Perikarditt: generell informasjon

Perikarditt er en betennelse i perikardiet, ofte ledsaget av opphopning av effusjon i hulrommet. Perikarditt kan skyldes mange årsaker (for eksempel infeksiøs prosess, hjerteinfarkt, traumer, svulster, metabolske forstyrrelser), men det er ofte idiopatisk. Symptomer inkluderer brystsmerter eller en følelse av trykk, ofte verre med dyp pusting. Hjerteutgangen kan reduseres betydelig. Diagnosen er basert på kliniske manifestasjoner, perikardial friksjonsstøy, endringer i EKG-data og tilstedeværelse av effusjon i perikardial hulrom i henhold til røntgen- eller ekkokardiografi. For å bestemme årsaken til perikarditt, er det nødvendig med ytterligere undersøkelser. Behandling avhenger av årsaken til sykdommen, men vanlige tilnærminger inkluderer bruken av analgetika, antiinflammatoriske legemidler og (noen ganger) kirurgisk inngrep.

Perikarditt er den hyppigste patologi av perikardiet. Medfødte sykdommer i perikardiet er sjeldne.

Perikardialt syndrom kan skyldes hemoperikardium, akkumulering av ekssudat i form av hydropericardium, oftere er dannelsen av perikarditt notert. I alle tilfeller er nødhjelp kreves under forholdene til et hjerte- eller kardiovaskulært sykehus, i intensivavdelinger.

Perikarditt er en sekundær patologi som kompliserer løpet av den underliggende sykdommen, oftest den systemiske, som er preget av utviklingen av en polyserosit, som ofte involverer pleuralhulen og leddene i prosessen. Ingen statistiske data ble funnet, da perikarditt ikke alltid er diagnostisert. Men patologi, mest sannsynlig, er hyppigere enn det er vanlig å tenke på. Ifølge DG Lingkog (1996) oppdages tegn på perikarditt i 17,9% av obduksjonene. Hos kvinner observeres patologi 3 ganger oftere enn hos menn, noe som er spesielt uttalt hos personer under 40 år.

[1], [2], [3],

Anatomi og patofysiologi perikardium

Perikardium består av to lag. Det viscerale laget av perikardiet består av et enkelt lag av mesotelceller. Det er festet til myokardiet, det kan strekke seg på steder hvor store fartøyer passerer og forbinder med et tett, fibrøst lag som omslutter hjertet (parietalskiktet i perikardiet). Hulrommet dannet av disse lagene inneholder en liten mengde væske (<25-50 ml), som hovedsakelig består av ultrafiltrat av plasma. Perikardium begrenser uttrekkbarheten av hjertekamrene og øker effektiviteten av hjertekontraksjon.

Perikardium er rikelig innervert av sympatiske og somatiske afferente fibre. Tensile-sensitive mekanoreceptorer svarer på endringer i hjertevolum og strekking av organveggene, noe som resulterer i forbigående perikardial smerte. Den diaphragmatic nerve (n. Phrenicus) passerer i parietal pericardial ark, så det er mulig å skade det under kirurgi på perikardiet.

[4], [5], [6]

Hvordan manifesterer perikarditt?

Perikarditt har polymorfe symptomer, de er avhengige av form og løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket utviklingen.

Tørr (fibrinøs) perikarditt

Det er preget av brystsmerter og perikardial friksjonsstøy. Det er ofte kombinert med fibrinøs pleurisy. Perikarditt seg selv ikke forårsaker hemodynamiske endringer, men hjerteposen er rikt innervert, så mange av de kliniske manifestasjoner er neuro-refleks karakter: hjertebank, kortpustethet, tørr hoste. Pasienten kan ikke gjøre et dypt pust, bevegelse og bevegelse er smertefullt. Lokalisering av smerter er mer karakteristisk - bak brystbenet, men det kan være bestråling under venstre scapula, i nakken, xiphoidprosessen, høyre halvdel av thoraxen.

Ved fysisk undersøkelse, er angitt smertereaksjon når det trykkes på hjertet refleks Punkt: over sternoclavicular skjøten blir stående i midten av håndtaket av sternum, ovenfor xifoid prosessen og under det venstre skulderblad. Strålen av friksjon av perikardiet, avslørt under auskultasjon, har en klar lokalisering - den høres kun innenfor grensene for absolutt sløvhet og sammenslåinger med hjertets systoliske murmur. Spesielt bra er det hørbart ved å trykke et stetoskop, et kast over en pasientens hode, en tilbøyelighet. Avhengig av etiologien kan det være en rask anholdelse av prosessen, innen noen få timer i virussykdommer; transformasjon i effusive, oftere med revmatisme; å skaffe seg en langvarig karakter i autoallergier, vanligvis med overgangen til fibrotisk.

[7], [8], [9], [10], [11]

Eksos perikarditt

Den er ledsaget av et lysere klinisk bilde, selv om det ikke alltid er diagnostisert, da de kliniske manifestasjonene er avhengige av naturen. Effusjon, volumet, og aller viktigst - graden av akkumulasjons-ekssudat. Med en langsom opphopning av ekssudat strekker perikardiet gradvis uten å forårsake forstyrrelser i hemodynamikken, selv med akkumulering av 2-3 liter væske. Bare en økning i intraperikardialtrykk på mer enn 300 mm. Vann. Art. Fører til utvikling av symptomer på hjerte tamponade. Intraperikardialtrykk bestemmes i henhold til CVP, det overstiger det med 20-30 mm. Vann. Art. Med hurtig opphopning av ekssudat øker CVP ikke signifikant, og hjertestans forekommer fra refleksstøt, allerede ved oppsamling av væske over 200-500 ml.

Med en langsom akkumulering av eksudat pericardial friksjon forsvinner gradvis apikale impuls forskyves oppover og mot høyre (Gendreau symptom). Slagverk symptomer endres dramatisk. Grensene for hjertet i stor grad utvide seg i alle retninger, spesielt høyre, noen ganger nådde midt-klavikulær linje (Rotchev symptom) rett ved overgangen hjerte sløvhet i leveren, det ikke danner en rett linje, og den stumpe vinkel (Ebsteins symptom). I markert epigastrisk utbuling, opptar slag sløvhet hele magesekken - plass Taube (Auenbrug-Tepa symptom). Absolutt dumhet er helt klart "treaktig"), går over i et område av relativ, og over det er svært lyse thympanitis (Edlefsen-Potena symptom). For store effusjon under det venstre skulderblad slag detektert absolutt sløvhet og auscultation båret bronkial pusting, som er forbundet med kompresjons lunge perikardialeffusjon (Bamberger symptom). Det auskultatoriske bildet er dårlig uttrykt: svekkelse av hjertelyder; Perikardiale friksjonsstøy i normal stilling av pasienten hører ordentlig, men det ser ut når vippe hodet og inspirasjons apné (Gerke symptom).

Med eksudativ perikarditt utvikler hjerte tamponade sjelden, oftere går prosessen inn i lim og fibrøse former. Som resorpsjon av ekssudatet og dannelsen av klebende eller fibrøs perikarditt, oppstår symptomer på kompresjon. Åndedrettsutflukter i den fremre thoracale regionen reduseres (Williams symptom). Magen slutter å delta i pusten (Mindre symptom). Det er en "bjeffer" hoste (Shchagumovichs symptom). Svelgingskilden er ødelagt, og stemmen endrer seg til aphonia.

Symptomer på hjertetamponade er: reduksjon i blodtrykk, puls innhold, utvikling av takykardi og arytmier, overveiende tahisistolicheskoy former. CVP stiger mer enn 20 mm vann. Art. Fylling av puls er forbundet med å puste - på inspirasjonens høyde reduseres fyllingen (Kussmauls symptom). Karakterisert ved typene av pasienter: voksende cyanose, ødem i ansiktet og halsen, noe som skaper symptomer på "head of konsul" "krage Stokes' hals og periferiieskie årer sveller, men bankende årer av halsen mangler, mens inhalering deres innhold øker. På grunn av kompresjon av vena cava superior, noe som fører til svelling av leveren og utvikling av ascites, for sin lossing pasienten tar en tvungen situasjon: sittende, legemet vippes forover panne hviler på puten (Breitman pose) eller for å få ned på alle fire, lener pannen og skuldre på puten.

Purulent perikarditt

Primært utvikles sjelden, oftere er det et vedlegg av mikroflora og suppuration mot bakgrunnen av den eksudative prosessen. Derfor er deres kliniske manifestasjoner de samme. En karakteristisk egenskap er utviklingen av purulent-resorptiv feber, og deretter et syndrom med purulent forgiftning. Purulent perikarditt resulterer som regel i dannelsen av en klebende eller fibrøs perikarditt, som noen ganger krever perikardektomi.

Klassifisering av perikarditt

Klassifisering av perikarditt er begrenset til etiologi og kliniske og morfologiske manifestasjoner. Ved etiologi perikarditt delt inn: infeksiøs, utvikler seg i systemiske sykdommer (reumatisme, systemisk lupus erythematosus, tuberkulose, etc.) Som autoallergichesky prosessen etter myokardinfarkt, traumer, bryst, som en manifestasjon av pulmonal hypertensjon, utveksling og andre sykdommer, purulent, tempo i direkte. Slå mikrofloraen i perikardiet. Den internasjonale statistiske klassifikasjon av større vekt på revmatisk feber som den viktigste årsaken til perikarditt, er det delt inn i: reumatoid akutt nerevmatoidny, andre følelser av perikardium. Ifølge klinisk kurs er perikarditt delt inn i akutt og kronisk. I følge kliniske og morfologiske manifestasjoner perikarditt deles inn i: fibrinøs (tørr), eksudativ (serøs, serøs-hemoragisk, fibrinøs eksudat serøs), purulent, et klebemiddel (klebemiddel), fibrotisk (arr).

Perikarditt er akutt og kronisk. Akutt perikarditt utvikler seg raskt, ledsaget av en inflammatorisk reaksjon. Kronisk perikarditt (eksisterende mer enn 6 måneder) utvikler seg langsomt, dens viktige karakteristikk er effusjon.

Akutt perikarditt kan gå til kronisk. Ufordelagtige hemodynamiske forandringer og rytmeforstyrrelser er sjeldne, selv om det noen ganger er en hjerte tamponade. I noen tilfeller med perikardial utvikles en uttalt fortykkelse og perikardial spenning (konsentrerende perikarditt). Perikarditt kan føre til betennelse i epikardial delen av myokardiet.

Perikardial effusjon er akkumulering av væske i perikardial hulrom. Væsken kan være serøs (noen ganger med fibre av fibrin), serøs-hemoragisk, kyleøst, med blod eller pus.

Hjerte tamponade oppstår når en stor mengde effusjon i perikardiet forstyrrer fyllingen av hjertet med blod, noe som fører til lav hjerteutgang, noen ganger sjokk og død. Hvis væsken (vanligvis blod) akkumuleres raskt, kan selv en liten mengde (for eksempel 150 ml) føre til tamponade, da perikardiet ikke kan strekke seg raskt nok til å tilpasse seg slike forhold. Sakte akkumulering av enda 1500 ml kan ikke føre til tamponade. Lokalisert væskeakkumulering kan forårsake en begrenset tamponade på høyre eller venstre side av hjertet.

Konstruktivt perikarditt, som sjelden forekommer, er en konsekvens av den omfattende inflammatoriske fibrøse fortykkelsen av perikardiet. Noen ganger limes de viscerale og parietale lagene sammen eller med myokardiet. Fibervev inneholder ofte kalsiumavsetninger. Det alvorlige fortykkede perikardiet hemmer betydelig fyllingen av ventrikkene, reduserer sjokkvolumet og hjerteutgangen. En betydelig akkumulering av væske i perikardiet skjer sjelden. Rytmiske brudd forekommer ofte. Det diastoliske trykket i ventrikkene, atria og de venøse karene som kommer inn i hjertet blir nesten det samme. En systemisk venøs trening oppstår, noe som forårsaker betydelig svetting av væsken fra kapillærene, med utvikling av ødem og (senere) ascites. Kronisk økning i systemisk venøs og hepatisk venetrykk kan føre til levercirrhose.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],