Siden andre halvdel av 1990-tallet har injeksjonsveien kommet i forgrunnen - blant rusavhengige som praktiserer parenteral administrering av psykoaktive stoffer. I de senere årene har det blitt observert en aktivering av den heteroseksuelle mekanismen for HIV-smitte, noe som ikke bare fremgår av økningen i antall personer hvis viktigste risikofaktor var heteroseksuelle kontakter, men også av veksten i andelen smittede kvinner. Som et resultat øker også risikoen for HIV-smitte fra mor til barn.

Fører til HIV-infeksjoner

HIV-taksonomi: Riket Viridae. Familie Retroviridaе. Underfamilie Lentiviridae. For tiden beskrives to serotyper av viruset: HIV-1. HIV-2, som varierer i strukturelle og antigene egenskaper. Av større epidemiologisk betydning er HIV-1, som dominerer den nåværende pandemien og er mest utbredt i Europa.

HIV ble først isolert i 1983 av den franske forskeren L. Monganier ved Pasteur-instituttet fra en fjernet lymfeknute og fikk navnet LAV (lymfadenopathy-assosiert virus). Samtidig isolerte en gruppe amerikanske forskere ledet av R. Gallo ved National Cancer Institute (USA) et retrovirus kalt HTLV-III (humant T-lymphotropisk virus type III) fra blodet til en AIDS-pasient. I 1986 foreslo Komiteen for taksonomi og virusnomenklatur å gi patogenet navnet HIV (HIV - humant immunsviktvirus).

Overføring av HIV er begrenset av patogenets lokalisering i menneskekroppen, svak motstand i miljøet og fravær av en bærer. HIV finnes i kroppen til blodsugende insekter, men dette fenomenet har ingen epidemiologisk betydning, og overføring av viruset ved bitt observeres ikke. Under naturlige forhold kan HIV overleve i tørket tilstand i flere timer; i væsker som inneholder et stort antall viruspartikler, som blod og ejakulat - i flere dager. I frossent blodserum vedvarer virusets aktivitet i opptil flere år.

Oppvarming til en temperatur på 56 °C i 30 minutter fører til en 100-dobling av virusets smittsomme titer; ved 70-80 °C dør viruset etter 1 minutt. Etter 1 minutt inaktiveres HIV ved hjelp av løsninger av 70 % etanol, 0,5 % natriumhypokloritt, 6 % hydrogenperoksid, samt dietyleter og aceton.

HIV er relativt ufølsom for ultrafiolett stråling og ioniserende stråling.

Patogenesen

Når HIV kommer inn i menneskekroppen, påvirker det først og fremst celler som bærer CD4+-markøren. I cytoplasmaet deres frigjøres viralt RNA, og ved hjelp av revers transkriptase-enzymet syntetiseres DNA-kopi, som integreres i DNA-et til vertscellen (provirus). Ved hver ny celledeling inneholder alle avkom retroviralt DNA. Den berørte cellen begynner å lage strukturelle elementer av HIV, hvorfra nye fullverdige virus settes sammen ved hjelp av protease-enzymet, som igjen påvirker målcellene. Over tid dør de fleste av dem. Antallet celler som bærer CD4+-reseptoren avtar, noe som fører til en svekkelse av den cytotoksiske aktiviteten til CD8+-lymfocytter, som normalt ødelegger celler som er berørt av viruset. Som et resultat mistes kontrollen over patogener av bakterielle, virus-, sopp-, protozo- og andre opportunistiske infeksjoner som trenger inn i kroppen, samt over ondartede celler.

Samtidig er det en forstyrrelse av B-lymfocytters funksjon, hvis polyklonale aktivering fører til hypergammaglobulinemi på den ene siden, og til en svekkelse av deres evne til å produsere virusnøytraliserende antistoffer på den andre siden. Antallet sirkulerende immunkomplekser øker, antistoffer mot lymfocytter dukker opp, noe som i større grad reduserer antallet CD4+ lymfocytter. Autoimmune prosesser utvikler seg.

I de første stadiene av sykdommen produserer kroppen virusnøytraliserende antistoffer som undertrykker fritt sirkulerende virus, men ikke påvirker de i cellene (provirus). Over tid (vanligvis etter 5–7 år) reduseres immunsystemets beskyttelsesevne, og frie virus akkumuleres i blodet (den såkalte virusmengden øker). De viktigste prognostiske indikatorene på forekomst av opportunistiske infeksjoner er antall CD4+ lymfocytter og virusmengden.

Opportunistiske infeksjoner har som regel en endogen kilde og oppstår på grunn av aktivering av en persons egen mikroflora på grunn av en reduksjon i immunsystemets spenning (endogen aktivering av Mycobacterium tuberculosis fra Ghon-foci, forekomsten av Kaposis sarkom og invasiv livmorhalskreft som følge av aktivering av herpesvirus av forskjellige typer, utvikling av manifeste former for sopp- og cytomegalovirusinfeksjoner).

Den cytopatiske effekten av HIV forårsaker skade på blodceller, nervesystemet, kardiovaskulærsystemet, muskel- og skjelettsystemet, det endokrine systemet og andre systemer, noe som bestemmer utviklingen av multippel organsvikt, preget av en rekke kliniske manifestasjoner og den jevne progresjonen av sykdommen.

I alle stadier av HIV-infeksjon, bortsett fra inkubasjonsperioden, observeres manifestasjoner av ulike AIDS-indikerende sykdommer i ØNH-organene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symptomer HIV-infeksjoner

Mangfoldet av kliniske manifestasjoner av HIV-infeksjon skyldes tillegget av opportunistiske infeksjoner, hvorav de viktigste er sopp-, bakterie- og virusinfeksjoner. Lesjoner i munnhulen og slimhinnene i ØNH-organene hos HIV-infiserte pasienter regnes som en av de første kliniske manifestasjonene av sykdommen.

Slimhinne- og hudlesjoner starter vanligvis med utviklingen av candidiasis. Candidiasis i nesesvelget og spiserøret forekommer hos pasienter med manifestasjoner av HIV-infeksjon i hode- og nakkeområdet - mer enn en tredjedel av smittede individer i stadier 3-4B av forverring av kronisk bihulebetennelse med soppetiologi. Candidiasis av den spesifiserte lokaliseringen hos unge pasienter som ikke har andre årsaker til immunsuppresjon er en indikasjon for undersøkelse for HIV-infeksjon. Orofaryngeal og øsofageal candidiasis er ofte kombinert med en økning i cervikale lymfeknuter. Munnhulelesjoner forekommer noen ganger ved sykdomsutbruddet som en form for akutt primærinfeksjon. Hos pasienter med AIDS, sammenlignet med den generelle befolkningen, diagnostiseres cervikofacial aktinomykose, oral candidiasis kombinert med soppmandelbetennelse, øsofagitt og Kaposis sarkom - en markør for overgangen av HIV-infeksjon til AIDS-stadiet (4B-B) oftere. Diagnosen bekreftes ved å oppdage blastosporer og knoppskytende former når patologisk materiale sås på "sultende" næringsmedier. En biopsi med påfølgende histologisk analyse kan utføres som en diagnostisk test.

Histoplasmose er en infeksjonssykdom fra gruppen av systemiske mykoser forårsaket av Histoplasma capsulatum, karakterisert ved hyperplasi av elementene i det retikuloendoteliale systemet, hovedsakelig i lungene, så vel som i lever og milt, uten tegn til purulent betennelse, med utvikling av hjerte-lunge-, hepatosplenisk-lymfatiske eller kutan-slimhinne-ulcussyndromer. Dette er en sapronosisk ikke-smittsom dyp mykose med en aspirasjonsmekanisme for patogenoverføring. Det skilles mellom mycel- og gjærvarianter. Avhengig av det kliniske forløpet skilles primær pulmonal histoplasmose og sekundær disseminert. I sistnevnte tilfelle observeres ulcerøse lesjoner i slimhinnene (tannkjøttet, ganen, svelget) og huden, ofte subkutant vev og ytre kjønnsorganer. Sårets overflate er humpete, med granulasjonsvekster og infiltrasjoner langs kantene. Diagnosen bekreftes ved mikroskopi av et smear fra patologisk materiale (sputum, benmarg, milt, leverpunksjon). Tilfeller av kryptokokkose, koksidio-, strepto- og aktinomykose er også beskrevet hos AIDS-pasienter. Systemiske dype mykoser kjennetegnes av et spredt forløp med overveiende skade på luftveiene, ansikt, hals, kjever og slimhinner i munn og nese.

Over tid utvikler HIV-infiserte pasienter inflammatoriske prosesser av viral og bakteriell opprinnelse på hud og slimhinner: gjentatte utbrudd av herpes simplex og herpes zoster, stafylokokk og streptodermi, elementer av Kaposis sarkom.

De første manifestasjonene av immunsvikt kan være bakterielle lesjoner i slimhinner og hud. Under dekke av en banal infeksjon i ØNH-organene er det ikke alltid mulig å gjenkjenne den utviklende immunsvikten. Følgende trekk ved sykdommens kliniske forløp bør være alarmerende: hyppig forekomst av mellomørebetennelse, bihulebetennelse, betennelse i mandlene, byller og karbunkler med en forlenget utviklingssyklus; mangel på uttalt effekt av behandlingen, og i tilfelle kronisk sykdom - hyppige eksaserbasjoner.

Bakterielle infeksjoner hos HIV-infiserte pasienter er forårsaket av dannelsen av patogenassosiasjoner. Manifestasjonene kan være: gingivitt, nekrotiske lesjoner i tannkjøttet eller slimhinnene i kinnene, ganen, mandlene, den bakre faryngeale veggen, nesehulen (opp til dannelse av total perforasjon av neseskilleveggen): kronisk periodontitt, stomatitt. Hyppig utvikling av akutt purulent mellomørebetennelse med komplikasjoner, forverring av kronisk ØNH-patologi er karakteristisk. Nekrotiske lesjoner i tannkjøttet, slimhinnene i kinnene, ganen, mandlene og nesehulen i form av dype kraterformede sår observeres hos pasienter med generalisert lymfadenopati i overgangsstadiet til AIDS.

I de senere år har lesjoner i ØNH-organene blitt spesielt relevante ved seksuelt overførbare sykdommer (klamydial faryngitt, uretritt, gonokokkfaryngitt, syfilis) og ekstrapulmonal tuberkulose (tuberkuløs otitt, tuberkulose i svelget og strupehodet).

Blant virusinfeksjoner inkluderer kliniske symptomer hos HIV-infiserte individer lesjoner i slimhinnen i munnhulen og nesen forårsaket av herpes simplex-viruset.

Herpes simplex. Forårsaket av herpes simplex-viruset (Herpes simplex) – et DNA-holdig virus fra Herpesviridae-familien. Seks typer av viruset er identifisert ved antigensammensetning; den første er den vanligste.

De viktigste kliniske tegnene på akutt herpes er samtidig forekomst av utslett på hud og slimhinner i form av grupperte små blemmer fylt med gjennomsiktig serøs, gradvis uklar innhold. Etter 2-4 dager tørker blemmene ut og det dannes løse skorper, under hvilke epitelisering gradvis skjer. Noen ganger smelter blemmene sammen til en flerkammer flat blemme, som, når den åpnes, etterlater erosjoner med uregelmessige konturer. Utslettet er ledsaget av en følelse av kløe, prikking og noen ganger smerte. Tilbakefall forekommer ofte på samme sted. Herpes er ofte lokalisert på leppene, huden rundt munnen, nesen, sjeldnere på huden på kinnene, øyelokkene og ørene. En spesiell form for sykdommen er herpesfeber (febris herpetica). Den oppstår plutselig, ledsaget av frysninger og en økning i kroppstemperatur til 39-40 C, alvorlig hodepine, meningeale tegn med oppkast, noen ganger uklarhet og delirium. Muskelsmerter, rødhet i øyets konjunktiva, forstørrelse og ømhet i lymfeknuter er vanlige. På 2-3 dager synker temperaturen, pasientens helse forbedres: på dette tidspunktet dukker det opp ett eller flere foci, oftest lokalisert rundt munn og nese. Tilfeller av herpetisk meningoencefalitt og akutt stomatitt er også beskrevet. Primær herpetisk gingivostomatitt er preget av lokale og generelle manifestasjoner. Barn, ungdom eller voksne under 25 år blir vanligvis syke. Sykdommen er ledsaget av feber og uvelhet, forstørrelse og ømhet i regionale lymfeknuter. Etter 1-2 dager kan det oppstå utslett på tannkjøttet, den harde ganen og andre områder av munnslimhinnen og den røde kanten av leppene.

Herpes zoster (helvetesild). Dette er en sykdom forårsaket av vannkoppevirus (DNA-holdig Varicella-Zoster-virus fra Herpesvmdae-familien), klinisk manifestert av symptomer på skade på sentral- og perifere nervesystem, samt et karakteristisk vesikulært utslett langs individuelle sensoriske nerver. Utslett av grupperte vesikler på en erytematøs base oppstår akutt, vanligvis på den ene siden av kroppen. Sykdommen innledes av prodromale fenomener - en følelse av prikking, kløe og, spesielt ofte, nevralgisk smerte langs utslettet. Sykdommen kan være ledsaget av hyperalgesi, parestesi, en prikkende følelse; ofte feber, en økning i kroppstemperatur i noen tilfeller opptil 38-39 C. Herpes zoster, som utvikler seg i området rundt forgreningen av trigeminusnerven, er preget av et alvorlig forløp og uttalt smertesyndrom. Ved HIV-infeksjon kan manifestasjonene av herpes zoster være av enhver lokalisering, inkludert i ansiktet og munnslimhinnen: i en slik situasjon oppstår blemmer og erosjoner langs øvre og nedre kjevegrener av trigeminusnerven på den ene siden, ledsaget av sterke smerter.

Tilbakevendende herpes kjennetegnes av regelmessig forekomst av utslett i samme område, assosiert med en eksogen eller endogen faktor (sesong, fase av menstruasjonssyklusen, etc.); det regnes som en AIDS-indikerende sykdom.

Blant ØNH-patologiene hos HIV-infiserte pasienter forekommer ofte det såkalte Hunt-syndromet (beskrevet av R. Hunt i 1907) - en form for herpes zoster med skade på genikulatganglion: det manifesterer seg som utslett i området rundt den ytre hørselsgangen og øregangen, sterke smerter i øret som stråler ut i ansiktet, bakhodet og nakken, ofte med fenomener som nevritt i ansiktsnerven. Andre kraniale nerver kan bli påvirket - oftest ansikts- og hørselsnervene, sjeldnere trigeminusnervene, glossopharyngeusnervene og vagusnervene - noe som forårsaker polymorfisme i det kliniske bildet (12 varianter av H. zoster oticus er beskrevet). Hos pasienter med AIDS forekommer enkel herpes og herpes zoster med større alvorlighetsgrad av hudmanifestasjoner, ofte ledsaget av lagdeling av en sekundær pyogen infeksjon.

Personer med immunsuppresjon har en høyere forekomst av lesjoner forårsaket av humant papillomavirus, kalt intraorale papillomer (vorter), kondylomer og epitelhyperplasi. Som regel er dette nodulære lesjoner dekket med flere papillære fremspring. Den typiske lokaliseringen av slike formasjoner i munnhulen er tannkjøttet i begge kjevene og den harde ganen. Epitelhyperplasi er oftest lokalisert på slimhinnen i kinnene.

Hårete leukoplaki (oral viral, villøs eller hårete leukoplaki, flate kondylomer) - utstående hvite folder over overflaten av slimhinnen, som ligner hår i form. Et karakteristisk trekk er en tett forbindelse mellom lesjonen og slimhinnen: overflaten kan være glatt eller rynkete. Den vanligste lokaliseringen er den marginale kanten av tungen; det er mulig spredning til den ventrale overflaten, skade på slimhinnen i lepper, kinn, munnbunn og gane, men ikke kommissurområdet. Slike tette, hvite områder av slimhinnen er sammenlignbare med klassiske leukoplakiske lesjoner observert hos eldre mennesker. Sykdommen ligner på candidiasis i munnslimhinnen, hyperkeratotisk form for lichen planus, karsinomatose. Refererer til ugunstige prognostiske tegn. Hårete leukoplaki på tungen er sannsynligvis forårsaket av Ebstein-Barr-viruset eller humant papillomavirus.

En virusvorte er en godartet hudsvulst basert på spredning av epidermale celler og papillærlaget i dermis forårsaket av humant papillomavirus (DNA-holdig) fra papillomavirusfamilien og overføres ved kontakt. Sykdommen rammer delvis HIV-infiserte individer. Omtrent 50 typer av viruset er kjent, hvorav 6 og 11 er assosiert med dannelsen av vorter på slimhinnen i orofarynx. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot lokale nyreformede elementer med en villøs overflate, noen ganger på en stilk. Utseendet av slike formasjoner på leppene til en voksen mot bakgrunnen av lymfadenopati, trombocytopeni og andre symptomer på opportunistiske infeksjoner indikerer en mulig immunsvikt. Flere kondylomer i alveolære prosesser i under- og overkjeven og ganen er beskrevet hos HIV-infiserte individer. Deres utseende gikk forut for overgangen av sykdommen til AIDS-stadiet.

Cytomegalovirusinfeksjon. Det forårsakende agens er det DNA-holdige viruset Cytomegalovirus homini, som tilhører familien Herpesviridae i slekten Cytomegalovirus. Overføringsmekanismen for patogenet er aspirasjon; smitteveien er seksuell og kontakt-husholdnings, siden viruset skilles ut med spytt. Muligheten for transplacental overføring, så vel som under nyre- eller hjertetransplantasjon, gjennom morsmelk er bevist. Sannsynligheten for overføring av viruset under blodtransfusjon av en infisert donor kan ikke utelukkes. Sykdommen er preget av et overveiende latent forløp hos voksne, samt en generalisert form med skade på nervesystemet og indre organer under intrauterin infeksjon av fosteret.

Cytomegalovirusinfeksjon kan manifestere seg som lungebetennelse, encefalitt, myelitt, retinitt, enterokolitt, øsofagitt, myokardiopati, polynevropati, polyradikulopati. Tilfeller av sensorinevralt hørselstap er beskrevet.

Pneumocystis carinii. Selv om lungebetennelse av denne etiologien er en vanlig opportunistisk infeksjon hos AIDS-pasienter, utvikles pneumocystis-ørebetennelse sjelden hos HIV-infiserte pasienter. S. Breda observerte to AIDS-pasienter der Pneumocystis carinii ble påvist under mikroskopisk undersøkelse av ørepolyppseksjoner.

Molluscum contagiosum er en dermatose hos barn forårsaket av viruset med samme navn og smitter ved kontakt. Den er karakterisert av utslett i form av små smertefrie knuter med en sentral navlestreng og en liten åpning hvorfra en smuldrete masse frigjøres når man trykker på den. Størrelsen på knutene er fra et knappenålshode til en ert, og innholdet består av keratiniserte epitelceller og et stort antall særegne ovale (såkalt mollusker) legemer som er typiske for denne sykdommen. Utslettet er ofte lokalisert i ansikt og nakke. Knutene kan være enkeltstående eller i grupper og forårsaker ingen følelser.

Kaposis sarkom er en sykdom med uklar etiologi med dominerende hudlesjoner, karakterisert av generalisert neoplasme i blodårer og utvidelse av kapillærer, som danner en rekke hulrom i forskjellige former og størrelser, foret med hovent endotel. Den rangerer først blant blastomatøse lesjoner hos HIV-infiserte pasienter og rammer unge pasienter. Som et første symptom på lesjoner i munnhulen forekommer den i 50–90 % av tilfellene.

De karakteristiske trekkene ved Kaposis sarkom forårsaket av HIV-infeksjon er ung alder og flere asymmetriske foci lokalisert i indre organer, slimhinner og hud. Ofte begynner sykdommen med lesjoner i ansiktets hud og munnhulens slimhinner, og har utseendet til kirsebærfiolette, lilla flekker eller knuter på tannkjøttet, tungen og ganen. Aggressivt forløp av Kaposis sarkom med lesjoner på et stort overflateareal over kort tid anses som karakteristisk. Histologisk undersøkelse avslører ofte plasmaceller i infiltratet. Et av trekkene ved sykdommen er resistens mot behandling. Det skal bemerkes at hos HIV-infiserte pasienter slutter sekundær infeksjon med dannelse av omfattende ulcerøse lesjoner på huden seg ofte til manifestasjonene av Kaposis sarkom. Ved AIDS er sykdommen vanligvis ledsaget av candidiasis (hyperplastisk form) og cytomegalovirusinfeksjon. Nylig har det dukket opp beskrivelser av ikke-pigmentert Kaposis sarkom i munnhulen. Hodeskader (munnhuleskader) hos personer under 60 år regnes som et tegn på immunsvikt.

I munnhulen oppstår flate blålige, svarte eller rødlige flekker i de første stadiene av sarkom, som deretter mørkner, øker i størrelse, ofte deler seg i fliker og danner sår. Sistnevnte forekommer oftere på munnslimhinnen enn på huden. Lesjoner i munnen er smertefulle frem til sårdannelsesstadiet.

Kaposis sarkom forekommer hos omtrent 20 % av AIDS-pasienter med alvorlig immunsvikt. Røde eller brune flekker i hodebunnen som utvikler seg til papler og plakk som har en tendens til å smelte sammen til infiltrater, er oftest lokalisert i området rundt ørene og de postaurikulære foldene. Når de er lokalisert på den harde ganen, øker formasjonene raskt i størrelse og danner sår. Ofte er utslettet lokalisert på slimhinnen i den bløte ganen, kinnene, mandlene og strupehodet. Det er flekker, knuter eller plakk med en rød eller cyanotisk fargetone, som når de smelter sammen, danner infiltrater med uregelmessige konturer som måler 0,5–2 cm. Kaposis sarkom lokalisert i svelget og strupehodet er ledsaget av dysfagi og heshet; spiserør - dysfagi, blødning fra oppløste infiltrater. Cervikale lymfeknuter er påvirket i 3 % av tilfellene. Kaposis sarkom er assosiert med opportunistiske infeksjoner i 11 %.

Non-Hodgkins lymfom ble beskrevet i 1982. Manifestasjonene er rødlige, tette, elastiske utvekster under intakt epitel i det retromolare området på tannkjøttet, som utvikler seg hos HIV-seropositive individer. Histologisk undersøkelse avslører ikke-pigmenterte cellulære lymfoblaster som ikke er assosiert med Hodgkins sykdom (lymfogranulomatose). Ekstranodalt non-Hodgkins lymfom er karakterisert av forstørrede lymfeknuter, i mer enn halvparten av tilfellene - cervikale. Svulsten kan spre seg til munnen, nesesvelget og bihulene, og disseminerte lever- og miltlesjoner er også mulige.

Stages

I følge klassifiseringen av VI Pokrovsky (2001) skilles følgende stadier:

• I. Inkubasjon.
• II. Primære manifestasjoner, i henhold til kurset, er:
  • A. Asymptomatisk;
  • B. Akutt HIV-infeksjon uten sekundære sykdommer;
  • B. Akutt HIV-infeksjon med sekundære sykdommer.
• III. Latent (subklinisk).
• IV. Sekundære sykdommer.

A. Vekttap mindre enn 10 %; sopp-, virus- og bakterielle lesjoner i hud og slimhinner, tilbakevendende faryngitt, bihulebetennelse; helvetesild.

Faser:

• progresjon:
  • i fravær av antiretroviral behandling;
  • mot bakgrunn av antiretroviral behandling.
• remisjon:
  • spontan;
  • etter tidligere administrert antiretroviral behandling;
  • mot bakgrunn av antiretroviral behandling,

B. Vekttap på mer enn 10 %; uforklarlig diaré eller feber i mer enn 1 måned; hårete leukoplaki; lungetuberkulose; tilbakevendende vedvarende virus-, bakterie-, sopp- og protozoale lesjoner i indre organer; lokalisert Kaposis sarkom; tilbakevendende eller spredt herpes zoster.

Faser:

• progresjon:
  • i fravær av antiretroviral behandling;
  • mot bakgrunn av antiretroviral behandling.
• remisjon:
  • spontan;
  • etter tidligere administrert antiretroviral behandling;
  • mot bakgrunn av antiretroviral behandling.

B. Kakeksi; generaliserte virus-, bakterie-, mykobakterielle-, sopp-, protozo- og parasittiske sykdommer, inkludert candidiasis i spiserøret, bronkiene, luftrøret og lungene; Pneumocystis-pneumoni; ekstraøsofageal tuberkulose; spredt Kaposis sarkom; atypiske mykobakterioser; ondartede svulster; CNS-lesjoner av ulike etiologier.

Faser:

• progresjon:
  • i fravær av antiretroviral behandling;
  • mot bakgrunn av antiretroviral behandling.
• remisjon:
  • spontan;
  • etter tidligere administrert antiretroviral behandling;
  • mot bakgrunn av antiretroviral behandling.

V. Terminal.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostikk HIV-infeksjoner

Diagnose av HIV-infeksjon skjer alltid i laboratoriet, ikke klinisk. Sekundære eller samtidige sykdommer, oppdaget klinisk, gjør det mulig å bestemme alvorlighetsgraden av tilstanden og indikasjoner for sykehusinnleggelse, og utvikle behandlingstaktikker.

En retrospektiv vurdering av pasientens klager, som indikerer arten av sykdommens utvikling, er viktig, siden noen perioder av sykdommen er asymptomatiske.

Fysisk undersøkelse

Det er nødvendig å identifisere tegn på akutt infeksjon, forstørrede lymfeknuter, episoder med uforklarlig feber, hoste eller diaré og en historie med hud- og slimhinneskader, vekttap. Det er viktig å vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen, rekkefølgen på forekomsten av ulike symptomer de siste 2-10 årene. Det er nødvendig å samle en epidemiologisk historie, avklare varigheten og arten av parenterale manipulasjoner, og identifisere en mulig risiko for infeksjon.

Laboratorieforskning

For å bekrefte diagnosen HIV-infeksjon brukes virologiske, molekylærgenetiske (PCR) og serologiske metoder (enzymkoblet immunosorbentanalyse (ELISA), immunblotting). Standard og mest tilgjengelige prosedyre er påvisning av antistoffer mot HIV i ELISA med påfølgende bekreftelse av deres spesifisitet i immunblottingreaksjonen.

Antistoffer mot HIV dukker opp i en periode på 2 uker til 3 måneder fra smitteøyeblikket. I noen tilfeller forlenges denne perioden til 6 måneder eller mer. Når det første positive resultatet oppdages i ELISA, gjentas analysen, og hvis en positiv respons oppnås, sendes blodserumet til testing i immunblotting-reaksjonen. Resultatene av sistnevnte vurderes som positive, tvilsomme eller negative. Prøver anses som positive hvis de oppdager antistoffer mot 2 eller 3 glykoproteiner i HIV-konvolutten (gp41, gp120 og gp160). Prøver anses som negative hvis de ikke oppdager antistoffer mot noen av HIV-antigenene. Prøver som inneholder antistoffer mot ett glykoprotein og/eller noen proteiner i viruset anses som tvilsomme og krever gjentatt testing.

Nylig har PCR-metoden blitt brukt. Ved å sette opp en kvantitativ variant kan vi estimere den replikative aktiviteten til HIV, dvs. «virusmengden». I stadiet med primære manifestasjoner utgjør den vanligvis flere tusen kopier i 1 μl. I stadiet med sekundære sykdommer når nivået av replikerende virus hundretusenvis av kopier og millioner i 1 μl ved AIDS.

En vedvarende høy konsentrasjon av HIV i de tidlige stadiene av sykdommen er et dårlig prognostisk tegn, som indikerer virusets aggressivitet.

Primærdiagnostikk av HIV-infeksjon er en ekstremt viktig prosedyre som krever en grundig analyse av dataene fra legen, siden en feil diagnose kan ha alvorlige konsekvenser for pasienten (depressiv reaksjon, selvmordsforsøk, AIDS-fobi). Laboratoriebekreftelse av diagnosen er obligatorisk. Ved tvilsomme resultater utføres dispensærobservasjon.

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Alle HIV-infiserte pasienter anbefales å konsultere en terapeut, nevrolog eller øyelege før de starter høyaktiv antiretroviral behandling for å identifisere kontraindikasjoner for forskrivning av visse medisiner. Pasienter som bruker psykoaktive stoffer (eller har brukt dem tidligere) henvises til en narkolog. Ved lungepatologi, spesielt hvis antibakteriell behandling er ineffektiv, er en undersøkelse av en ftisiopulmonolog nødvendig. Konsultasjoner med andre spesialister gjennomføres i henhold til indikasjoner, avhengig av den identifiserte patologien (sekundære og/eller samtidige sykdommer) for å bestemme omfanget av ytterligere undersøkelser og/eller bestemme overføring av pasienten til en høyspesialisert avdeling.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av HIV-infeksjon er ganske komplisert og avhenger av prosessens stadium. Ved primære manifestasjoner, i fasen av akutt infeksjon 2B med mononukleoselignende syndrom, må sykdommen differensieres fra infeksiøs mononukleose, røde hunder, adenovirusinfeksjon, yersiniose, akutt leukemi, sekundær syfilis og hyperkeratose i slimhinnen.

I fasen av generalisert vedvarende lymfadenopati er det nødvendig å skille HIV-infeksjon fra sykdommer som oppstår med forstørrelse av lymfeknuter: lymfogranulomatose, kronisk lymfatisk leukemi, toksoplasmose, sekundær syfilis, sarkoidose. I motsetning til dem er det angitte symptomet ved HIV-infeksjon i denne fasen ikke ledsaget av en forverring av pasientens velvære.

I stadiet av sekundære sykdommer (4A-B) er det nødvendig å utføre differensialdiagnostikk med immunsvikt som ikke er assosiert med retroviral infeksjon, som kan være en konsekvens av langvarig behandling med høye doser glukokortikoider, cytostatika, strålebehandling. Den immunsuppressive effekten kan uttrykkes i lymfogranulomatose, lymfoid leukemi, myelomatose og andre onkologiske sykdommer. Ved manifestasjoner av HIV-infeksjon i munnhulen er det nødvendig å differensiere dem fra ulike patologier i slimhinnene. Ved candidiasis bør derfor leukoplaki i tungen, lichen planus, sekundær syfilis og hyperkeratose utelukkes. Candidiasis i munnvikene ligner på streptokokk-vinkelkeilitt. Histoplasmose ligner i kliniske manifestasjoner på kreft i munnslimhinnen. Akutt herpetisk stomatitt og ulcerøs nekrotisk gingivostomatitt bør differensieres fra munn- og klovsyke, akutt leukemi, agranulocytose, erythema multiforme exudativ, herpes zoster, disintegrerende ondartet svulst, alvorlig form for candidiasis i munnslimhinnen, sekundær syfilis, allergisk (legemiddelindusert) stomatitt. Hårete leukoplaki ligner på candidiasis i munnslimhinnen, hyperkeratotisk form for lichen planus, karsinomatose. Disintegrerende Kaposis sarkom i munnhulen differensieres fra kreft, tuberkuløs magesår, trofisk sår og hard sjanker. Årsakene til immunsvikt hos slike pasienter identifiseres ved å studere anamnesen, utføre en objektiv undersøkelse og laboratorietester. Hvis tegn på immunsvikt oppdages, bør pasienten spesifikt undersøkes for HIV-bærerskap.

Behandling HIV-infeksjoner

Målene med HIV-behandling er å undertrykke virusreplikasjon ved bruk av svært aktiv antiretroviral behandling, samt forebygging og behandling av opportunistiske infeksjoner og tilhørende syndromer.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Sykehusinnleggelse av HIV-smittede personer utføres basert på alvorlighetsgraden av tilstanden, avhengig av den identifiserte sekundære eller samtidige sykdommen: graden av rus, svikt i organer og kroppssystemer vurderes.

Ikke-medikamentell behandling av HIV-infeksjon

Avhengig av den identifiserte samtidige patologien, foreskrives et regime og en diett.

Medikamentell behandling av HIV-infeksjon

Det moderne arsenalet av medisiner gjør det mulig å undertrykke replikasjonen av virus hos de fleste pasienter i en viss, noen ganger ganske lang periode, og gjøre sykdommen kronisk. Terapien lar pasienten forlenge livet, men klarer ikke å stoppe den smittsomme prosessen fullstendig.

I Ukraina brukes følgende medisiner i henhold til listen i standarden:

• Nukleosid revers transkriptasehemmere:
  • abakavir;
  • zidovudin;
  • lamivudin;
  • didanosin;
  • stavudin;
  • fosfazid.
• Ikke-nukleosid revers transkriptasehemmere:
  • nevirapin.
• Proteasehemmere;
  • atazanavir;
  • indinavir;
  • lopinavir/ritonavir;
  • amprenavir;
  • sakinavir;
  • ritonavir;
  • darunavir.
• Fusjonshemmere:
  • eifuvirtid.

Når man skal avgjøre om man skal starte behandling med antiretrovirale legemidler, bør man ta hensyn til følgende:

• grad av immunsvikt (vurdert etter antall CD4+ lymfocytter);
• risiko for sykdomsprogresjon (basert på måling av virusmengde);
• pasientens beredskap til å starte behandling;
• pasientens bevissthet om behandlingens innvirkning på livskvaliteten, mulige bivirkninger:
• viktigheten av å velge det mest forenklede initiale behandlingsregimet som er i stand til å produsere en vedvarende virologisk respons, for å bevare det maksimale utvalget av kombinasjoner for senere bruk;
• muligheten for å velge ett eller annet regime med svært aktiv antiretroviral behandling fra et farmakoøkonomisk synspunkt.

Prinsippet for behandling av HIV-smittede er livslang bruk av antiretrovirale legemidler.

I behandlingen av slike pasienter i øre-nese-hals-praksis spiller behandling av sekundære og samtidige sykdommer en viktig rolle. I de fleste tilfeller prioriteres dette fremfor oppstart av svært aktiv antiretroviral behandling, ettersom alvorlighetsgraden av pasientens tilstand bestemmes av tilstedeværelsen av en bestemt nosologi. De vanligste sekundære sykdommene og deres behandlingsregimer er listet opp nedenfor.

Cytomegalovirusinfeksjon

Behandling av manifestformen:

• ganciklovir 5 mg/kg intravenøst (minst 1 time) 2 ganger daglig i 21 dager eller valganciklovir 900 mg 2 ganger daglig oralt i 21 dager (mindre foretrukket).

Behandling av aktiv form, sekundærforebygging:

• ganciklovir 1 g 3 ganger daglig eller valganciklovir 900 mg/dag i 30 dager oralt eller ganciklovir 5 mg/(kg x dag) intravenøst via drypp (minst 1 time) i 30 dager (mindre foretrukket).

Vannkopp-zoster-virusinfeksjon

• acyklovir 800 mg oralt 5 ganger daglig eller 750–1000 mg intravenøst 3 ganger daglig eller valacyklovir 1 g oralt 3 ganger daglig eller famciklovir 500 mg oralt 3 ganger daglig i 7–10 dager.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pneumocystis cystis-infeksjon

Utvalgsordning:

• ko-trimoksazol (sulfametoksazol/trimetoprim) 120 mg/kg 4 ganger daglig i 21 dager.

Alternative ordninger:

• clindamycin 600–900 mg intravenøst hver 6.–8. time eller 300–450 mg oralt hver 6. time i kombinasjon med primakin 15–30 mg/kg oralt:

Primær og sekundær forebygging (med CD4+ lymfocyttkonsentrasjon mindre enn 200/μl):

• ko-trimoksazol (sulfametoksazol/trimetoprim) 480 mg 2 ganger daglig (annenhver dag).

Toksoplasmose (den cerebrale formen er mer vanlig)

Ved den minste mistanke om toksoplasmose starter behandlingen uten å vente på resultatene av undersøkelsen. Utvelgelsesskjema:

• sulfadoksin/pyrimethamin 2 tabletter 2 ganger daglig i kombinasjon med kalsiumfolinat 25 mg intramuskulært annenhver dag i 6 uker.

Alternative ordninger;

• ko-trimoksazol (sulfametoksazol/trimetoprim) 60 mg/kg 2 ganger daglig;
• fluorouracil 1,5 mg/(kg x dag) oralt i kombinasjon med clindamycin 1,8–2,4 g oralt eller intravenøst 2 ganger daglig;
• doksycyklin 300–400 mg/dag oralt eller intravenøst i kombinasjon med ritromycin 500 mg oralt 2 ganger daglig eller sulfadiazin 1000–1500 mg oralt hver 6. time.

Kaposis sarkom

Høyaktiv antiretroviral behandling er absolutt indisert for å forhindre sykdomsprogresjon og oppnå klinisk forbedring. Det regnes som den viktigste, og i alvorlige tilfeller med skade på indre organer foreskrives prospidiaklorid i en dose på 100 mg intramuskulært i 30 dager.

Candida-infeksjon

Candidal stomatitt. Utvalgsskjema:

• klotrimazol 10 mg 5 ganger daglig inntil symptomene forsvinner.

Alternative ordninger

• flukonazol - 100 mg/dag:
• nystatin 200 000 U 4–5 ganger daglig;
• itrakonazol - 100 mg/dag

Alle legemidler tas i suspensjonsform til symptomene forsvinner.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Candidal øsofagitt

Utvalgsordning:

• flukonazol 200 mg/dag oralt (opptil 800 mg/dag) i 2–3 uker.

Alternative ordninger:

• itrakonazolkapsler 200 mg per dag;
• amfotericin B 0,6 mg/(kg x dag) intravenøst i 10–14 dager (sjelden når det er umulig å bruke et annet regime).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kryptokokk-meningitt

Utvalgsordning:

• Amfotericin B 0,7 mg/(kg x dag) intravenøst i kombinasjon med flucytosin 100 mg/(kg x dag) oralt i 2 uker, deretter flukonazol 400 mg/dag i 8 uker eller til cerebrospinalvæsken er desinfisert, etterfulgt av vedlikeholdsbehandling med flukonazol 200 mg/dag.

Alternative ordninger:

• amfotericin B 0,7–1,0 mg/(kg x dag) intravenøst i 2 uker, deretter flukonazol 400 mg/dag i 8–10 uker:
• flukonazol 400–800 mg/dag oralt i kombinasjon med flucytosin 100 mg/(kg x dag) oralt i 6–10 uker;
• amfotericin B liposomal 4 mg/(kg x dag) intravenøst i 2 uker, deretter flukonazol 400 mg/dag i 8–10 uker.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Mykobakteriell infeksjon

Behandlingen utføres med lignende legemidler og regimer som brukes hos pasienter uten HIV-infeksjon. Terapien har en rekke trekk – hvis konsentrasjonen av CD4+ lymfocytter er mindre enn 100/μl, bør rifampicin eller rifabutin foreskrives minst 3 ganger i uken, siden mindre hyppig bruk fører til dannelse av resistens hos patogenet.

Hvis CD4+ lymfocyttnivået er mindre enn 100/μl, utføres antituberkulosebehandling med minst fire legemidler i 8 uker, deretter to i 18 uker. Hvis resultatene av sputumkulturen forblir positive etter 2 måneders behandling, fortsettes behandlingen i ytterligere 7 måneder.

Behandling av ekstrapulmonale former for tuberkulose ligner på behandling av lungeformer. Unntakene er miliær tuberkulose, tuberkulose i bein og ledd, og tuberkuløs meningitt, hvis behandling varer i 9–12 måneder.

Behandling av tuberkulose og HIV-infeksjon bør ikke startes samtidig på grunn av kumulative bivirkninger av legemidlene som brukes, bivirkninger, strenge krav til overholdelse av regimet og sannsynligheten for paradoksale reaksjoner forbundet med gjenoppretting av immunforsvaret. Samtidig høyaktiv antiretroviral og antituberkulosebehandling kan startes ved et CD4+ lymfocyttnivå på mindre enn 50/μl, hvis det tolereres godt.

Antituberkulosebehandling bør ikke kombineres med ikke-nukleosid revers transkriptasehemmere og proteasehemmere, med unntak av ritonavir og kombinasjonen av ritonavir og sakinavir.

Bruk av immunglobuliner hos HIV-infiserte pasienter kan betraktes som patogenetisk terapi. Indikasjoner for bruk av disse legemidlene er varierte:

• immunsvikt (for erstatningsformål);
• idiopatisk trombocytopeni med en autoimmun utviklingsmekanisme (20 g protein per dag);
• alvorlige bakterielle og virale sekundære og samtidige sykdommer.

Dosene av legemidler og varigheten av behandlingen avhenger av graden av immunsvikt, alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og typen legemiddel. En enkeltdose av normalt humant immunglobulin er 25–50 ml intravenøst via drypp; 3–10 transfusjoner utføres, gjentatt administrering er mulig etter 24–72 timer.

Videre forvaltning

Spørsmål om midlertidig uførhet løses strengt individuelt, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og varigheten av visse kliniske manifestasjoner.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Forebygging

Det finnes kun uspesifikk forebygging:

• forebygging av seksuell og perinatal overføring av HIV;
• kontroll av transfuserte blodkomponenter og tilberedninger av disse;
• forebygging av HIV-smitte under medisinske prosedyrer;
• å tilby medisinsk behandling og sosial støtte til hiv-smittede personer, deres familier og andre.

Forsøk på å lage en vaksine har ennå ikke lykkes.

AIDS-forebyggings- og kontrollsentre utfører epidemiologisk overvåking av HIV-infeksjon, som inkluderer:

• identifisering av HIV-smittede og AIDS-pasienter;
• gjennomføre en epidemiologisk undersøkelse av alle identifiserte tilfeller av AIDS- og HIV-infeksjon;
• verifisering av laboratorietester for HIV utført i medisinske institusjoner.

Prognose

Prognosen er absolutt ugunstig, det finnes ingen medisiner som fullstendig kurerer HIV-infeksjon. Innføringen av svært aktiv antiretroviral behandling har gjort det mulig å øke livslengden og livskvaliteten til HIV-infiserte personer betydelig.