Perikarditt: generell informasjon

Perikarditt er en betennelse i perikardiet, ofte ledsaget av opphopning av effusjon i hulrommet. Perikarditt kan ha mange årsaker (f.eks. infeksjon, hjerteinfarkt, traume, svulster, metabolske forstyrrelser), men er ofte idiopatisk. Symptomer inkluderer brystsmerter eller trykk, ofte forverret av dyp pusting. Hjerteminuttvolum kan være betydelig redusert. Diagnosen er basert på kliniske manifestasjoner, perikardfriksjon og gnaging, EKG-forandringer og tilstedeværelse av perikardeffusjon på radiografi eller ekkokardiografi. Ytterligere undersøkelser er nødvendig for å identifisere årsaken til perikarditt. Behandlingen avhenger av årsaken, men generelle tilnærminger inkluderer smertestillende midler, betennelsesdempende legemidler og (noen ganger) kirurgi.

Perikarditt er den vanligste patologien i perikardiet. Medfødte sykdommer i perikardiet er sjeldne.

Perikardsyndrom kan være forårsaket av hemoperikard, opphopning av ekssudat i form av hydroperikard, men oftere observeres dannelse av perikarditt. I alle tilfeller er akuttbehandling nødvendig på et kardiologisk eller hjertekirurgisk sykehus, på intensivavdelinger.

Perikarditt er en sekundær patologi som kompliserer forløpet av den underliggende sykdommen, oftest systemisk, karakterisert ved utvikling av polyserositt, ofte med involvering av pleurahulen og leddene. Ingen statistiske data er funnet, siden perikarditt ikke alltid diagnostiseres. Men patologien er mest sannsynlig mer vanlig enn man vanligvis tror. I følge DG Lingkog (1996) oppdages tegn på tidligere perikarditt i 17,9 % av obduksjonene. Hos kvinner observeres patologien 3 ganger oftere enn hos menn, noe som er spesielt uttalt hos personer under 40 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anatomi og patofysiologi av perikardiet

Perikardiet består av to lag. Det viscerale laget i perikardiet består av et enkelt lag med mesotelceller. Det ligger inntil myokardiet, kan strekke seg der store kar passerer, og er forbundet med et tett fiberholdig lag som omslutter hjertet (parietallaget i perikardiet). Hulrommet som dannes av disse lagene inneholder en liten mengde væske (<25-50 ml), som hovedsakelig består av plasma-ultrafiltrat. Perikardiet begrenser utvidbarheten av hjertekamrene og øker effektiviteten av hjertekontraksjonen.

Perikardiet er rikt innervert av sympatiske og somatiske afferente fibre. Strekkfølsomme mekanoreseptorer reagerer på endringer i hjertevolum og strekking av organveggene, noe som kan forårsake forbigående perikardsmerter. Nerven phrenicus (n. Phrenicus) passerer gjennom parietallaget i perikardiet, så den kan bli skadet under operasjoner på perikardiet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hvordan manifesterer perikarditt seg?

Perikarditt har polymorfe symptomer, de avhenger av formen og forløpet av den underliggende sykdommen som forårsaket dens utvikling.

Tørr (fibrinøs) perikarditt

Karakterisert av brystsmerter og perikardiell friksjonsgnissing. Ofte kombinert med fibrinøs pleuritt. Perikarditt i seg selv forårsaker ikke endringer i hemodynamikken, men perikardiet er rikt innervert, så mange kliniske manifestasjoner er av nevrorefleksisk natur: hjertebank, kortpustethet, tørrhoste. Pasienten kan ikke ta et dypt pust, bevegelser og forskyvninger er smertefulle. Smertelokaliseringen er karakteristisk - bak brystbenet, men den kan stråle ut under venstre skulderblad, til nakken, xiphoid-prosessen, høyre halvdel av brystet.

Under fysisk undersøkelse observeres en smertefull reaksjon når man trykker på hjertets reflekspunkter: over sternoclavikulærleddet til venstre, i den midtre delen av sternummanubrium, over xiphoid-prosessen og under venstre skulderblad. Lyden av perikardfriksjon, avslørt under auskultasjon, har en tydelig lokalisering - den høres bare innenfor grensene for absolutt sløvhet og smelter sammen med den systoliske hjertebilyden. Den høres spesielt godt når man trykker med et stetoskop, kaster pasientens hode bakover og bøyer seg fremover. Avhengig av etiologien kan det være en rask lindring av prosessen, i løpet av få timer ved virussykdommer; transformasjon til ekssudativ, oftere ved revmatisme; ved autoallergier får den en langvarig natur, vanligvis med en overgang til fibrøs.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Perikarditt med effusjon

Det er ledsaget av et mer levende klinisk bilde, selv om det heller ikke alltid diagnostiseres, siden kliniske manifestasjoner avhenger av effusjonens art, dens volum og, viktigst av alt, av hastigheten på opphopningen av ekssudat. Ved langsom opphopning av ekssudat strekker perikardiet seg gradvis uten å forårsake hemodynamiske forstyrrelser, selv med en opphopning på 2-3 liter væske. Bare en økning i intraperikardialt trykk over 300 mm H2O fører til utvikling av symptomer på hjertetamponade. Intraperikardialt trykk bestemmes av det sentrale venetrykket, det overstiger det med 20-30 mm H2O. Ved rask opphopning av ekssudat øker ikke det sentrale venetrykket betydelig, og hjertestans oppstår fra refleksforstyrrelser, allerede med en opphopning av væske over 200-500 ml.

Med en langsom opphopning av ekssudat forsvinner den perikardielle friksjonsstøyen gradvis, den apikale impulsen forskyves oppover og til høyre (Jandrens symptom). Perkusjonssymptomene endres betydelig. Hjertets grenser utvides betydelig i alle retninger, spesielt til høyre, og når noen ganger den midtre klavikulære linjen (Rotchs symptom): til høyre, når hjertesløvhet går over i leversløvhet, dannes en stump vinkel i stedet for en høyre (Ebsteins symptom). En bule observeres i epigastriumet, perkusjonssløvhet opptar hele epigastriumet - Taubes rom (Auenbruggers symptom). Absolutt sløvhet er veldig tydelig "treaktig"), smelter sammen med det relative området, og over den er det en veldig lys tympanitt (Edlefsen-Potens symptom). Ved stor effusjon under venstre skulderblad avslører perkusjon absolutt sløvhet, og auskultasjon avslører bronkial pusting, som er assosiert med kompresjon av lungen ved perikardiell effusjon (Bambergers symptom). Det auskultatoriske bildet er svakt uttrykt: svekkelse av hjertetoner; perikardiell friksjonsstøy høres i pasientens normale stilling, men den oppstår når man kaster hodet bakover og under innånding med pusten holdt (Gerkes symptom).

Ved eksudativ perikarditt utvikles hjertetamponade sjelden; oftere utvikler prosessen seg til klebende og fibrøse former. Etter hvert som ekssudatet absorberes og klebende eller fibrøs perikarditt dannes, oppstår kompresjonssymptomer. Respirasjonsutsvingninger i fremre del av brystkassen avtar (Williams' symptom). Magen slutter å delta i pusteprosessen (Minters symptom). En "bjeffende" hoste oppstår (Shchagumovichs symptom). Svelgeevnen svekkes, og stemmen endres til afonipunktet.

Tegn på utvikling av hjertetamponade er: redusert blodtrykk, pulsfylling, utvikling av takykardi og arytmi, hovedsakelig takystoliske former. CVP øker med mer enn 20 mm H2O. Pulsfylling er assosiert med pusting - på høyden av inspirasjonen reduseres fyllingen (Kussmaul-symptom). Pasientens utseende er karakteristisk: øker cyanose, hevelse i ansikt og nakke, som danner symptomer på "konsulært hode" "Stokes-krage", cervikale og perifere vener hovner opp, men det er ingen pulsering i venene i nakken, ved inspirasjon øker fyllingen. På grunn av kompresjon av vena cava superior, som fører til leverødem og utvikling av ascites, inntar pasienten en tvungen stilling for å avlaste den: sitter, kroppen er vippet fremover, pannen hviler på en pute (Breitman-positur) eller står på alle fire, lener pannen og skuldrene mot puten.

Purulent perikarditt

Primærutvikling er sjelden, oftere er det tilskudd av mikroflora og suppurasjon mot bakgrunnen av den ekssudative prosessen. Derfor er deres kliniske manifestasjoner de samme. Et karakteristisk trekk er utviklingen av purulent-resorptiv feber, og deretter purulent forgiftningssyndrom. Purulent perikarditt ender som regel med dannelsen av adhesiv eller fibrøs perikarditt, som noen ganger krever perikardiektomi.

Klassifisering av perikarditt

Klassifiseringen av perikarditt er begrenset av etiologi og kliniske og morfologiske manifestasjoner. Etter etiologi er perikarditt delt inn i: ikke-infeksiøs, utvikler seg med systemiske sykdommer (revmatisme, lupus erythematosus, tuberkulose, etc.), som en autoallergisk prosess etter hjerteinfarkt, brysttraume, som manifestasjoner av pulmonal hypertensjon, metabolske sykdommer, etc., purulent, utvikler seg med direkte penetrasjon av mikrofloraen inn i perikardiet. I den internasjonale statistiske klassifiseringen er det lagt mer vekt på revmatisme som hovedårsak til perikarditt, den er delt inn i: revmatoid, akutt ikke-revmatoid, andre lesjoner i perikardiet. I henhold til det kliniske forløpet er perikarditt delt inn i akutt og kronisk. I henhold til kliniske og morfologiske manifestasjoner er perikarditt delt inn i: fibrinøs (tørr), ekssudativ (serøs, serøs-hemorragisk, serøs-fibrinøs ekssudat), purulent, klebrig (klebrig), fibrøs (arrdannelse).

Perikarditt kan være akutt eller kronisk. Akutt perikarditt utvikler seg raskt, ledsaget av en inflammatorisk reaksjon. Kronisk perikarditt (som har vært i mer enn 6 måneder) utvikler seg saktere, og dens viktigste kjennetegn er effusjon.

Akutt perikarditt kan bli kronisk. Negative hemodynamiske endringer og rytmeforstyrrelser er sjeldne, selv om hjertetamponade noen ganger forekommer. I noen tilfeller utvikler perikarditt markert fortykkelse og spenning i perikardiet (konstriktiv perikarditt). Perikarditt kan føre til betennelse i den epikardiale delen av myokardiet.

Perikardial effusjon er en ansamling av væske i perikardhulen. Væsken kan være serøs (noen ganger med fibrintråder), serøs-hemorragisk, kylus, med blod eller puss.

Hjertetamponade oppstår når en stor mengde perikardiell effusjon hindrer hjertet i å fylles med blod, noe som fører til lav hjerteminuttvolum, noen ganger sjokk og død. Hvis væske (vanligvis blod) akkumuleres raskt, kan selv en liten mengde (f.eks. 150 ml) forårsake tamponade fordi perikardiet ikke kan strekkes raskt nok til å imøtekomme disse forholdene. En langsom akkumulering på selv 1500 ml forårsaker ikke nødvendigvis tamponade. Lokal væskeansamling kan forårsake begrenset tamponade i høyre eller venstre side av hjertet.

Konstriktiv perikarditt, som er ganske sjelden, er en konsekvens av omfattende inflammatorisk fibrøs fortykkelse av perikardiet. Noen ganger fester de viscerale og parietale lagene seg til hverandre eller til myokardiet. Det fibrøse vevet inneholder ofte kalsiumavleiringer. Det stive, fortykkede perikardiet svekker ventrikkelfyllingen betydelig, noe som reduserer slagvolum og hjerteminuttvolum. Betydelig væskeansamling i perikardiet er sjelden. Rytmeforstyrrelser forekommer ofte. Det diastoliske trykket i ventriklene, atriene og venøse kar som strømmer inn i hjertet blir tilnærmet identisk. Systemisk venøs kramper oppstår, noe som forårsaker betydelig væskelekkasje fra kapillærene, med utvikling av ødem og (senere) ascites. Kronisk økning i systemisk venøst og hepatisk venetrykk kan føre til hjertecirrhose.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]