Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati er en mikroangionatis med primær involvering av prekapillære arterioler, kapillærer og postkapillære venoler, med mulig involvering av større kar. Retinopati manifesterer seg ved mikrovaskulær okklusjon og lekkasje. Klinisk kan diabetisk retinopati være:

• bakgrunn (ikke-proliferativ), der patologien er begrenset intraretinal;
• proliferativ, der patologien sprer seg over overflaten av netthinnen eller utover den;
• preproliferativ, karakterisert av en uunngåelig proliferativ form.

Diabetes mellitus er en vanlig metabolsk lidelse karakterisert av langvarig hyperglykemi av varierende alvorlighetsgrad, som utvikler seg sekundært til en reduksjon i konsentrasjonen og/eller virkningen av endogent insulin. Diabetes mellitus kan være insulinavhengig eller insulinuavhengig, ellers definert som type 1- eller type 2-diabetes. Diabetisk retinopati er mer vanlig ved type 1-diabetes (40 %) enn ved type 2-diabetes (20 %) og er en ledende årsak til blindhet hos personer i alderen 20 til 65 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Risikofaktorer for diabetisk retinopati

Varigheten av diabetes mellitus er viktig. Når diabetes oppdages hos pasienter under 30 år, er sannsynligheten for å utvikle diabetisk retinopati etter 10 år 50 % og etter 30 år - 90 % av tilfellene. Diabetisk retinopati manifesterer seg sjelden i de første 5 årene av diabetes mellitus og i puberteten, men forekommer hos 5 % av pasienter med diabetes mellitus type 2.

Utilstrekkelig kontroll over metabolske prosesser i kroppen er en ganske vanlig årsak til utvikling og progresjon av diabetisk retinopati. Graviditet bidrar ofte til rask progresjon av diabetisk retinopati. Predisponerende faktorer inkluderer også utilstrekkelig kontroll av den underliggende sykdommen før graviditet, brått igangsatt behandling i tidlige stadier av graviditeten, og utvikling av preeklampsi og væskeubalanse. Arteriell hypertensjon med utilstrekkelig kontroll fører til progresjon av diabetisk retinopati og utvikling av proliferativ diabetisk retinopati ved diabetes mellitus type 1 og 2. Akutt nefropati fører til forverring av forløpet av diabetisk retinopati. Omvendt kan behandling av nyrepatologi (for eksempel nyretransplantasjon) ledsages av en forbedring av tilstanden og et godt resultat etter fotokoagulasjon. Andre risikofaktorer for diabetisk retinopati er røyking, fedme og hyperlipidemi.

Fordeler med intensiv metabolsk kontroll

• Forsinke utviklingen av diabetisk retinopati, men ikke forhindre den.
• Bremser utviklingen av latent diabetisk retinopati.
• Reduksjon i overgangshastigheten fra preproliferativ diabetisk retinopati til proliferativ.
• Reduksjon i forekomsten av makulaødem.
• Reduserer behovet for laserkoagulasjon.

Patogenesen til diabetisk retinopati

Patogenesen til retinopati er basert på patologiske prosesser i netthinnekarene.

Mikrovaskulær okklusjon

• kapillærer. Forandringene deres er representert ved tap av pericytter, tynning av basalmembranen, skade og proliferasjon av endotelceller. Hematologiske lidelser er representert ved deformasjon og økt dannelse av "kongelige søyler"-symptomet, redusert blodplatefleksibilitet og aggregering, noe som fører til en reduksjon i oksygentransport.

Konsekvensen av manglende perfusjon av netthinnekapillærene er iskemi, som først viser seg i den midtre periferien. De to viktigste manifestasjonene av netthinnehypoksi inkluderer:

• arteriovenulære shunter, ledsaget av en uttalt okklusjon ("avstenging") av kapillærer i retning fra arterioler til venoler. Det er ikke klart om disse endringene representerer nye kar eller åpning av allerede eksisterende vaskulære kanaler, så de blir ofte omtalt som intraretinale mikrovaskulære anomalier.
• Neovaskularisering antas å være forårsaket av virkningen av angiopoietiske stoffer (vekstfaktorer) som dannes i det hypoksiske vevet i netthinnen under et forsøk på å revaskularisere den. Disse stoffene fremmer neovaskularisering av netthinnen og synsskiven, og ofte av iris (rubeosis iridis). Mange vekstfaktorer er identifisert, men den viktigste er vaskulær endotelvekstfaktor.

Mikrovaskulær lekkasje

Nedbrytningen av den indre blod-retinale barrieren resulterer i lekkasje av plasmakomponenter inn i netthinnen. Fysisk utmattelse av kapillærveggene resulterer i lokaliserte sakkulære fremspring i karveggen, definert som mikroaneurismer, med mulig ekssudasjon eller okklusjon.

Manifestasjoner av økt vaskulær permeabilitet er utviklingen av intraretinale blødninger og ødem, som kan være diffuse eller lokale.

• Diffust netthinneødem er et resultat av markert kapillærutvidelse og lekkasje;
• Lokalisert netthinneødem skyldes fokal lekkasje fra mikroaneurismer og utvidede områder av kapillærer.

Kronisk lokalisert netthinneødem resulterer i avleiringer av harde ekssudater i overgangsområdet fra frisk netthinne til ødematøs netthinne. Ekssudater, dannet av lipoproteiner og lipidbelastede makrofager, omgir området med mikrovaskulær lekkasje i en ring. Etter at lekkasjen opphører, absorberes de enten spontant i de omkringliggende intakte kapillærene eller fagocyteres; prosessen varer i måneder eller til og med år. Kronisk lekkasje forårsaker en økning i ekssudater og kolesterolavsetning.

Ikke-proliferativ diabetisk retinopati

Mikroaneurismer er lokalisert i det indre kjernelaget og er blant de første klinisk påviselige lidelsene.

Tegn:

• myke, runde, røde flekker, som først dukker opp temporalt fra fovea. Hvis de er omgitt av blod, kan de ikke avvike fra punktblødninger;
• Retinalt trypsinopptak ved diabetisk retinopati med perifoveale mikroaneurismer:
• mikroaneurismer som inneholder celler ved høy forstørrelse;
• FAG avslører delikate hyperfluorescerende prikker som representerer ikke-trombotiske mikroaneurismer, som vanligvis er flere enn de som sees oftalmoskopisk. I de senere fasene sees diffus hyperfluorescens på grunn av væskelekkasje.

Harde ekssudater finnes i det ytre plexiformlaget.

Tegn:

• Voksaktige, gule lesjoner med relativt tydelige kanter, som danner klynger og/eller ringer ved den bakre polen. Mikroaneurismer identifiseres ofte i midten av ringen av hardt ekssudat (annulært ekssudat). Over tid øker antallet og størrelsen deres, noe som utgjør en trussel mot fovea med dens mulige involvering i den patologiske prosessen;
• FAG avslører hypofluorescens på grunn av blokkering av bakgrunnsfluorescens av koroid.

Netthinneødem er primært lokalisert mellom det ytre plexiformlaget og det indre kjernelaget. Senere kan det indre plexiformlaget og nervefiberlaget bli involvert, noe som resulterer i netthinneødem i full tykkelse. Ytterligere væskeansamling i fovea resulterer i cystedannelse (cystoid makulaødem).

Tegn:

• Netthinneødem demonstreres best ved spaltelampeundersøkelse med en Goldmann-linse;
• FAG avslører sen hyperfluorescens på grunn av lekkasje av netthinnekapillærer.

Blødninger

• Intraretinale blødninger oppstår fra de venøse endene av kapillærene og er lokalisert i netthinnens midterste lag. Disse blødningene er punktformede, røde i fargen og har en ubestemt konfigurasjon;
• I det retinale nervefiberlaget oppstår blødninger fra større overfladiske prekapillære arterioler, noe som forårsaker deres "flammeform".

Taktikk for behandling av pasienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati

Pasienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati trenger ikke behandling, men årlig undersøkelse er nødvendig. I tillegg til optimal kontroll av diabetes bør man ta hensyn til samtidige faktorer (arteriell hypertensjon, anemi og nyrepatologi).

Preproliferativ diabetisk retinopati

Tegn på truende proliferasjon ved ikke-proliferativ diabetisk retinopati indikerer utvikling av preproliferativ diabetisk retinopati. Kliniske tegn på preproliferativ diabetisk retinopati indikerer progressiv retinal iskemi, som vises på FLG i form av intense områder med hypofluorescens i den ikke-perfuserte netthinnen ("avstenging" av kapillærer). Risikoen for progresjon til proliferasjon er direkte proporsjonal med antall fokale endringer.

Kliniske trekk ved preproliferativ diabetisk retinopati

Bomullslesjoner er lokaliserte infarktområder i netthinnens nervefiberlag forårsaket av okklusjon av prekapillære arterioler. Avbrudd i aksoplasmatisk strømning med påfølgende akkumulering av transportert materiale i aksoner (aksoplasmatisk stase) gir lesjonene et hvitaktig skjær.

• tegn: små, hvitaktige, bomullslignende overfladiske lesjoner som dekker underliggende blodkar, klinisk påviselige kun i den postekvatoriale sonen av netthinnen, hvor tykkelsen på nervefiberlaget er tilstrekkelig for visualisering;
• FAG avslører fokal hypofluorescens på grunn av blokkering av bakgrunnsfluorescens av koroid, ofte ledsaget av tilstøtende områder med ikke-perfuserte kapillærer.

Intraretinale mikrovaskulære lidelser er representert ved shunter fra retinale arterioler til venoler som omgår kapillærsjiktet, og oppdages derfor ofte i nærheten av områder med avbrudd i kapillærblodstrømmen.

• tegn: delikate røde striper som forbinder arterioler og venoler, og som ser ut som lokaliserte områder med flate, nydannede netthinnekar. Det viktigste kjennetegnet ved intraretinale mikrovaskulære lidelser er deres plassering inne i netthinnen, umuligheten av å krysse store kar og fraværet av svette på FAG;
• FAG avslører fokal hyperfluorescens assosiert med tilstøtende områder med avbrutt kapillær blodstrøm.

Venøse abnormaliteter: utvidelse, looping, perle- eller rosenkransformet segmentering.

Arterielle abnormiteter: innsnevring, sølvtrådlegging og utslettelse, noe som gjør dem lik okklusjon av en gren av den sentrale retinalarterien.

Mørke blødningsflekker: hemorragiske netthinneinfarkter lokalisert i netthinnens midterste lag.

Taktikk for behandling av pasienter med preproliferativ diabetisk retinopati

Ved preproliferativ diabetisk retinopati er spesiell overvåking nødvendig på grunn av risikoen for å utvikle proliferativ diabetisk retinopati. Fotokoagulasjon er vanligvis ikke indisert med mindre oppfølging ikke er mulig eller synet i det andre øyet allerede er tapt på grunn av proliferativ diabetisk retinopati.

Diabetisk makulopati

Hovedårsaken til synshemming hos pasienter med diabetes, spesielt type 2-diabetes, er fovealt ødem, avsetning av hardt ekssudat eller iskemi (diabetisk makulopati).

Klassifisering av diabetisk makulopati

Lokalisert ekssudativ diabetisk makulopati

• tegn: tydelig definert netthinnefortykkelse, ledsaget av en fullstendig eller ufullstendig ring av perifoveal harde ekssudater;
• FAG avslører sen fokal hyperfluorescens på grunn av svette og god makulaperfusjon.

Diffus ekssudativ diabetisk makulopati

• tegn: diffus fortykkelse av netthinnen, som kan være ledsaget av cystiske forandringer. Obliterasjon med uttalt ødem gjør det noen ganger umulig å lokalisere fovea;
• FAG avslører multippel punktformet hyperfluorescens av mikroaneurismer og sen diffus hyperfluorescens på grunn av svetting, noe som er mer uttalt sammenlignet med klinisk undersøkelse. Ved cystoid makulaødem identifiseres et "blomsterblad"-formet område.

Iskemisk diabetisk makulopati

• tegn: redusert synsskarphet med relativt bevart fovea; ofte assosiert med preproliferativ diabetisk retinopati. Mørke blødningsflekker kan være tilstede;
• FAG avdekker ikke-perfuserte kapillærer i fovea, hvis alvorlighetsgrad ikke alltid samsvarer med graden av synsskarphetstap.

Andre områder med ikke-perfuserte kapillærer er ofte tilstede ved den bakre polen og periferien.

Blandet diabetisk makulopati er karakterisert av tegn på både iskemi og ekssudasjon.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klinisk signifikant makulaødem

Klinisk signifikant makulaødem er karakterisert av følgende:

• Netthinneødem innenfor 500 µm fra den sentrale fovea.
• Harde ekssudater innenfor 500 µm fra den sentrale fovea hvis det er ledsaget av netthinnefortykkelse rundt den (som kan strekke seg utover 500 µm).
• Retinalt ødem på 1 DD (1500 µm) eller mer, dvs. ethvert område med ødem må være innenfor 1 DD fra den sentrale fovea.

Klinisk signifikant makulaødem krever laserfotokoagulasjon uavhengig av synsskarphet, ettersom behandling reduserer risikoen for synstap med 50 %. Forbedring av synsfunksjon er sjelden, så behandling er indisert for profylaktiske formål. Det er nødvendig å utføre FAG før behandling for å bestemme områdene og størrelsen på svette. Identifisering av ikke-perfuserte kapillærer i fovea (iskemisk makulopati), som er et dårlig prognostisk tegn og en kontraindikasjon for behandling.

Argon laserkoagulasjon

Teknikk

Lokal laserkoagulasjon innebærer påføring av laserkoagulater på mikroaneurismer og mikrovaskulære lesjoner i sentrum av harde eksudatringer lokalisert innenfor 500–3000 μm fra den sentrale fovea. Koagulatstørrelsen er 50–100 μm med en varighet på 0,10 sekunder og tilstrekkelig styrke til å sikre skånsom bleking eller mørklegging av mikroaneurismer. Behandling av foci opptil 300 μm fra den sentrale fovea er indisert ved vedvarende klinisk signifikant makulaødem til tross for tidligere behandling og synsskarphet under 6/12. I slike tilfeller anbefales det å forkorte eksponeringstiden til 0,05 sekunder; b) gitterlaserkoagulasjon brukes ved områder med diffus netthinnefortykkelse lokalisert i en avstand på mer enn 500 μm fra den sentrale fovea og 500 μm fra den temporale kanten av synsnervehodet. Størrelsen på koagulatene er 100–200 µm, eksponeringstiden er 0,1 sek. De skal ha en veldig lys farge, de påføres i en avstand som tilsvarer diameteren til 1 koagulat.

Resultater. I omtrent 70 % av tilfellene stabiliseres synsfunksjonene, i 15 % er det en forbedring, og i 15 % av tilfellene er det en påfølgende forverring. Ødem opphører innen 4 måneder, så gjentatt behandling er ikke indisert i denne perioden.

Faktorer for en ugunstig prognose

Harde ekssudater som involverer fovea.

• Diffust makulaødem.
• Cystoid makulaødem.
• Blandet ekssudativ-iskemisk makulopati.
• Alvorlig retinopati på undersøkelsestidspunktet.

Vitrektomi

Pars plana vitrektomi kan være indisert for makulaødem assosiert med tangentiell traksjon som strekker seg fra en fortykket og kompakt posterior hyaloidmembran. I slike tilfeller er laserbehandling av liten nytte sammenlignet med kirurgisk fjerning av makulatraksjonen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferativ diabetisk retinopati

Forekommer hos 5–10 % av pasienter med diabetes. Ved type 1-diabetes er risikoen spesielt høy: insidensraten er 60 % etter 30 år. Medvirkende faktorer inkluderer okklusjon av halspulsåren, bakre glasslegemeløsning, høy myopi og optisk atrofi.

Kliniske trekk ved proliferativ diabetisk retinopati

Tegn på proliferativ diabetisk retinopati. Neovaskularisering er en indikator på proliferativ diabetisk retinopati. Proliferasjon av nydannede kar kan forekomme i en avstand på opptil 1 dB fra den optiske disken (neovaskularisering i disken) eller langs hovedkarene (neovaskularisering utenfor disken). Begge alternativene er mulige. Det er fastslått at utviklingen av proliferativ diabetisk retinopati innledes av manglende perfusjon av mer enn en fjerdedel av netthinnen. Fraværet av den indre begrensende membranen rundt den optiske disken forklarer delvis tendensen til at neoplasmer dannes i dette området. Nye kar oppstår som endotelproliferasjoner, oftest fra vener; de krysser deretter defekter i den indre begrensende membranen, ligger i potensialplanet mellom netthinnen og den bakre overflaten av glasslegemet, som fungerer som støtte for dem.

FAG. Ikke nødvendig for diagnose, men avslører neovaskularisering i de tidlige fasene av angiogrammer og viser hyperfluorescens i de sene fasene, forårsaket av aktiv svetting av fargestoff fra neovaskulært vev.

Symptomer på proliferativ diabetisk retinopati

Alvorlighetsgraden av proliferativ diabetisk retinopati bestemmes ved å sammenligne arealet okkupert av nydannede kar med arealet av synsnerveskiven:

Neovaskularisering i skiveområdet

• Moderat - dimensjoner mindre enn 1/3 DD.
• Uttrykt - dimensjoner mer enn 1/3 DD.

Ekstradisk neovaskularisering

• Moderate - størrelser mindre enn 1/2 DD.
• Uttrykt - dimensjoner mer enn 1/2 DD.

Hevede, nydannede kar er mindre mottakelige for laserbehandling enn flate.

Fibrose assosiert med neovaskularisering er av interesse fordi det med betydelig fibrøs proliferasjon, til tross for lav sannsynlighet for blødning, er høy risiko for traksjonell netthinneavløsning.

Blødninger, som kan være preretinale (subhyaloide) og/eller intravitreale, er en viktig risikofaktor for redusert synsskarphet.

Kjennetegn på økt risiko for betydelig synstap i løpet av de første 2 årene hvis ubehandlet inkluderer:

• Moderat neovaskularisering i skiveområdet med blødninger står for 26 % av risikoen, som reduseres til 4 % etter behandling.
• Alvorlig neovaskularisering i skiveområdet uten blødning utgjør 26 % av risikoen, som reduseres til 9 % etter behandling.

Markert neovaskularisering av synsskiven med elevasjon

• Alvorlig neovaskularisering i skiveområdet med blødninger utgjør 37 % av risikoen, som reduseres til 20 % etter behandling.
• Alvorlig ekstra-disk neovaskularisering med blødning står for 30 % av risikoen, som reduseres til 7 % etter behandling.

Hvis kriteriene ovenfor ikke er oppfylt, anbefales det å avstå fra fotokoagulasjon og undersøke pasienten hver tredje måned. I realiteten tyr imidlertid de fleste øyeleger til laserfotokoagulasjon ved de første tegnene på neovaskularisering.

Komplikasjoner av diabetisk øyesykdom

Ved diabetisk retinopati oppstår alvorlige synstruende komplikasjoner hos pasienter som ikke har fått laserbehandling, eller hvis resultater har vært utilfredsstillende eller utilstrekkelige. En eller flere av følgende komplikasjoner kan utvikle seg.

Blødninger

De kan være i glasslegemet eller i retrohyaloidrommet (preretinale blødninger) eller i kombinasjon. Preretinale blødninger har en halvmåneform og danner en avgrensning på nivå med den bakre løsrivelsen av glasslegemet. Noen ganger kan preretinale blødninger trenge inn i glasslegemet. Slike blødninger krever mer tid å forsvinne enn preretinale blødninger. I noen tilfeller er blodet organisert og komprimert på den bakre overflaten av glasslegemet, og danner en "okerfarget membran". Pasienter bør advares om at blødning kan oppstå på grunn av overdreven fysisk eller annen stress, samt hypoglykemi eller direkte øyeskade. Imidlertid oppstår blødning ofte under søvn.

Trekk netthinneavløsning

Det forekommer med progressiv sammentrekning av fibrovaskulære membraner i store områder med vitreoretinale adhesjoner. Bakre glasslegemeløsning hos pasienter med diabetes skjer gradvis; den er vanligvis ufullstendig, noe som skyldes kraftige adhesjoner av glasslegemets kortikale overflate med områder med fibrovaskulær proliferasjon.

Følgende typer stasjonær vitreoretinal traksjon fører til netthinneavløsning:

• anteroposterior traksjon oppstår når de fibrovaskulære membranene som strekker seg fra det bakre segmentet, vanligvis i forbindelse med et massivt vaskulært nettverk, trekker seg sammen anteriort til bunnen av glasslegemet;
• Broformet traksjon er et resultat av sammentrekning av de fibrovaskulære membranene som strekker seg fra den ene halvdelen av det bakre segmentet til den andre. Dette resulterer i spenning i området rundt disse punktene og kan forårsake dannelse av spenningsbånd, samt forskyvning av makula enten i forhold til skiven eller ikke, avhengig av retningen på trekkraften.

Andre komplikasjoner av diabetisk retinopati

Opasifiserte filmer som kan utvikle seg på baksiden av det løsrevne glasslegemet trekker netthinnen nedover i tinningbuene. Slike filmer kan dekke makula fullstendig, noe som resulterer i redusert syn.

• Fundusen er uendret.
• Moderat preproliferativ diabetisk retinopati med små blødninger og/eller harde ekssudater i en avstand på mer enn 1 dager fra fovea.

Rutinemessig henvisning til øyelege

• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati med harde ekssudatavleiringer i form av en ring langs de viktigste temporala arkadene, men uten trussel mot fovea.
• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati uten makulopati, men med nedsatt syn for å bestemme årsaken.

Tidlig henvisning til øyelege

• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati med harde ekssudatavleiringer og/eller blødninger innenfor 1 D av fovea.
• Makulopati.
• Preproliferativ diabetisk retinopati.

Hastehenvisning til øyelege

• Proliferativ diabetisk retinopati.
• Preretinale eller glasslegemeblødninger.
• Rubeosis iridis.
• Netthinneavløsning.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling av diabetisk retinopati

Panretinal laserkoagulasjon

Behandling med panretinal laserkoagulasjon har som mål å forårsake involusjon av nydannede kar og forhindre synstap på grunn av glasslegemeblødning eller trekkjonell netthinneavløsning. Omfanget av behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av proliferativ diabetisk retinopati. I moderate tilfeller påføres koagulater sekvensielt langt fra hverandre med lav effekt, og i tilfeller av mer alvorlig sykdom eller tilbakefall bør avstanden mellom koagulatene reduseres og effekten økes.

Nybegynnere i øyeleger er bedre tjent med å bruke et panfundoskop, som gir større forstørrelse enn Goldmann-linsen med tre speil, siden sistnevnte har en høyere sannsynlighet for mislykket fotokoagulasjon med bivirkninger.

Påføring av koagulater

• Størrelsen på koagulatet avhenger av kontaktlinsen som brukes. Med en Goldmann-linse bør koagulatstørrelsen være 500 µm, mens den med et panfundoskop bør være 300–200 µm;
• eksponeringstid - 0,05–0,10 sek ved en effekt som tillater påføring av skånsomme koaguleringsmidler.

Primærbehandling av diabetisk retinopati utføres med påføring av 2000–3000 koagulater spredt i retning fra det bakre segmentet, som dekker periferien av netthinnen i løpet av en eller to økter; panretinal laserkoagulasjon, begrenset til én økt, er forbundet med høyere risiko for komplikasjoner.

Mengden behandling som skal utføres i løpet av hver økt bestemmes av pasientens smerteterskel og konsentrasjonsevne. Lokalbedøvelse med øyedråper er tilstrekkelig for de fleste pasienter, men parabulbær eller subtenonbedøvelse kan være nødvendig.

Handlingssekvensen er som følger:

• Trinn 1. Nær disken; under den inferotemporale arkaden.
• Trinn 2. En beskyttende barriere skapes rundt makula for å forhindre risikoen for glasslegemeintervensjon. Hovedårsaken til stabil neovaskularisering er utilstrekkelig behandling.

Tegn på involusjon inkluderer regresjon av neovaskularisering og tilsynekomst av tomme kar eller fibrøst vev, sammentrekning av utvidede vener, absorpsjon av retinale blødninger og reduksjon av skiveblekhet. I de fleste tilfeller av retinopati uten negativ dynamikk opprettholdes stabilt syn. I noen tilfeller kommer preproliferativ diabetisk retinopati tilbake til tross for det initiale tilfredsstillende resultatet. I denne forbindelse er gjentatt undersøkelse av pasienter nødvendig med intervaller på 6–12 måneder.

Panretinal koagulasjon påvirker kun den vaskulære komponenten av den fibrovaskulære prosessen. Ved regresjon av nydannede kar med dannelse av fibrøst vev, er gjentatt behandling ikke indisert.

Behandling for tilbakefall

• gjentatt laserkoagulasjon med påføring av koagulater i mellomrommene mellom tidligere produserte punkter;
• Kryoterapi av den fremre netthinnen er indisert når gjentatt fotokoagulasjon er umulig på grunn av dårlig visualisering av fundus forårsaket av turbiditet i mediet. I tillegg muliggjør det behandling av områder av netthinnen som ikke har gjennomgått panretinal laserkoagulasjon.

Det er nødvendig å forklare pasientene at panretinal laserkoagulasjon kan forårsake synsfeltsdefekter i varierende grad, noe som er en berettiget kontraindikasjon for bilkjøring.

• Trinn 3. Fra nasalsiden av disken; fullføring av intervensjonen i det bakre polområdet.
• Trinn 4. Laserkoagulering av periferien til enden.

Ved alvorlig proliferativ diabetisk retinopati anbefales det først å utføre et inngrep i den nedre halvdelen av netthinnen, siden dette området er lukket ved blødning i glasslegemet, noe som gjør videre behandling umulig.

Påfølgende taktikker for pasientbehandling

Observasjon varer vanligvis 4–6 uker. Ved uttalt neovaskularisering rundt disken kan det være nødvendig med flere økter med en total mengde koagulater på opptil 5000 eller mer, til tross for at fullstendig eliminering av neovaskularisering er vanskelig å oppnå og tidlig kirurgisk behandling kan være nødvendig.