Konstriktiv perikarditt

Langvarig eller kronisk betennelse i perikardialposen - den ytre bindevevshylsen som omgir hjertet, ledsaget av fibrøs fortykning og tap av elastisitet i dets vev, er definert som komprimerende eller konstriktiv perikarditt (fra latin constrictio - innsnevring, klemming).[1]

Epidemiologi

Den eksakte prevalensen av denne tilstanden er ukjent, men kompressiv perikarditt sees i 0,4 % av tilfellene etter hjertekirurgi, 37 % av tilfellene etter thoraxkirurgi og 7-20 % av tilfellene etter thoraxstrålebehandling.[2]

Idiopatisk kompressiv perikardial betennelse er rapportert å utgjøre opptil 46 % av tilfellene.

I utviklingsland er posttuberkuløs konstriktiv perikarditt estimert i 20-80% av tilfellene.[3]

Fører til Konstriktiv perikarditt

Spesialister noterer slike mulige årsaker til komprimerende betennelse i den ytre slimhinnen i hjertet og dets fokale eller omfattende fibrøse fortykkelse, [4], [5], [6]som:

• gjennomgått hjertekirurgi;
• Strålebehandling av onkologiske sykdommer i thoraxorganer og brystkreft;
• tuberkulose;
• perikarditt av viral og bakteriell etiologi;
• Hjertesvulster , inkludert mesothelioma.

I noen tilfeller kan ikke legene finne årsaken til betennelsen, og da anses konstriktiv perikarditt som idiopatisk.

Se også:

• Hva forårsaker perikarditt?
• Perikarditt: generell informasjon

Risikofaktorer

Følgende faktorer øker risikoen for å utvikle denne tilstanden:

• brysttraume eller skade på hjertet (f.eks. På grunn av akutt hjerteinfarkt);
• En historie med autoimmune sykdommer, primært systemisk lupus erythematosus , revmatoid artritt, systemisk vaskulitt og Kawasaki sykdom, Wegeners granulomatose ;
• alvorlig nyresvikt med uremi;

Langvarig bruk av slike antiarytmiske legemidler som prokainamid, stoffet Hydralazin (brukes til å senke BP), antiserotoninmedisinen Methysergide (Methylmetergine, Deseril), prolaktin-senkende Cabergolin (Alactin, Dostinex) og andre.

Patogenesen

Rundt hjertepericardet er en struktur som består av et ytre fibrøst lag og et indre serøst lag. Det fibrøse laget er dannet av bindevev representert av kollagen (type I og III) og elastinfibre. Det indre serøse perikardiet er delt inn i det viscerale laget (som bidrar til å minimere friksjon) og det parietale laget (som gir ekstra beskyttelse til hjertet).[7]

Ved å studere patogenesen til konstriktiv perikarditt, konkluderte forskerne at oksidativt stress, hypoksi og mikrovaskulær skade, samt neoplastisk infiltrasjon av perikardiet fører til fibrose av perikardvevet - avsetning av kollagen og fibrin i form av arr, så vel som unormale. Endringer i strukturen til den interstitielle ekstracellulære matrisen. Dette innebærer både aktivering av TGF-β1 (transformering av vekstfaktor beta 1), som provoserer transformasjon av fibroblaster og andre celletyper til myofibroblaster, og autokrin induksjon av cytokinet CTGF (bindevevsvekstfaktor). [8],[9]

Som et resultat er det fibrøs fortykning og jevn forkalkning (kalsifisering) av perikardiet, noe som fører til nedsatt elastisitet i perikardsækken.

Perikardiell insuffisiens utvikler seg med økt diastolisk trykk i alle hjertekamre, raskere økning i ventrikkeltrykk, begrenset ventrikkelavslapning av hjertet og redusert hjertevolum som respons på trening.[10]

Symptomer Konstriktiv perikarditt

Over lang tid kan de første tegnene på konstriktiv perikarditt manifesteres av progressiv dyspné.

På et senere stadium vises andre symptomer, inkludert:

• svakhet og økt tretthet;
• en angina-lignende følelse av tetthet i hjerteområdet;
• brystsmerter og smerter under skulderbladet;
• uregelmessigheter i hjerterytmen (økt hjertefrekvens i hvile og ved anstrengelse) og dempet hjertetoner;
• hevelse i ansiktet, konstant hevelse i bena i området av ankler og føtter;
• lividitet av fingrene (akrocyanose);
• utvidelse av hudkapillærer i form av telangiectasia (vaskulære stjerner);
• hevelse av den fremre halsvenen (i nakken) under inhalasjon - på grunn av en paradoksal økning i venetrykket (såkalt Kussmauls symptom).

Progresjon av sykdommen fører til utvikling av ascites .

Les også - Kronisk perikarditt

Det skilles mellom typer som:

• Kronisk konstriktiv perikarditt, hvor hjertet komprimeres av fortykkede parietale og viscerale lag av perikardiet, noe som resulterer i vedvarende økning av diastolisk trykk i begge hjerteventriklene, kronisk venøs stase og redusert blodstrøm i minuttet, og natrium- og væskeretensjon;
• Subakutt konstriktiv perikarditt eller subakutt effusjonskonstriktiv perikarditt med tilhørende anspent perikardial effusjon, hvor hjertekompresjon og vedvarende trykkøkning i høyre atrium skyldes det viscerale laget av perikardsekken;
• forbigående eller forbigående konstriktiv perikarditt, som er idiopatisk i de fleste tilfeller, men antagelig er relatert til underliggende viral eller bakteriell betennelse i perikardiet. Symptomer på hjertesvikt på grunn av begrenset diastolisk fylling av venstre og høyre hjertekammer kan forsvinne i løpet av ca. Tre måneder.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner og konsekvenser av konstriktiv perikarditt inkluderer utvikling av alvorlig kronisk hjertesvikt i form av hjertekakeksi.

Mekanisk kompresjon av hjertet med redusert minuttblodstrøm (hjertevolum), referert til som hjertetamponade , er også mulig.

Diagnostikk Konstriktiv perikarditt

Les mer - Diagnostisering av perikarditt

Pasienter gjennomgår auskultasjon av hjertet og palpasjon av prekardiale regionen. Laboratoriestudier inkluderer generelle og biokjemiske blodprøver, tester for autoantistoffer.

Instrumentell diagnose er obligatorisk, ved bruk av instrumentelle metoder for hjerteforskning , inkludert EKG; røntgen, computertomografi (CT) og magnetisk resonanstomografi (MRI) av brystet og hjertet; og transthorax Doppler-ekkokardiografi (echoCG).

CT- og MR-bilder gir detaljerte bilder av hjertet og dets ytre slimhinne og avslører perikardial fortykkelse.

Ekkokardiografiske tegn på konstriktiv perikarditt er notert i form av fortykkelse av perikardiet, utvidelse av atriene, begrensning av hjertets ventrikulære volum, reduserte respirasjonssvingninger med utvidede vener (vena cava inferior og hepatisk), unormal bevegelse av det interventrikulære septum mellom slag - i begynnelsen av avslapning av hjertemuskelen (diastole).[11]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose stilles med lungebetennelse og pleuritt, interkostal nevralgi og myofascial syndrom, osteokondrose i thoraxryggraden, angina pectoris og myokarditt, restriktiv og utvidet kardiomyopati .

Behandling Konstriktiv perikarditt

Behandling av perikarditt , ledsaget av fibrøs fortykning og tap av elastisitet i hjertets ytre slimhinne, er rettet mot å forbedre funksjonen.

I de tidlige stadiene foreskrives loop-diuretika, men bør brukes med forsiktighet da enhver reduksjon i intravaskulært volum kan resultere i en betydelig reduksjon i hjertevolum. Noen pasienter kan bli anbefalt streng væskerestriksjon og en diett med lite salt; ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (Ibuprofen, etc.) administreres, og systemiske kortikosteroider kan foreskrives.[12]

Enhver annen medikamentell behandling bør rettes mot sykdommens etiologi, for eksempel anti-tuberkulosebehandling.[13]

Ved alvorlig kronisk konstriktiv perikarditt utføres kirurgisk behandling - perikardektomi, dvs. Fjerning av visceralt og parietal perikard, hvoretter hemodynamiske lidelser forsvinner hos nesten 60 % av pasientene. Imidlertid er slik kirurgisk behandling kontraindisert i tilfeller av alvorlig perikardial forkalkning, fibrose og myokarddysfunksjon, post-stråling perikarditt og alvorlig nyredysfunksjon.

Forebygging

Konstriktiv perikarditt kan utvikles uten en åpenbar underliggende årsak, og i noen tilfeller kan den ikke forhindres. Forebygging av tuberkulose og hjerteinfarkt er imidlertid mulig.

Prognose

Den langsiktige prognosen for konstriktiv perikarditt avhenger av årsaken til utviklingen, og med rettidig behandling er langsiktig vedlikehold av hjertefunksjonen mulig.

Kirurgisk inngrep i form av perikardektomi er dødelig i ca. 12-15 % av tilfellene.