Konstriktiv perikarditt

Langvarig eller kronisk betennelse i perikardposen – den ytre bindevevsskjeden som omgir hjertet, ledsaget av fibrøs fortykkelse og tap av elastisitet i vevet, defineres som kompressiv eller konstriktiv perikarditt (fra latin constrictio – innsnevring, klemming). [ 1 ]

Epidemiologi

Den nøyaktige forekomsten av denne tilstanden er ukjent, men komprimerende perikarditt ses i 0,4 % av tilfellene etter hjertekirurgi, 37 % av tilfellene etter thoraxkirurgi og 7–20 % av tilfellene etter thoraxstrålebehandling. [ 2 ]

Idiopatisk kompressiv perikardiell betennelse er rapportert å utgjøre opptil 46 % av tilfellene.

I utviklingsland er posttuberkuløs konstriktiv perikarditt anslått til å forekomme i 20–80 % av tilfellene. [ 3 ]

Fører til konstriktiv perikarditt

Spesialister bemerker slike mulige årsaker til kompresjonsbetennelse i hjertets ytre slimhinne og dens fokale eller omfattende fibrøse fortykkelse, [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ] som:

• Gjennomgått hjertekirurgi;
• Strålebehandling av onkologiske sykdommer i thoraxorganer og brystkreft;
• Tuberkulose;
• Perikarditt av viral og bakteriell etiologi;
• Hjertesvulster, inkludert mesoteliom.

I noen tilfeller kan ikke legene finne årsaken til betennelsen, og da regnes konstriktiv perikarditt som idiopatisk.

Se også:

• Hva forårsaker perikarditt?
• Perikarditt: generell informasjon

Risikofaktorer

Følgende faktorer øker risikoen for å utvikle denne tilstanden:

• Brysttraume eller skade på hjertet (f.eks. på grunn av akutt hjerteinfarkt);
• En historie med autoimmune sykdommer, primært systemisk lupus erythematosus, revmatoid artritt, systemisk vaskulitt og Kawasakis sykdom, Wegeners granulomatose;
• Alvorlig nyresvikt med uremi;

Langvarig bruk av slike antiarytmiske legemidler som prokainamid, legemidlet hydralazin (brukes til å senke blodtrykket), antiserotonin-legemidlet metysergid (metylmetergin, deseril), prolaktinsenkende kabergolin (alaktin, dostinex) og andre.

Patogenesen

Hjerteperikardiet er omgitt av en struktur som består av et ytre fiberlag og et indre serøst lag. Det fiberholdige laget dannes av bindevev representert av kollagen (type I og III) og elastinfibre. Det indre serøse perikardiet er delt inn i det viscerale laget (som bidrar til å minimere friksjon) og det parietale laget (som gir hjertet ekstra beskyttelse). [ 7 ]

Ved å studere patogenesen til konstriktiv perikarditt konkluderte forskerne med at oksidativt stress, hypoksi og mikrovaskulær skade, samt neoplastisk infiltrasjon av perikardiet, fører til fibrose i perikardvevet - avsetning av kollagen og fibrin i form av arr, samt unormale endringer i strukturen til den interstitielle ekstracellulære matriksen. Dette involverer både aktivering av TGF-β1 (transformerende vekstfaktor beta 1), som provoserer transformasjonen av fibroblaster og andre celletyper til myofibroblaster, og autokrin induksjon av cytokinet CTGF (bindevevsvekstfaktor). [ 8 ], [ 9 ]

Som et resultat er det fibrøs fortykkelse og til og med forkalkning (forkalkning) av perikardiet, noe som fører til nedsatt elastisitet i perikardsekken.

Perikardinsuffisiens utvikler seg med økt diastolisk trykk i alle hjertets kamre, raskere økning i ventrikulært trykk, begrenset ventrikulær avslapning av hjertet og redusert hjerteminuttvolum som respons på anstrengelse. [ 10 ]

Symptomer konstriktiv perikarditt

Over en lengre periode kan de første tegnene på konstriktiv perikarditt manifestere seg ved progressiv dyspné.

På et senere stadium oppstår andre symptomer, inkludert:

• Svakhet og økt tretthet;
• En angina-lignende følelse av tetthet i hjerteområdet;
• Brystsmerter og smerter under skulderbladet;
• Uregelmessigheter i hjerterytmen (økt hjertefrekvens i hvile og ved anstrengelse) og dempede hjertetoner;
• Hevelse i ansiktet, konstant hevelse i bena i ankler og føtter;
• Lysefargede fingre (akrocyanose);
• Utvidelse av hudkapillærer i form av telangiektasi (vaskulære stjerner);
• Hevelse i den fremre halsvenen (i nakken) under innånding - på grunn av en paradoksal økning i venetrykket (såkalt Kussmauls symptom).

Sykdomsprogresjon fører til utvikling av ascites.

Les også - kronisk perikarditt

Det skilles mellom typer som:

• Kronisk konstriktiv perikarditt, der hjertet komprimeres av fortykkede parietale og viscerale lag av perikardiet, noe som resulterer i vedvarende forhøyet diastolisk trykk i begge hjertets ventrikler, kronisk venøs stase og redusert minuttblodstrøm, og natrium- og væskeretensjon;
• Subakutt konstriktiv perikarditt eller subakutt effusjon-konstriktiv perikarditt med tilhørende spent perikardiell effusjon, der hjertekompresjon og vedvarende trykkøkning i høyre atrium skyldes det viscerale laget av perikardsekken;
• Forbigående eller forbigående konstriktiv perikarditt, som er idiopatisk i de fleste tilfeller, men antagelig er relatert til underliggende viral eller bakteriell betennelse i perikardiet. Symptomer på hjertesvikt på grunn av begrenset diastolisk fylling av venstre og høyre ventrikkel i hjertet, kan forsvinne innen omtrent tre måneder.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner og konsekvenser av konstriktiv perikarditt inkluderer utvikling av alvorlig kronisk hjertesvikt i form av hjertekakeksi.

Mekanisk kompresjon av hjertet med redusert minuttblodstrøm (hjerteminuttvolum), referert til som hjertetamponade, er også mulig.

Diagnostikk konstriktiv perikarditt

Les mer - diagnostisering av perikarditt

Pasientene gjennomgår auskultasjon av hjertet og palpasjon av prekardialregionen. Laboratorieundersøkelser inkluderer generelle og biokjemiske blodprøver, tester for autoantistoffer.

Instrumentell diagnose er obligatorisk, ved bruk av instrumentelle metoder for hjerteundersøkelser, inkludert EKG; røntgen, computertomografi (CT) og magnetisk resonansavbildning (MR) av bryst og hjerte; og transthorakal Doppler-ekkokardiografi (ekkokardiografi).

CT- og MR-bilder gir detaljerte bilder av hjertet og dets ytre slimhinne og avslører perikardfortykkelse.

Ekkokardiografiske tegn på konstriktiv perikarditt observeres i form av fortykkelse av perikardiet, forstørrelse av atriene, begrensning av hjertets ventrikulære volum, reduserte respiratoriske fluktuasjoner med utvidede vener (vena cava inferior og levervene), unormal bevegelse av interventrikulærseptum mellom slagene - i begynnelsen av avslapning av hjertemuskelen (diastole). [ 11 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose stilles ved lungebetennelse og pleuritt, interkostal nevralgi og myofascialt syndrom, osteokondrose i brystryggen, angina pectoris og myokarditt, restriktiv og dilatert kardiomyopati.

Behandling konstriktiv perikarditt

Behandling av perikarditt, ledsaget av fibrøs fortykkelse og tap av elastisitet i hjertets ytre slimhinne, har som mål å forbedre hjertets funksjon.

I tidlige stadier foreskrives loop-diuretika, men bør brukes med forsiktighet, da enhver reduksjon i intravaskulært volum kan føre til en betydelig reduksjon i hjerteminuttvolum. Noen pasienter kan bli anbefalt streng væskerestriksjon og et saltfattig kosthold; ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (ibuprofen, etc.) administreres, og systemiske kortikosteroider kan foreskrives. [ 12 ]

All annen medikamentell behandling bør rettes mot sykdommens etiologi, for eksempel behandling mot tuberkulose. [ 13 ]

Ved alvorlig kronisk konstriktiv perikarditt utføres kirurgisk behandling - perikardektomi, dvs. fjerning av visceralt og parietalt perikard, hvoretter hemodynamiske forstyrrelser forsvinner hos nesten 60 % av pasientene. Slik kirurgisk behandling er imidlertid kontraindisert ved alvorlig perikardforkalkning, fibrose og myokarddysfunksjon, perikarditt etter strålebehandling og alvorlig nyredysfunksjon.

Forebygging

Konstriktiv perikarditt kan utvikle seg uten en åpenbar underliggende årsak, og i noen tilfeller kan den ikke forebygges. Imidlertid er forebygging av tuberkulose og hjerteinfarkt mulig.

Prognose

Den langsiktige prognosen for konstriktiv perikarditt avhenger av årsaken til utviklingen, og med rettidig behandling er langsiktig vedlikehold av hjertefunksjonen mulig.

Kirurgisk inngrep i form av perikardektomi er dødelig i omtrent 12–15 % av tilfellene.