HIV og AIDS

HIV-infeksjon er en infeksjon forårsaket av human immunodeficiency virus infeksjon ( HIV-infeksjon). HIV-infeksjon er en sakte fremgang antroponotisk sykdom med en kontaktoverføring, preget av nederlag i immunsystemet med utvikling av aids. Kliniske manifestasjoner av aids som fører til død av en infisert person er opportunistiske (sekundære) infeksjoner, ondartede neoplasmer og autoimmune prosesser.

HIV-infeksjon er forårsaket ved en av to retrovirus (HIV-1 og HIV-2) som ødelegger CD4 + lymfocytter og forstyrrer cellulær immunrespons, og dermed øke risikoen for infeksjoner og visse tumorer. Innledningsvis kan infeksjonen manifestere seg som en uspesifisert feberfeber. Sannsynligheten for påfølgende manifestasjoner avhenger av graden av immundefekt og er proporsjonal med nivået av CD4 + lymfocytter. Manifestasjoner spenner fra asymptomatisk flyt til oppkjøpt immunbrist syndrom (AIDS), som manifesteres av alvorlige opportunistiske infeksjoner eller svulster. Diagnose av HIV-infeksjon utføres ved å detektere antigener eller antistoffer. Målet med hiv-behandling er å undertrykke HIV-replikasjon med en kombinasjon av legemidler som hemmer aktiviteten til virusenzymer.

ICD-10 koder

• 820. Sykdom forårsaket av det humane immunsviktviruset (HIV), manifestert som smittsomme og parasittiske sykdommer.
• 821. Sykdom forårsaket av det humane immunsviktviruset (HIV), manifestert som ondartede neoplasmer.
• 822. Sykdom forårsaket av det humane immunsviktviruset (HIV), manifestert som andre spesifiserte sykdommer.
• 823. Sykdom forårsaket av det humane immunsviktviruset (HIV), manifestert som andre forhold.
• 824. Sykdom forårsaket av human immunodeficiency virus (HIV), uspesifisert.
• Z21. Asymptomatisk infeksjonsstatus forårsaket av humant immundefektvirus (HIV)

Epidemiologi av HIV-infeksjon og AIDS

HIV spres ved kontakt med menneskekroppsvæsker: blod, sæd, vaginalsekret, brystmelk, spytt, avtagbare fra sår eller lesjoner i hud og slimhinner, som inneholder frie viruspartikler eller infiserte celler. Overføring av viruset desto mer sannsynlig, jo høyere konsentrasjon av viruspartikler, som kan være meget høy i løpet av primær HIV-infeksjon, selv om det er asymptomatiske. Overføring gjennom spyt eller dråper, dannet ved hoste og nysing, er mulig, men svært lite sannsynlig. HIV overføres ikke gjennom normal kommunikasjon og til og med med nærme seksuelle kontakter på jobben, i skolen, hjemme. Smittes gjennom direkte overføring av kroppsvæsker under seksuell omgang, bruk av infisert blod akutte husholdningsartikler, fødsel, amming, medisinsk manipulasjoner (blodoverføring, bruk av forurensede instrumenter).

Noen seksuelle metoder, som fellatio og cunnilingus, har en relativt liten risiko for overføring av viruset, men er ikke helt trygge. Risikoen for HIV-overføring øker ikke signifikant ved å svelge sæd eller vaginale sekresjoner. Men hvis det er åpne sår på leppene, øker risikoen for HIV-overføring. Seksuelle teknikker som forårsaker slimhinne traumer (f.eks. Samleie) har stor risiko. Den høyeste risikoen for HIV-overføring under analsex. Inflammasjon av slimhinnene fremmer overføringen av viruset; SOI slik som gonoré, klamydia, trichomoniasis, så vel som de innretningene som forårsaker sår på slimhinner (chancroid, herpes, syfilis), øker risikoen for smitte.

HIV overføres fra mor til barn transplacental eller når de går gjennom fødselskanalen i 30-50% tilfeller. HIV går inn i morsmelk, og amming kan overføre 75% av nyfødte i fare som ikke har blitt smittet før.

Infeksjonen av et stort antall kvinner i fertil alder har ført til en økning i aids-tilfeller hos barn.

Risikoen for hiv-overføring etter hudskader av et medisinsk instrument som er forurenset med infisert blod, er i gjennomsnitt 1/300 uten spesiell behandling; Urgent antiretroviral behandling reduserer sannsynligvis denne risikoen til 1/1500. Risikoen for infeksjon blir høyere hvis såret er dypt, eller hvis det er en blodprøve (for eksempel ved bruk av en forurenset nål). Risikoen for infeksjon fra infisert medisinsk personell, forutsatt at de nødvendige tiltak for å forhindre infeksjon av pasienter ikke er fullt ut forstått, er imidlertid minimal. På 1980-tallet. En av tannlegenene smittet HIV 6 eller flere av hans pasienter på en uidentifisert måte. Men omfattende studier av pasienter behandlet med HIV-smittede leger, inkludert kirurger, fant flere andre grunner.

[1], [2], [3], [4],

Risikoen for HIV-overføring for ulike typer seksuell aktivitet

I fravær av sår

Risikoen for HIV-overføring er fraværende

• Vennlig kisspetting og massasje
• bruk av individuelle sex enheter
• (med masturbation partner, uten sæd og vaginale sekresjoner)
• felles bad og dusj vask
• kontakt med intakt hud av avføring eller urin

Den teoretiske svært lave risikoen for HIV-overføring

I nærvær av sår

• vått kyss
• oralsex til en mann (uten / med utløsning, uten / med inntak av sæd)
• oralsex til en kvinne (uten / med en barriere)
• oral-anal kontakt
• fingerstimulering av skjeden eller anus i eller uten en hanske
• bruk av ikke-individuelle prodezin-infiserte seks-enheter

Lav risiko for HIV-overføring

• vaginal eller analt samleie (med riktig bruk av kondomet)
• bruk av ikke-individuelle og ikke-desinfiserte sex-enheter

Høy risiko for hiv-overføring

• vaginal eller analt samleie (uten / med utløsning, uten eller med en feil brukt kondom)

Selv om donatorscreening har minimert risikoen for overføring av viruset gjennom blodtransfusjoner, er det fortsatt liten risiko, da screeningstester kan være negative i de tidlige stadier av HIV-infeksjon.

HIV er delt inn i to epidemiologisk forskjellige grupper. Den første gruppen omfatter overvekt mannlige homofile og personer som har kommet i kontakt med forurenset blod (intravenøse narkotikabrukere som bruker ikke-sterile nåler, blodmottakere, før innføring av effektive donorscreeningsmetoder). Denne gruppen hersker i USA og Europa. I den andre gruppen hersker heteroseksuell overføring av viruset (infeksjon av menn og kvinner er omtrent det samme). 
 
Denne gruppen hersker i Afrika, Sør-Amerika og Sør-Asia. I noen land (for eksempel Brasil, Thailand) er det ingen foretrukket måte å overføre. I land der heteroseksuell overføring dominerer, sprer HIV seg gjennom handels- og transportruter, så vel som økonomiske migreringsruter, først til byer og først da til landsbygda. I Afrika, spesielt i Sør-Afrika, har HIV-epidemien hevdet livet til millioner av unge mennesker. Faktorer som forutbestiller denne situasjonen er fattigdom, dårlig utdanning, et ufullstendig medisinsk støttesystem og mangelen på effektive medisiner.

Et antall opportunistiske infeksjoner forekommer reaktivering av latente infeksjoner, og dermed epidemiologiske faktorer som forårsaker aktivering av latente sykdommer også øke risikoen for bestemte opportunistiske infeksjoner. Toksoplasmose og tuberkulose er utbredt i befolkningen generelt i de fleste utviklingsland, akkurat som coccidioidomykose i det sørvestlige USA, og histoplasmose - i Midtvesten i USA. I USA og Europa, herpes simplex virus type 8, noe som fører til Kaposis sarkom ofte forekommer i mannlige homofile og bifile, men nesten ikke forekommer i andre populasjoner av HIV-smittet. Dermed mer enn 90% av HIV-smittede i USA som utvikler Kaposis sarkom, tilhørte risikogruppen.

Hva forårsaker hiv og aids?

HIV-infeksjon er forårsaket av retrovirus. Retrovirus er RNA-inneholdende virus, noe som forårsaker sykdom hos mennesker. De adskiller seg fra andre virus ved replikasjonsmekanismen, ved revers transkripsjon av kopier av DNA, som deretter bygges inn i genomet av vertscellen.

Infeksjon av human T-lymfotropisk virus type 1 eller 2 fører til T-celle leukemi og lymfomer, lymfadenopati, hepatosplenomegali, hudlesjoner og sjelden immunsvikt. Noen av pasientene med immunsvikt utvikler infeksjoner som ligner på de som utvikler seg i aids. HTLV-1 kan også forårsake myelopati. HTLV-1 kan overføres gjennom seksuell kontakt og gjennom blod. I de fleste tilfeller overføres viruset fra mor til barn med amming.

AIDS - er HIV-infeksjon som resulterer i et hvilket som helst av de sykdommer som er angitt i kategori B, C eller reduksjon i antall pimfotsitov CD4 (T-hjelpeceller) på mindre enn 200 per 1 ml. Sykdommer som er angitt i kategoriene B og C, - er alvorlige opportunistiske infeksjoner, visse tumorer så som Kaposis sarkom og Hodgkins bodice, som er forårsaket av reduksjonen av cellulære immunresponser, så vel som forstyrrelser i nervesystemet.

HIV-1 står for flertallet av tilfellene på den vestlige halvkule, Europa, Asia, Sentral, Sør og Øst-Afrika. HIV-2 er vanlig i deler av Vest-Afrika og er mindre virulent enn HIV-1. I enkelte deler av Vest-Afrika er begge typer av virus vanlige, noe som resulterer i at en person kan bli infisert med HIV-1 og HIV-2 samtidig.

HIV-1 viste seg først blant bønderne i Sentral-Afrika i første halvdel av det 20. århundre, da viruset som sirkulerte før bare blant sjimpansene først slo en mann. Det globale spredningen av viruset begynte på slutten av 1970-tallet, og diagnosen AIDS ble først reist i 1981. I øyeblikket er over 40 millioner mennesker smittet i verden. Hvert år dør 3 millioner pasienter, og hver dag blir 14.000 mennesker smittet. 95% av de som bor med hiv lever i utviklingsland, halvparten av kvinnene og 1/7 - barn under 15 år.

Hva skjer med HIV-infeksjon?

HIV binder og penetrerer verten T-lymfocytter, interagerer med CD4-molekyler og kjemokinreceptorer. Etter å ha penetrert vertscellen, aktiveres RNA og virusets enzymer. Viral replikasjon begynner med syntesen av proviral DNA ved revers transkriptase, en RNA-avhengig DNA-polymerase. I løpet av denne kopien er det mange feil som skyldes hyppige mutasjoner. Det provirale DNA trenger inn i kernen til vertscellen og er integrert i dets DNA. Denne prosessen kalles integrasjon. Med hver celledeling blir det integrerte provirale DNA doblet sammen med vertscelle DNA. Proviralt DNA tjener som grunnlag for transkripsjon av viralt RNA, så vel som for translasjonen av virusproteiner, inkludert glykoproteinene i viralhylsen, dr. 40 og dr120. Virale proteiner samles inn i HIV-virioner på den indre siden av cellemembranen, og deretter slår av fra cellen. I hver celle dannes tusenvis av virioner. Et annet enzym av HIV protease - splitter virale proteiner, forvandler virionen til en aktiv form.

I berørte CD4-lymfocytter dannes mer enn 98% av HIV-virioner som sirkulerer i plasma. Befolkning av infiserte CD4 + lymfocytter er virusets reservoar og forårsaker reaktivering av HIV-infeksjon (for eksempel med avbrudd av antiretroviral behandling). Halveringstiden for virioner fra plasmaet er ca. 6 timer. I gjennomsnitt, med alvorlig HIV-infeksjon, dannes 10 ⁸ til 10 ⁹ virioner per dag og blir ødelagt . Gitt den raske replikasjonen av viruset, samt den større frekvensen av feil i revers transkripsjon forårsaket av mutasjoner, øker risikoen for å utvikle motstand mot terapi og immunrespons.

Den viktigste konsekvensen av HIV-infeksjon er inhiberingen av immunsystemet, nemlig tap av CD4 + T-lymfocytter, som forårsaker cellulær immunitet og i mindre grad humoral immunitet. Utmattelsen av CD4 + lymfocytter skyldes den direkte cytotoksiske effekten av viruset, cellulær immun-cytotoksisitet og også skade på tymus, noe som resulterer i redusert lymfocyttannelse. Halveringstiden for infiserte CD4 + lymfocytter er ca. 2 dager. Nivået på reduksjon i CD4 + lymfocytter korrelerer med virusbelastningen. For eksempel, i prodromalen eller i perioden med primær HIV-infeksjon, er virusbelastningen maksimal (> 106 kopier / ml), og dermed reduseres antall CD4 + lymfocytter raskt. Det normale nivået av CD4 + lymfocytter er 750 celler / μl. For å opprettholde en tilstrekkelig immunrespons bør CD4 + lymfocyttnivået være over 500 celler / μl.

Konsentrasjonen av HIV-virioner i plasma stabiliseres på et bestemt nivå (settpunkt), som varierer mye hos forskjellige pasienter (i gjennomsnitt 4-5 1 10 / ml). Det bestemmes av metoden for amplifisering av nukleinsyrer og registreres som antall kopier av HIV-RNA i 1 ml plasma. Jo høyere innstillingspunktet, jo hurtigere rate av CD4 + lymfocytter faller til et punkt hvor immunsystemet forstyrres (<200 celler / ml) og som et resultat, utvikle AIDS. Ved hver økning i virusmengde til 3 ganger (0,5 log ¹⁰ ) hos pasienter som ikke får antiretroviral terapi (APT), risikoen for utvikling av AIDS og død i en økning på nesten 50% i løpet av de neste 2-3 år, med mindre det er startet APT .

Påvirker også humoral immunitet I giperplaziruyutsya lymfeknute B-celler (som produserer antistoff) som fører til lymfadenopati og øke antistoffsyntese til tidligere kjente organisme antigener og dette fører ofte utvikler hyperglobulinemia. Total-antistoff (særlig IgG og IgA), samt titer av antistoffer mot de "gamle" antigener (for eksempel anti-cytomegalovirus), kan være meget høyt, mens responsen til den "nye antigener" kompromittert eller fraværende. Responsen på immunstimulering minker sammen med en reduksjon i nivået av CD4 + lymfocytter.

Antistoffer mot HIV kan påvises flere uker etter infeksjon. Samtidig kan antistoffer ikke eliminere infeksjonen på grunn av dannelsen av mutante former av HIV, som ikke er kontrollert av sirkulerende antistoffer i pasientens kropp.

Risikoen og alvorlighetsgraden av opportunistiske infeksjoner, er AIDS og AIDS-assosierte tumorer bestemmes av to faktorer: nivået av CD4 + lymfocytter og pasientens potensiell disposisjon for opportunistiske mikroorganismer. For eksempel, er risikoen for å utvikle Pneumocystis carinii lungebetennelse, toxoplasmic encefalitt, oppstår kryptokokkmeningitt når nivået av CD4 + lymfocytter fra ca. 200 celler / ml, og risikoen for infeksjon forårsaket av Mycobacterium avium, eller cytomegalovirus, - på nivå med 50 celler / mikroliter. Uten behandling risiko for progresjon av HIV-infeksjon til AIDS er -2% per år i de første 2-3 år etter infeksjon, og 5-6% i året i fremtiden. I alle fall utvikler AIDS.

HIV påvirker ikke bare lymfocytter, men også dendritiske hudceller, makrofager, microglia i hjernen, kardiomyocytter, nyreceller, som forårsaker sykdommer i de tilsvarende systemene. Hiv virioner i noen systemer, som den nervøse (hjernen og cerebrospinalvæsken) og kjønn (sæd), er genetisk forskjellig fra de som sirkulerer i blodplasmaet. I disse vevene kan konsentrasjonen av viruset og dets resistens være forskjellig fra blodplasmaet.

Hva er symptomene på HIV-infeksjon og AIDS?

Primær HIV-infeksjon kan være asymptomatisk eller forårsake forbigående uspesifikke symptomer på HIV-infeksjon (akutt retrovirus syndrom). Akutt retroviralt syndrom begynner vanligvis på 1-4-tiden etter infeksjon og varer fra 3 til 14 dager. Det oppstår med feber, svakhet, utslett, artralgi, generalisert lymfadenopati, og aseptisk meningitt utvikler seg noen ganger. Disse symptomene på HIV-infeksjon er ofte feil for infeksiøs mononukleose eller ikke-spesifikke manifestasjoner av symptomer på respiratorisk virusinfeksjon.

De fleste pasientene har en periode på flere måneder til flere år, hvor symptomene på HIV-infeksjon er praktisk fraværende, de er milde, intermitterende og ikke-spesifikke. Disse symptomene på HIV-infeksjon forklares senere når andre manifestasjoner av HIV eller opportunistiske infeksjoner utvikles. Oftest utvikler asymptomatisk generalisert lymfadenopati, candidiasis i munnhulen, herpes zoster, diaré, svakhet og feber. Hos noen pasienter utvikler utarmingen og utvikler seg. Vanligvis er det asymptomatisk moderat cytopeni (leukopeni, anemi, trombocytopeni).

Til slutt, når CD4 + -lymfocyttallet faller under 200 celler / mm3, blir symptomene på HIV-infeksjon mer uttalt, og en, og oftere, en AIDS-indikator sykdom utvikler seg (kategori B, C i tabell 192-1). Deteksjon av infeksjoner forårsaket av Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (tidligere P. Carinn), Cryptococcus neoformans eller andre soppinfeksjoner er avgjørende. De resterende infeksjonene er uspesifikke, men foreslår at AIDS forekommer på grunn av uvanlig alvorlighetsgrad eller tilbakevendende sykdom. Disse inkluderer: herpes zoster, herpes simplex, vaginal candidiasis, tilbakevendende salmonella sepsis. Noen pasienter utvikler svulster (f.eks. Kaposi sarkom, B-celle lymfomer) som forekommer oftere, har en mer alvorlig kurs, eller har en usikker prognose hos HIV-infiserte pasienter. Noen pasienter kan ha dysfunksjon i nervesystemet.

Kliniske grupper av HIV-infeksjon

Kategori A

• Asymptomatisk strøm
• Symptomer på akutt primær HIV-infeksjon
• Vedvarende generalisert lymfadenopati
• Cryptosporidiosis, kronisk gastrointestinal lesjon (> 1 måned)
• CMV infeksjon (uten skader i leveren, milt, lymfeknuter)

Kategori B

• Bakteriell angiomatose
• Cytomegalovirus retinitt (med tap av syn)
• Orofaryngeal candidiasis
• Vulvovaginal candidiasis: vedvarende, hyppig, dårlig behandlingsbar
• Cervikal dysplasi (moderat eller alvorlig) / livmorhalskreft in situ
• Vanlige symptomer er feber> 38,5 ° C eller diaré som varer mer enn 1 måned
• Hårete leukoplakia i munnen
• Herpes zoster - minst 2 påvist episoder av infeksjon eller lesjon på mer enn 1 dermatom
• Autoimmun trombocytopenisk purpura
• listeriose
• Inflammatoriske sykdommer i bekkenet organer, spesielt hvis komplisert av en tubo-ovarian abscess
• Perifer Neuropati
• HIV-relatert encefalopati
• Herpes simplex: kronisk utslett (varer mer enn 1 måned) eller bronkitt, pneumonitt, esophagitt
• Vanlig eller ekstrapulmonal histoplasmose
• Isosporiasis (kronisk gastrointestinal lesjon> 1 måned)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt lymfom
• Immunoblastisk lymfom
• Primær CNS lymfom
• Vanlige eller ekstrapulmonale lesjoner forårsaket av Mycobacterium avium eller Mycobacterium kansasii
• Lung- og ekstrapulmonale sykdommer forårsaket av Mycobacterium tuberculosis
• Vanlige eller ekstrapulmonale skader forårsaket av Mycobacterium av andre arter eller uspesifiserte arter

Kategori C

• Candidiasis av bronkier, luftrør, lunger
• Candidiasis av spiserøret
• Invasiv livmorhalskreft
• Vanlig eller ekstrapulmonal coccidioidomykose
• Ekstrapulmonal kryptokokkose
• Lungebetennelse forårsaket av Pneumocystis viste seg (før P. Carinii)
• Gjentatt lungebetennelse
• Progressiv multifokal leukoencefalopati
• Tilbakevendende salmonellaseptikk
• Toxoplasmose i hjernen
• Cachexy forårsaket av HIV

De hyppigste nevrologiske syndromene i HIV-infeksjon

• SPID demens
• Cryptococcus meningitt
• Cytomegalovirus encefalitt
• Primær CNS lymfom
• Progressiv multifokal leukoencefalopati
• Tuberkuløs hjernehinnebetennelse eller brennpunkts-encefalitt
• Toxoplasmisk encefalitt

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Tumorer som ofte finnes hos HIV-infiserte pasienter

Kaposi sarkom, ikke-Hodgkins lymfom, livmoderhalskreft er AIDS-indikator tumorer hos HIV-infiserte pasienter. Andre tumorer: Hodgkins lymfom (spesielt smeshannokletochny limfopenichesky og undertyper), primært CNS-lymfom, anal kreft, testikkelkreft, melanoma og andre hudkreft, lungekreft kan forekomme hyppigere og kjennetegnes ved mer alvorlig. Leiomyosarcoma er en sjelden komplikasjon av HIV-infeksjon hos barn.

Ikke-Hodgkins lymfom

Forekomsten av ikke-Hodgkins lymfom hos HIV-infiserte pasienter øker 50 til 200 ganger. De fleste av dem er B-celle aggressive histologisk svært differensierte lymfomer. I denne sykdommen, er involvert i prosessen ekstranodale struktur slik som rød benmarg, mage-tarmkanalen og andre organer, som i ikke-HIV-assosiert non-Hodgkins lymfom sjelden påvirkes, - CNS og kroppens hulrom (pleural, perikardial og mage).

Typisk sykdommen manifesterer rask økning i lymfeknuter eller ekstranodale formasjoner eller systemiske manifestasjoner som vekttap, nattsvette, og feber. Diagnose er etablert ved biopsi med histologisk og immunokemisk undersøkelse av tumorceller. Unormale lymfocytter i blodet eller uforklarlig cytopeni indikerer involvering av det røde benmarg i prosessen og krever biopsi. Bestemmelse av fasen av tumor kan kreve en studie av den cerebrospinale væsken, såvel som å utføre en CT- eller MRI-skanning av brystet, magen, og alle andre steder der det antas at tilstedeværelsen av en tumor. Prediksjon dårlig når antall CD4 + lymfocytter <100 celler / pl, alder 35, dårlig funksjonell status, benmarg lesjoner, opportunistiske infeksjoner og en historie med svært differensiert histologisk subtype av lymfom.

Non-Hodgkins lymfom er behandlet ved systemisk kjemoterapi dose (cyklofosfamid, doksorubicin, vinkristin og prednison), vanligvis i kombinasjon med antiretrovirale medikamenter, vekstfaktorer, blod, profylaktisk administrasjon av antibiotika og antisoppmidler. Terapi kan være begrenset til utvikling av alvorlig myelosuppresjon, spesielt når en kombinasjon av myelosuppressive antitumormidler og antiretrovirale legemidler brukes. En annen terapi alternativ er bruk av intravenøs anti-CD20-monoklonalt antistoff (rituximab), som er effektive ved behandling av non-Hodgkins lymfom pasienter uten HIV-infeksjon. Strålebehandling reduserer størrelsen på store svulster og reduserer smerte og blødning sannsynlighet.

Primær lymfom i sentralnervesystemet

Primær CNS lymfomer utvikler seg hos HIV-infiserte pasienter med høyere frekvens enn i befolkningen generelt. Svulsten består av moderat og svært differensiert ondartet B-celler avledet fra CNS-vev. Det manifesteres av følgende symptomer: hodepine, epileptiske anfall, nevrologiske defekter (lammelse av kraniale nerver), endring i mental status.

Urgent terapi inkluderer forebygging av cerebralt ødem og strålebehandling av hjernen. En svulst er vanligvis følsom for strålebehandling, men gjennomsnittlig forventet levetid er ikke over 6 måneder. Rollen av anti-tumor kjemoterapi er ukjent. Forventet levetid øker ved bruk av HAART.

Livmorhalskreft

Livmorhalskreft hos HIV-infiserte pasienter er vanskelig å behandle. Hos HIV-infiserte kvinner økt forekomst av human papillomavirus, utholdenhet av dets onkogene subtyper (typene 16, 18, 31, 33, 35 og 39), og cervikal intraepitelial dysplasi (VDSHM) (frekvensen økes til 60%), men de har ikke en signifikant økning i forekomsten av livmorhalskreft. Livmorhalskreft hos disse kvinnene er mer alvorlig, vanskeligere å behandle og har en høyere forekomst av tilbakefall etter utvinning. Generelt er anerkjente risikofaktorer hos HIV-infiserte pasienter som er infisert av humane papillomavirus undertyper 16 eller 18, antall CD4 + lymfocytter <200 celler / pl, alder eldre enn 34 år. HIV-infeksjon forverrer ikke løpet av VIDM og livmorhalskreft. For å kontrollere fremdriften av prosessen er det viktig å ofte ta ut smør på Papanicolaou. Utførelse av HAART kan føre til at papillomavirusinfeksjonen opphører, regresjon av VDSM, dets effekt i livmorhalskreft har ikke blitt undersøkt.

[12], [13], [14],

Kombinært cellekarsinom i anus og vulva

Kombinert cellekarsinom i anus og vulva er forårsaket av humant papillomavirus og er mer vanlig hos HIV-infiserte pasienter. Årsaken til den høye frekvensen av denne patologien hos HIV-infiserte pasienter er den hyppige forekomsten av høyrisiko atferd blant dem, det vil si analsex, og ikke HIV selv. Ofte er det anal dysplasi, mot hvilken pladecellekarsinom i anuset kan være svært aggressiv. Behandling inkluderer kirurgisk utstråling av svulsten, radioterapi, kombinert modal kjemoterapi med mitomycin eller cisplatin i kombinasjon med 5-fluorouracil.

Hvordan blir hiv og aids diagnostisert?

Screeningstester for HIV (for å oppdage antistoffer) anbefales periodisk til personer i fare. Personer fra den svært høyrisikogruppen, spesielt seksuelt aktiv, har mange seksuelle partnere og ikke praktiserer trygt sex, bør undersøkes hver 6. Måned. Denne undersøkelsen er anonym, tilgjengelig og oftest gratis i mange offentlige og private institusjoner over hele verden.

HIV-infeksjon er mistenkt for pasienter med uforklarlig vedvarende generalisert lymfadenopati, eller hvis noen av de betingelser som er oppført i kategoriene B eller C og HIV-infeksjon i pasienter med høy risiko, bør være mistanke om de uspesifikke symptomer som kan være en manifestasjon av akutt primær HIV-infeksjon. Når diagnostisering av HIV-infeksjon skulle bestemme fasen av sykdommen på nivået av virusmengden i blodplasma og antall CD4 + lymfocytter. Nivået av CD4 + lymfocytter er beregnet basert på antallet av leukocytter, lymfocytter prosenter og andeler av lymfocytter som har CD4. Det normale nivået av CD4 + lymfocytter hos voksne er 750 ± 250 celler / μl. Bestemmelse av antistoffer mot HIV er en sensitiv og spesifikk test, med unntak av de første ukene etter infeksjon. Enzym-bundet immunosorbentanalyser (ELISA) - analyse av HIV-antistoff - en meget følsom, men noen ganger kan gi falsk-positive resultater. Derfor bør det positive resultatet av ELISA-testen bekreftes av en mer spesifikk test som Western blotting. Nye hurtigtester for blod og spytt produseres raskt, krever ikke teknisk avanserte manipulasjoner og utstyr, samt mulighet for testing i ulike situasjoner og straks varsle resultatet av pasienten. De positive resultatene av disse testene skal bekreftes ved standard blodprøver.

Dersom HIV-infeksjon sannsynlig til tross for fraværet av antistoffer i blodet (for de første få ukene etter infeksjon), kan plasmaet analyseres for tilstedeværelse av HIV RNA. Tester basert på amplifikasjon av nukleinsyrer er følsomme og spesifikke. Påvisningen av HIV-antigen p24 ved ELISA er mindre spesifikk og sensitiv enn direkte bestemmelse av HIV i blodet. Bestemmelse av HIV RNA (virioner) krever kompliserte teknikker, slik som revers-transkripsjon PCR (RT-PCR) eller børste DNA-forskning, som er følsomme for meget lave nivåer av HIV RNA. Den kvantitative bestemmelsen av HIV RNA i plasma brukes til å bestemme prognosen og kontrollere effekten av behandlingen. Nivået av HIV i plasma eller viral belastning reflekterer replikasjonsaktivitet. Høyt nivå settpunkt (et relativt stabilt nivå av virusmengde forblir på samme nivå som i løpet av den primære infeksjon) indikerer en høy risiko for å senke nivået av CD4 + lymfocytter og utvikling av opportunistiske infeksjoner, selv hos pasienter uten kliniske symptomer, så vel som i immunkompetente pasienter (pasienter med CD4 + lymfocyttall> 500 celler / μl).

HIV-infeksjon er inndelt i etapper basert på kliniske manifestasjoner (i rekkefølge av økende alvorlighetsgrad - kategori A, B, C) og antallet CD4 + lymfocytter (> 500 200-499 <200 celler / ml). Den kliniske kategorien er satt i henhold til den mest alvorlige tilstanden pasienten hadde eller opplever. Dermed kan pasienten ikke overføres til en lavere klinisk kategori.

Diagnose av ulike opportunistiske infeksjoner, svulster og andre syndromer som utvikles hos HIV-infiserte pasienter, er beskrevet i de fleste retningslinjer. De fleste problemene er unike for HIV-infeksjon.

Hematologiske forstyrrelser er vanlig, og derfor punktere og biopsi av benmarg kan være svært nyttig for å forklare visse syndromer (f.eks cytopeni, lymfom, kreft). De kan også bidra i diagnostisering av spres infeksjoner forårsaket av MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , human parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (tidligere P. Carinii), Leishmania. I de fleste pasienter er det røde benmarg normalt regenerativt eller hyperregenerativt, til tross for perifer cytopeni, som gjenspeiler perifer destruksjon av blodceller. Nivået på jern er vanligvis normalt eller forhøyet og reflekterer anemi av en kronisk sykdom (et brudd på gjenbruk av jern). Vanligvis er det milde til moderate plasmacytose, lymfoide aggregater, et stort antall histiocytter, dysplastiske forandringer i hematopoetiske celler.
Diagnosen av HIV-relaterte nevrologiske syndrom krever ofte CT med kontrast eller MR. 

Hvordan behandles hiv og aids?

Målet med HAART er å undertrykke viral replikasjon så mye som mulig. Fullstendig undertrykkelse av replikering til uoppdagbare nivåer er mulig, forutsatt at pasientene vil ta medikamenter> 95% av tiden. Det er imidlertid vanskelig å oppnå en slik grad av overholdelse. Delvis undertrykkelse av replikasjon (manglende reduksjon av plasma-HIV-RNA-nivå til uoppdagbare nivåer) indikerer stabiliteten av HIV og høy sannsynlighet for ineffektivitet ved etterfølgende behandling. Etter starten av HAART forverres enkelte pasienter i klinisk tilstand til tross for en økning i antall CD4 + lymfocytter. Dette skyldes reaksjonen av immunsystemet til subkliniske eksisterende eksistensistiske infeksjoner eller til antigenene av mikroorganismer som har blitt igjen etter deres vellykkede kur. Disse reaksjonene kan uttrykkes og kalles inflammatoriske syndromer av immunregenerering (IRIS).

Effektiviteten av HAART estimeres av nivået av viralt RNA i plasma etter 4-8 uker i de første månedene, og deretter på 3-4 måneder. Med vellykket terapi, opphører HIV RNA ikke opp til 3-6 måneder. Økningen i viral belastning er det tidligste tegn på behandlingssvikt. Hvis behandlingen er ineffektiv ved å undersøke følsomheten (motstanden) overfor legemidlene, kan følsomheten til den dominerende HIV-varianten for alle tilgjengelige legemidler etableres for å tilstrekkelig korrigere behandlingen.

Ved å øke antallet pasienter som får utilstrekkelig behandling ordning bidrar til dannelsen av mutante former av HIV, som har en høyere toleranse for medikamenter, er imidlertid i likhet med vill-type HIV og oppviser mindre evne til å redusere nivået av CD4 + lymfocytter.

Preparater av tre av fem klasser hemmer revers transkriptase, blokkerer sin RNA-avhengige eller DNA-avhengige polymeraseaktivitet. Nukleosid revers transkriptase inhibitorer (NRTIer) fosforyleres og omdannes til aktive metabolitter som konkurrerer om inkludering i viralt DNA. De hemmer hemmelig HIV revers transkriptase og stopper syntesen av DNA-kjeder. Nukleotid revers transkriptase hemmere hemmer det akkurat som nukleosid, men, i motsetning til sistnevnte, krever ikke tidligere fosforylering. Ikke-nukleosid revers transkriptase hemmere binder direkte til selve enzymet. Proteaseinhibitorer hemmer den virale proteasen, som er kritisk for modning av HIV-dattervirioner ved utgang fra vertscellen. Inhibitorer av fusjon blokkerer bindingen av HIV til CD4 + -lymphocytreseptorene, som er nødvendig for penetrasjon av viruset inn i cellene.

For å fullstendig undertrykke replikasjonen av vill HIV, er det vanligvis nødvendig med en kombinasjon av 3-4 legemidler av forskjellige klasser. Antiretroviral terapi er valgt på grunnlag av beslektede sykdommer (for eksempel leveren) og brukes av pasienten til andre medisiner (for å forebygge legemiddel-legemiddel-interaksjoner). For å oppnå maksimal harmoni mellom lege og pasient behov for å bruke tilgjengelige og godt tolerert regimer, så vel som bruk-preparater 1 gang per dag (fortrinnsvis) eller 2 ganger. Anbefalingene fra eksperter om initiering, utvelgelse, erstatning og seponering av terapi, samt spesifikk behandling av kvinner og barn, oppdateres jevnlig og presenteres på nettsiden www. Aidsinfo. NIH. Retningslinjer / retningslinjer.
Med interaksjonen av antiretrovirale legemidler med hverandre, kan deres effektivitet synergistisk øke. For eksempel, kan sub-terapeutisk dose av ritonavir (100 mg) kombineres med et hvilket som helst annet medikament fra klassen av protease-inhibitor (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir hemmer aktiviteten til leverenzymer som metaboliserer andre proteasehemmere, og derved øker konsentrasjonen og effektiviteten til sistnevnte. Et annet eksempel er kombinasjonen av lamivudin (ZTS) og zidovudin (ZDV). Ved bruk av disse legemidlene i form av monoterapi utvikles resistens raskt. Imidlertid øker en mutasjon som forårsaker utvikling av resistens som følge av bruk av ZTS samtidig økt følsomhet for HIV til HFA. Dermed er disse to stoffene synergister.

Imidlertid kan samspillet mellom antiretrovirale legemidler føre til en reduksjon i effektiviteten av hver av dem. Ett av stoffene kan akselerere utskillelsen av en annen (ved å fremkalle hepatiske enzymer i cytokrom P-450-systemet som er ansvarlig for eliminering). Den andre, dårlig forstått interaksjonsmekanismen for noen NRTI (zidovudin og stavudin) er en reduksjon i antiviral aktivitet uten å akselerere eliminering av medikamentet.

Kombinasjon av narkotika øker ofte risikoen for bivirkninger, sammenlignet med monoterapi med de samme legemidlene. En av de mulige årsakene til dette er metabolismen av proteasehemmerklassemedisiner i leveren i cytokrom P-450-systemet, noe som medfører at metabolismen (og tilsvarende konsentrasjonen) av andre legemidler hemmer. En annen mekanisme er å oppsummere stoffets toksisitet: kombinasjonen av slike NRTI som d4T og ddl øker sannsynligheten for å utvikle uønskede metabolske effekter og perifer neuropati. Gitt at nok medisiner kan samhandle med antiretrovirale legemidler, er det alltid nødvendig å sjekke kompatibiliteten før du starter et nytt stoff. I tillegg bør det sies at grapefruktjuice og avkok av St. John's wort reduserer aktiviteten til noen antiretrovirale legemidler, og derfor bør utelukkes.

Bivirkninger: alvorlig anemi, pankreatitt, hepatitt, nedsatt glukosetoleranse - kan påvises i blodprøver før utseendet av de første kliniske manifestasjonene. Pasienter bør overvåkes regelmessig (klinisk og med passende laboratorietester, spesielt ved utnevnelse av nytt stoff eller utseendet på uforståelige symptomer.

Metabolske lidelser inkluderer sammenhengende syndromer av fettfordeling, hyperlipidemi og insulinresistens. Ofte utvikles en omfordeling av subkutan fett fra ansiktet og distale segmentene av lemmer på stammen og underlivet. Dette fører til disfigurement og utvikling av stress hos pasienter. Kosmetisk terapi med injeksjon av kollagen eller polyaksyre har en gunstig effekt. Hyperlipidemi og hyperglykemi på grunn av insulinresistens, samt ikke-alkoholisk steatohepatitt kan ledsages av lipodystrofi. Forberedelser av alle klasser er i stand til å forårsake disse metabolske forstyrrelser. Noen stoffer, som ritonavir eller d4T, øker vanligvis lipidnivåene, mens andre, som atazanavir, har minimal effekt på deres nivå.

Det er sannsynligvis mange mekanismer som fører til metabolske forstyrrelser. En av dem er mitokondriell toksisitet. Risikoen for mitokondriell toksisitet og derfor metabolske forstyrrelser varierer avhengig av klassen av medikament (høyest i NRTI og PI), så vel som innenfor hver klasse, for eksempel blant de høyeste risiko NRTI - når man tar d4T. Disse forstyrrelsene er doseavhengige og forekommer vanligvis i de første 1-2 årene av behandlingen. Fjernforstyrrelser og optimal behandling av metabolske sykdommer har ikke blitt studert. Du kan bruke lipidsenkende legemidler (statiner) og legemidler som øker sensitiviteten til celler til insulin (glitazoner).

Bony komplikasjoner av HAART inkluderer asymptomatisk osteopeni og osteoporose, som er vanlig hos pasienter med metabolske sykdommer. Sjelden utvikler avaskulær nekrose av store ledd (hofte, skulder), ledsaget av alvorlig smerte og felles dysfunksjon. Årsakene til bein komplikasjoner er dårlig forstått.

Avbrudd av HAART er relativt trygg, forutsatt at alle legemidler avbrytes samtidig. Utgåelse av terapi kan være nødvendig for kirurgisk behandling, så vel som når toksisitet på narkotika ikke kan behandles eller det er nødvendig å eliminere det. Etter avbrytelsen av behandlingen for å etablere et giftig stoff, foreskrives de samme legemidlene som monoterapi i flere dager, noe som er trygt for de fleste legemidler. Unntak er abakavir: hos pasienter som har feber og utslett ved primær administrasjon av abakavir, kan alvorlige og til og med potensielt dødelige overfølsomhetsreaksjoner oppstå hvis det gjentas.

Livstidspleie

Til tross for at på grunn av nye behandlingsmetoder, har håpene om HIV-infiserte mennesker for overlevelse økt betydelig, tilstanden til mange pasienter forverret og de døde. Død i HIV-infeksjon er sjelden plutselig. Pasienter har vanligvis tid til å tenke på deres intensjoner. Til tross for dette bør intensjonene registreres så tidlig som mulig i form av en langsiktig fullmakt for behandling med klare instruksjoner for livslang omsorg. Alle juridiske dokumenter, herunder fullmakt og vilje, må være på plass. Disse dokumentene er spesielt viktige for homofile pasienter på grunn av fullstendig mangel på beskyttelse av arverettigheter og andre rettigheter (inkludert besøk og beslutningsprosesser) av partneren.

Når pasientene er i hjel, bør legene ordinere smertestillende medisiner, legemidler som lindrer anoreksi, frykt og alle andre symptomer på stress. Vesentlig vekttap hos pasienter i de siste stadiene av AIDS gjør god hudpleie spesielt viktig. Omfattende støtte til hospices er et godt alternativ for folk som dør av aids. Men til nå er hospices støttet bare av individuelle donasjoner og hjelp fra alle de som bare vil og kan hjelpe, så deres støtte er fortsatt hjemme.

Hvordan forebygges hiv og aids?

HIV-vaksiner er svært vanskelig å utvikle på grunn av den høye variabiliteten av HIV-overflateproteiner, som gir et bredt utvalg av antigenhivvarianter. Til tross for dette er et stort antall potensielle vaksiner på forskjellige stadier av forskning i muligheten til å forebygge eller forbedre infeksjonen.

Forebygging av HIV-overføring

Utdanning av mennesker er et veldig effektivt mål. Det reduserte forekomsten av infeksjon i enkelte land i verden, spesielt i Thailand og Uganda. Gitt at seksuell kontakt i de fleste tilfeller er årsaken til infeksjon, er trening som er rettet mot å eliminere bruken av usikkert kjønn, det mest hensiktsmessige tiltaket. Selv om det er kjent at begge partnere ikke er HIV-infiserte og aldri har forandret seg, er det fortsatt sikkert at sikker sex er obligatorisk. Kondomer gir best beskyttelse, men oljesmøremidler kan skade latex, noe som øker risikoen for kondombrudd. APT hos HIV-infiserte pasienter reduserer risikoen for seksuell overføring av viruset, men graden av reduksjon er ukjent.

Trygt sex forblir passende for beskyttelse av både de HIV-infiserte menneskene selv og deres partnere. For eksempel kan ubeskyttet sex mellom HIV-infiserte resultere i overføring av resistent eller mer virulent stamme av HIV og andre virus (CMV, Epstein-Barr-virus, HSV, hepatitt B-virus) som forårsaker alvorlig sykdom hos AIDS-pasienter.

Narkotikabrukere som bruker intravenøse legemidler, bør advares om risikoen for bruk av ikke-sterile nåler og sprøyter. Forebygging kan være mer effektiv i kombinasjon med levering av sterile nåler og sprøyter, behandling av narkotikaavhengighet og rehabilitering.

Anonym forskning om HIV-infeksjon med mulighet for å konsultere en spesialist før eller etter testen, bør være tilgjengelig for alle personer. Gravide kvinner, hvis testresultat var positivt, forklarer risikoen for overføring av viruset fra mor til fosteret. Risikoen reduseres med 2/3 ved bruk av ZDV monoterapi eller nevirapin, og kanskje enda mer når du bruker en kombinasjon av 2-3 medikamenter. Behandling kan være giftig for moren eller fosteret, og kan ikke garanteres å forhindre overføring av viruset. Noen kvinner foretrekker å forstyrre sin graviditet av disse eller andre grunner.

I landene i verden hvor donorblod og organer gjennomgår en verdensomspennende screening ved hjelp av moderne metoder (ELISA), er risikoen for HIV-overføring under blodtransfusjon sannsynligvis mellom 1: 10.000 og 1: 100.000 transfusjoner. Overføring er fortsatt mulig, fordi tester for å detektere antistoffer kan være falsk-negative ved infeksjonens begynnelse. I dag er screening av blodet for påvisning av begge antistoffer og p24 antigen introdusert i USA, og muligens reduserer risikoen for overføring av viruset ytterligere. For å ytterligere redusere risikoen for HIV-overføring for personer med risikofaktorer for HIV-infeksjon, selv de som ennå ikke har oppdaget antistoffer mot HIV i blodet, blir de bedt om ikke å bli blodgivere og organer.

For å forhindre overføring av HIV fra pasienter, bør helsearbeidere bruke hansker i situasjoner der kontakt med slimhinner eller kroppsvæsker av pasienten er mulig, og bør også vite hvordan man kan forhindre pricks og kutt. Sosialarbeidere som bryr seg om pasienter hjemme, bør bruke hansker hvis det er mulighet for kontakt med biologiske væsker. Overflater eller verktøy som er forurenset med blod eller andre kroppsvæsker, skal skylles og desinfiseres. Effektive desinfeksjonsmidler er: oppvarming, peroksyder, alkoholer, fenoler, hypokloritt (blekemiddel). Isolering av HIV-infiserte pasienter er ikke nødvendig, bortsett fra når dette er indisert ved opportunistiske infeksjoner (f.eks. Tuberkulose) som har utviklet seg. En avtale som gir tiltak for å forhindre overføring av virus fra hiv-infiserte medisinske pasienter til pasienter, er ennå ikke oppnådd.

Posteksponering profylakse av HIV-infeksjon

Profylaktisk behandling av HIV-infeksjon, er vist i gjennomtrengende sår for å falle innenfor den vikles HIV-infisert blod (vanligvis for spisse gjenstander) eller bulk kontakt av HIV-infisert blod med slimhinner (øyne, munn). Risikoen for infeksjon på grunn av hudskade overstiger 0,3%, og etter kontakt med slimhinner er ca. 0,09%. Faren øker proporsjonalt avhengig av mengden av biologisk materiale (høyere når synlig skittent tøy skadet hul skarpe gjenstander), dybden av skaden og virusmengden i blodet fanget. For tiden, for å redusere risikoen for infeksjoner anbefales en kombinasjon av to NRTI (ZDV og ZTS) eller 3 legemidler (NRTI + PI eller NNRTI; nevirapin ikke brukes, da det fører til hepatitt (sjelden men alvorlig)) i 1 måned. Valg av kombinasjon avhenger av graden av risiko som skyldes kontakttypen. ZDV monoterapi, kan redusere risikoen for overføring av viruset etter skaden med skarpe gjenstander med omtrent 80%, selv om det ikke er avgjørende bevis for dette.

Forebygging av opportunistiske infeksjoner

Effektiv kjemoprofylakse av HIV-infeksjon er tilgjengelig for mange opportunistiske infeksjoner. Det reduserer forekomsten av sykdommer forårsaket av P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus og MAC. Hos pasienter med immunreaktivitet på bakgrunn av terapi, ved å redusere mengden av CD4 + lymfocytter over terskelverdiene> 3 måneder, kan forebygging stoppes.

Pasienter med en CD4 + lymfocyttall på <200 celler / μl bør gjennomgå primær forebygging mot lungebetennelse forårsaket av P. Jiroveci og toxoplasmose encefalitt. For å gjøre dette, brukes en kombinert preparat som inneholder trimethoprim og sulfametoksazol hver dag eller 3 ganger i uken med høy effektivitet. Bivirkninger kan minimeres ved å bruke stoffet 3 ganger i uka eller gradvis øke dosen. Noen pasienter som ikke tolererer trimethoprim-sulfametoksazol, tolererer dapson (100 mg en gang daglig). Etter litt pasienter under behandling med disse medikamentene utviklet sine forstyrrende bivirkninger (feber, nøytropeni, utslett), kan benyttes pentamidin aerosol (300 mg en gang per dag), eller atovaquon (1500 mg en gang per dag).

Pasienter med antall CD4 + lymfocytter <75 celler / ml bør være det primære hindring mot spredning MAC azitromycin, claritromycin og rifabutin. Azitromycin er mer å foretrekke fordi den kan administreres som to 600 mg tabletter en uke, som gir beskyttelse (70%), sammenlignes med den som gir et daglig inntak av clarithromycin. I tillegg virker det ikke med andre stoffer. Pasienter med mistanke om tuberkulose latent flytende (ved hvilket som helst antall CD4 + lymfocytter) bør behandles med rifampicin eller rifabutin pyrazinamid i 2 måneder, daglig, eller isoniazid daglig i 9 måneder for å hindre reaktivering prosess.

For primærforebygging av soppinfeksjoner (esophageal candidiasis, kryptokokkmeningitt og pneumoni) har vært brukt med hell flukonazol per os daglig (100-200 mg en gang per dag) eller ukentlig (400 mg). Det bør imidlertid ikke brukes ofte på grunn av den høye kostnaden av forebyggende kurs, god diagnose og behandling av denne patologien.

Sekundær forebygging flukonazol tilordnet pasienter hvis de har utviklet oral, vaginal eller øsofageal candidiasis og cryptococcal infeksjon. Den overførte histoplasmosen er en indikasjon på forebygging av itrakonazol. Pasienter med latent strømmende toksoplasmose, med tilstedeværelse av serumantistoffer (IgG) til Toxoplasma gondii tilordnet trimetoprim-sulfametoksazol (i samme doser som for forebyggelse av Pneumocystis carinii pneumonia) for å hindre reaktivering prosess og påfølgende toxoplasmic encefalitt. Latent infeksjon i USA er mindre vanlig (omtrent 15% av voksne) sammenlignet med Europa og de mest utviklede landene. Sekundær forebygging er også angitt for pasienter med tidligere overført Pneumocystis HSV-infeksjon og muligens aspergillose.

Hva er prognosen for HIV-infeksjon og AIDS?

Som nevnt ovenfor, er det risiko for utvikling av AIDS og / eller død forhåndsbestemt ved antallet CD4 + lymfocytter på kort sikt, og nivået av HIV-RNA i blodplasma på lang sikt. I hver trippel (0,5 log10) økning i virusmengde, dødelighet i løpet av de neste 2-3 årene økt med 50%. Dersom HIV-infeksjon, behandles effektivt, det fører til en økning i antall CD4 + lymfocytter, og plasma HIV-RNA-nivåer i plasma hurtig synker. HIV-assosiert sykelighet og dødelighet er sjelden når antall CD4 + lymfocytter> 500 celler / lav ved 200-499 celler / ml, moderate på 50-200 celler / ml og høy fallende antall CD4 + lymfocytter til mindre enn 50 per 1 mm.

Siden adekvat antiviral terapi for HIV-infeksjon kan forårsake utprøvde og langsiktige bivirkninger, bør den ikke administreres til alle pasienter. Moderne indikasjoner for begynnelsen av antiviral behandling av HIV-infeksjon: antall CD4 + lymfocytter <350 celler / ml, og nivået av HIV-RNA i plasma på> 55 000 kopier / ml. Ved hjelp av konvensjonelle kombinasjoner av antiretrovirale medikamenter for behandling av HIV-infeksjon (sterkt aktiv antiretroviral terapi - HAART) er rettet mot å redusere nivået av HIV-RNA i plasma, og å øke antallet av CD4 + lymfocytter (immun tilbakevending eller utvinning). Redusere antall CD4 + lymfocytter og øke nivået av HIV-RNA i sammenligning med disse parametrene før behandling, reduserer sannsynligheten for effektiviteten av den foreskrevne terapi. En viss forbedring er imidlertid mulig hos pasienter med alvorlig immunosuppresjon. En økning i antall CD4 + lymfocytter betyr en tilsvarende reduksjon i risikoen for utvikling av opportunistiske infeksjoner, andre komplikasjoner og død. Med restaurering av immunitet kan forbedres selv for de tilstander som ikke er spesielt behandlet (for eksempel HIV-indusert kognitiv dysfunksjon) eller de som tidligere ble betraktet som uhelbredelig (f.eks, progressiv multifokal leukoencefalopati). Prognosen for svulster (for eksempel lymfom, Kaposi sarkom) og opportunistiske infeksjoner er også bedre. Vaksiner som kan øke immuniteten mot HIV hos infiserte pasienter har blitt studert i mange år, men de er fortsatt ineffektive.