Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati er en mikroangionata med en primær lesjon av prekapillære arterioler, kapillærer og postkapillære venuler med mulig involvering av fartøy av større kaliber. Retinopati manifesteres ved mikrovaskulær okklusjon og perkolering. Klinisk kan diabetisk retinopati være:

• bakgrunn (ikke-proliferativ), hvor patologi er begrenset intra retinal;
• proliferativ, hvor patologi sprer seg over overflaten av netthinnen eller utover det;
• Preproliferative, preget av den uunngåelige proliferative formen.

Diabetes mellitus er en vanlig metabolsk lidelse preget av langvarig hyperglykemi av varierende alvorlighetsgraden, og utvikles igjen som respons på en reduksjon i konsentrasjonen og / eller virkningen av endogent insulin. Diabetes mellitus kan være insulinavhengig eller insulin-uavhengig, ellers definert som type 1 eller 2 diabetes. Diabetisk retinopati er vanlig i type 1 diabetes (40%) enn hos type 2 diabetes (20%) og er den viktigste årsaken til blindhet hos mennesker i alderen 20 til 65 år.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Risikofaktorer for diabetisk retinopati

Varigheten av diabetes er viktig. Sukker Ved påvisning av diabetes hos pasienter under 30 år, er sannsynligheten for å utvikle diabetisk retinopati etter 10 år 50% og i 30 år 90% av tilfellene. Diabetisk retinopati er sjelden sett i de første 5 årene av diabetes og under puberteten, men forekommer hos 5% av pasientene med type 2 diabetes.

Utilstrekkelig kontroll over metabolske prosesser i kroppen er en ganske vanlig årsak til utvikling og progresjon av diabetisk retinopati. Graviditet fremmer ganske ofte rask progresjon av diabetisk retinopati. Predisponerende faktorer inkluderer også utilstrekkelig kontroll av den underliggende sykdommen før graviditet, dramatisk initiert behandling i de tidlige stadier av graviditet og utvikling av preeklampsi og væskebalanse. Arteriell hypertensjon med utilstrekkelig kontroll fører til utviklingen av diabetisk retinopati og utviklingen av proliferativ diabetisk retinopati i type 1 og type 2 diabetes mellitus. Nephropathy med akutt kurs fører til en forverring av løpet av diabetisk retinopati. Omvendt kan behandling av nyrepatologi (f.eks. Nyretransplantasjon) være ledsaget av forbedring i tilstanden og et godt resultat etter fotokoagulering. Andre risikofaktorer for diabetisk retinopati er røyking, fedme, hyperlipidemi.

Fordeler med intensiv metabolsk kontroll

• Forsinket utvikling av diabetisk retinopati, men ikke forebygging.
• Forsinkelse i utviklingen av latent diabetisk retinopati.
• Redusere overgangsraten for preproliferativ diabetisk retinopati til proliferativ.
• Redusere forekomsten av ødem i makulaen.
• Redusert behov for laserkoagulasjon.

Patogenesen av diabetisk retinopati

Patogenesen av retinopati er basert på patologiske prosesser i karene i retina.

Mikrovaskulær okklusjon

• kapillærer. Deres endringer er representert ved tap av pericytes, tynning av kjellermembranen, skade og proliferasjon av endotelceller. Hematologiske forstyrrelser er representert ved deformasjon og økt dannelse av symptom på "mynt", en reduksjon av blodplatens fleksibilitet og aggregering, noe som fører til en reduksjon av oksygentransport.

Konsekvensen av mangel på perfusjon av retinal kapillærene er dens iskemi, som først vises på midterperiferien. To hoved manifestasjoner av hypoksi av retina inkluderer:

• arteriovenøse shunts, ledsaget av uttalt okklusjon ("snu") av kapillærene i retning fra arteriolene til venulene. Det er ikke klart om disse endringene er representert av nye fartøy eller åpning av allerede eksisterende vaskulære kanaler, så blir de ofte referert til som intra-retinale mikrovaskulære anomalier.
• neovaskularisering anses å være årsaken til virkningen av angiopoietiske substanser (vekstfaktorer) dannet i det hypoksale vevet i netthinnen når man prøver å revaskularisere det. Disse stoffene bidrar til neovaskularisering av retina og optisk plate, og ofte - og iris (iris rubeosis). En rekke vekstfaktorer er identifisert, men det viktigste er den vaskulære endotelvekstfaktoren.

Mikrovaskulær lekkasje

Fordelingen av den interne hematoretinske barrieren fører til lekkasje av plasmakomponenter i netthinnen. Den fysiske utmattelsen av veggene i kapillærene fører til lokale sakkulære fremspring i vaskemuren, definert som mikroanurysmer, med mulig svetting eller okklusjon.

Manifestasjonen av økt vaskulær permeabilitet er utviklingen av intra retinale blødninger og ødem, som kan være diffust eller lokalt.

• diffus retinal ødem er et resultat av uttalt utvidelse av kapillærene og perkolering;
• Lokalt retinalt ødem er et resultat av fokallekkasje fra mikroanurysmer og dilaterte kapillærsteder.

Kronisk lokal ødem i retina fører til avsetning av fast ekssudat i overgangen til det friske retina og edematøst. Exudates dannet av lipoproteiner og makrofager fylt med lipider omgir regionen av mikrovaskulær perkolering i form av en ring. Etter opphør av perkolering gjennomgår de enten spontan absorpsjon i de omkringliggende konserverte kapillærene, eller er fagocytosed; prosessen varer i flere måneder og til og med år. Kronisk lekkasje fører til økning i ekssudater og avsetning av kolesterol. 

Ikke-proliferativ diabetisk retinopati

Mikroanurysmer er lokalisert i det indre kjernefysiske lag og tilhører de første klinisk bestemte lidelsene.

Symptomer:

• milde, avrundede, røde prikker, som først vises temporært fra fovea. Hvis de er omgitt av blod, kan de ikke avvike fra punktblødninger;
• assimilering av trypsin retina i diabetisk retinopati med periphoviale mikroanurysmer:
• mikroanurysmer med høyt innhold av celler i celler;
• PHAG avslører delikate hyperfluorescerende punkter, som er ikke-bekreftet mikroanurysmer, hvorav antallet vanligvis er større enn det for oftalmopopisk synlige. I de sentrale fasene er diffus hyperfluorescens på grunn av lekkasje av væsken synlig.

Faste ekssudater er lokalisert i det ytre plexiformlaget.

Symptomer:

• voksformet, gul foci med relativt skarpe kanter, danner aggregeringer og / eller ringer i den bakre polen. I midten av ringen av fast ekssudat (ringformet ekssudat) bestemmes mikroanurysmer ofte. Over tid øker antall og størrelse, noe som utgjør en trussel mot fovea med mulig involvering i den patologiske prosessen;
• PHAG avslører hypofluorescensen forårsaket av blokkering av bakgrunnsfluorescensen av choroid.

Retinal ødem er hovedsakelig lokalisert mellom de ytre plexiform og indre kjernefysiske lag. Senere kan det indre plexiformlaget og laget av nervefibre være involvert, opp til hele tykkelsen av netthinnen. Videre akkumulering av væske i fovea fører til dannelsen av en cyste (cystisk makulært ødem).

Symptomer:

• Retinal ødem er best bestemt ved å undersøke en slitelampe ved hjelp av en Goldmann-linse;
• PHAG avslører en sen hyperfluorescens forårsaket av lekkasje av retinal kapillærene.

Blødning

• Intra-retinale blødninger oppstår fra de venøse ender av kapillærene og ligger i de midterste lagene i netthinnen. Disse blødninger er punktlige, har en rød farge og en ubestemt konfigurasjon;
• i lag av retinale nervefibre, oppstår blødninger fra større overflateforekjennede arterioler, som bestemmer form i form av "flamme tunger".

Taktikk for behandling av pasienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati

Pasienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati trenger ikke behandling, men en årlig undersøkelse er nødvendig. I tillegg til optimal kontroll over diabetes, er det nødvendig å ta hensyn til de medfølgende faktorene (arteriell hypertensjon, anemi og nyrepatologi). 

Preproliferativ diabetisk retinopati

Utseendet på tegn på truende proliferasjon med ikke-proliferativ diabetisk retinopati indikerer utviklingen av preproliferativ diabetisk retinopati. Kliniske tegn på diabetisk retinopati preproliferativ indikerer progressiv retinal ischemi, påvises i FLG i form av intensive land gipofluorestsentsii neperfuziruemoy hinnen ( "AV" kapillærer). Risikoen for progresjon til spredning er direkte proporsjonal med antall brennpunktsendringer.

Kliniske egenskaper ved preproliferativ diabetisk retinopati

Bomull-lignende foci er lokale områder av infarkter i laget av retinale nervefibre forårsaket av okklusjon av prekapillære arterioler. Avbrudd av den aksoplasmatiske strømmen med etterfølgende akkumulering av det transporterte materialet i axonene (aksoplasmatisk stasis) gir den fokale hvite fargen.

• attributter: små, nesten hvitt, bomullsaktig foki overflate som dekker de lavereliggende blodkar, klinisk definert bare i postekvatorialnoy retinal område hvor nervefiberlaget tykkelse som er tilstrekkelig for visualisering;
• PHAG avslører lokal hypofluorescens forårsaket av blokkering av bakgrunnsfluorescensen av choroid, ofte ledsaget av nærliggende områder av ikke-kondenserte kapillærer.

Intratetinale mikrovaskulære sykdommer er representert ved shunts fra retinale arteriolene til venene som omgår kapillærsengen, og identifiseres derfor ofte i nærheten av avbruddssidene for kapillærblodstrømning.

• tegn: mørke røde striper som forbinder arterioler og venules, som ser ut som lokale deler av flate, nyopprettede retinalfartøy. Det viktigste kjennetegn ved intra-retinale mikrovaskulære lidelser er deres plassering i netthinnen, umuligheten av å krysse store fartøy og fravær av svette på PHAG;
• PHAG avslører lokal hyperfluorkenose assosiert med tilstøtende områder med kapillærblodstrømavbrudd.

Venøse lidelser: forstørrelse, sløyfer, segmentering i form av "perler" eller "perler".

Arterielle lidelser: konsentrasjon, et tegn på "sølvtråd" og utrydding, noe som gir dem likhet med okklusjonen av grenen av den sentrale arterien av netthinnen.

Mørke blødninger av blødning: hemorragiske infarkter i netthinnen, plassert i midterste lag.

Taktikk for behandling av pasienter med preproliferativ diabetisk retinopati

Når preproliferativ diabetisk retinopati krever spesiell overvåking på grunn av risikoen for utvikling av proliferativ diabetisk retinopati, er photocoagulation vanligvis ikke indisert, unntatt i tilfeller der det er umulig å observere dynamikken i fyr øyet eller visjon har gått tapt på grunn av proliferativ diabetisk retinopati. 

Diabetisk makulopati

Hovedårsaken til nedsatt syn hos diabetespasienter, spesielt i type 2 diabetes, er foveal ødem, fast ekssudatavsetning eller iskemi (diabetisk makulopati).

Klassifisering av diabetisk makulopati

Lokal exudativ diabetisk makulopati

• tegn: en tydelig begrenset fortykning av netthinnen, ledsaget av en full eller ufullstendig ring av perifovealnyh faste ekssudater;
• PHAG avslører sen lokal hyperfluorescens på grunn av svette og god makulær perfusjon.

Diffus eksudativ diabetisk makulopati

• tegn: diffus fortykning av retina, som kan ledsages av cystiske forandringer. Obliteration med uttalt ødemer gjør det umulig å lokalisere fovea;
• PHAG avslører multipelpunkts hyperfluorescens av mikroanurysmer og sen diffus hyperfluorescens på grunn av svette, noe som er mer uttalt sammenlignet med klinisk undersøkelse. I nærvær av cystisk makulært ødem defineres en lapp i form av en "blomstens kronblad".

Iskemisk diabetisk makulopati

• tegn: nedsatt synsstyrke med relativt bevart fovea; er ofte assosiert med preproliferativ diabetisk retinopati. Mørke blødninger kan detekteres;
• PHAG avslører de ikke-kondenserte kapillærene i fovea, hvor alvorlighetsgraden ikke alltid samsvarer med graden av reduksjon i synsstyrken.

Andre områder av ikke-perfusjonsbare kapillærer er ofte tilstede i den bakre polen og i periferien.

Blandet diabetisk makulopati er preget av tegn på både iskemi og ekssudasjon.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinisk signifikant ødem i makulaen

Klinisk signifikant ødem i makulaen er karakterisert ved følgende:

• Retinal ødem innen 500 μm fra sentrale fovea.
• Faste ekssudater innen 500 μm fra den sentrale fovea hvis de er ledsaget av en fortykning av netthinnen rundt den (som kan strekke seg over 500 μm).
• Retinal ødem innen 1 DD (1500 μm) eller mer, dvs. En hvilken som helst sone av ødem bør falle innenfor 1 DD fra den sentrale fovea.

Klinisk signifikant ødem i makulaen krever laserfotokoagulasjon uavhengig av synsstyrke, siden behandling reduserer risikoen for synstap med 50%. Forbedring av visuelle funksjoner er sjeldne, så behandling er indikert for profylaktiske formål. Det er nødvendig å gjennomføre PHAG før behandling for å avgjøre områder og størrelser av svette. Påvisning av ikke-kondenserte kapillærer i fovea (iskemisk makulopati), som er et dårlig prognostisk tegn og kontraindikasjon til behandling.

Argon laser koagulasjon

Utstyr

Lokal lazerkoagulyatsiya omfatter påføring lazerkoagulyatov mikrososuditye mikroaneurysmer og forstyrrelser i det sentrale ring av harde eksudater lokalisert innenfor 500-3000 mikron fra foveal sentrum. Størrelsen på koagulumet er 50-100 μm med en varighet på 0,10 sek og tilstrekkelig kraft til å gi forsiktig misfarging eller mørkning av mikroanurysmen. Behandling foci til 300 mikron fra den foveal sentrum er vist å fortsette med klinisk signifikant makulart ødem, til tross for tidligere behandling og synsskarphet under 6/12. I slike tilfeller anbefales det at eksponeringstiden forkortes til 0,05 sekunder; b) gitter laserbehandlingen anvendes i nærvær av delene diffus jevning av netthinnen, lokalisert ved en avstand som er større enn 500 um fra foveal sentrum og 500 mikron - fra den tidsmessige kant av synsnerven. Størrelsen på koagulatene er 100-200 mikron, eksponeringstiden er 0,1 sek. De skal ha en veldig lys farge, de pålegges i en avstand som tilsvarer diameteren av 1 koagulering.

Resultater. Ca. 70% av tilfellene er det mulig å oppnå stabilisering av visuelle funksjoner, i 15% - det er en forbedring og i 15% tilfeller - den etterfølgende forverringen. Oppløsningen av ødem forekommer innen 4 måneder, så gjentatt behandling i denne perioden er ikke indikert.

Faktorer for ugunstig prognose

Faste eksudater som dekker fovea.

• Diffus ødem i makulaen.
• Cystisk ødem i makulaen.
• Blandet eksudativ iskemisk makulopati.
• Alvorlig retinopati ved undersøkelsestidspunktet.

Vitrectomy

Parsplana vitrectomy kan angis for makulært ødem assosiert med tangentiell trekkraft, som strekker seg fra en fortykket og komprimert bakre hyaloidmembran. I slike tilfeller er laserbehandlingen ineffektiv i motsetning til kirurgisk fjerning av makulærkanalen. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferativ diabetisk retinopati

Det forekommer hos 5-10% av pasientene med diabetes. I type 1 diabetes er risikoen spesielt høy: forekomsten er 60% etter 30 år. Bidragende faktorer er karotid okklusjon, bakre glansløs avstand, høy grad myopi og optisk nerveatrofi.

Kliniske egenskaper ved proliferativ diabetisk retinopati

Tegn på proliferativ diabetisk retinopati. Neovaskularisering er en indikator på proliferativ diabetisk retinopati. Spredning av de nyopprettede karene kan forekomme i en avstand på opptil 1 DD fra optisk nerveplate (neovaskularisering i plateområdet) eller langs hovedkarene (neovaskularisering utenfor disken). Begge alternativene er mulige. Det er fastslått at utviklingen av proliferativ diabetisk retinopati foregår av ikke-perfusjon av mer enn en fjerdedel av netthinnen. Fraværet av en indre membran rundt den optiske nerveplaten forklarer delvis tilbøyeligheten til neoplasma i dette området. Nye fartøy ser ut som endotel proliferasjon, oftest fra årer; så krysser de feilene til den indre grense membranen, de ligger i det potensielle planet mellom netthinnen og baksiden av glassplaten som støtter dem.

PAH. For diagnostikk er det ikke nødvendig, men avslører neovaskularisering i de tidlige faser av angiogram og viser hyperfluorescens i de sena faser forårsaket av aktiv svetting av fargestoffet fra neovaskulært vev.

Symptomer på proliferativ diabetisk retinopati

Alvorlighetsgraden av proliferativ diabetisk retinopati bestemmes ved å sammenligne arealet okkupert av de nydannede karene til området av den optiske nerveskiven:

Neovaskularisering i regionen på disken

• Moderat - størrelser mindre enn 1/3 av DD.
• Uttrykt - størrelsen er mer enn 1/3 av DD.

Neovaskularisering utenfor disken

• Moderat - størrelsen er mindre enn 1/2 DD.
• Uttrykt - størrelsen er mer enn 1/2 DD.

Forhøyede nybildede fartøy er mindre mottagelige for laserbehandling enn flate.

Fibrose som er assosiert med neovaskularisering er av interesse i det, med betydelig fibrotisk proliferasjon, til tross for den lave sannsynligheten for blødning, er det stor risiko for fjerning av retinal retinal.

Blødninger, som kan være preretinal (subgialoid) og / eller inne i det vitreøse humøret, er en viktig risikofaktor for å redusere synsstyrken.

Egenskaper for økt risiko for signifikant synstap i de første 2 årene i fravær av behandling er som følger:

• Moderat neovaskularisering i skiveområdet med blødninger er 26% av risikoen, som reduseres til 4% etter behandling.
• Uttrykt neovaskularisering i diskområdet uten blødning er 26% av risikoen, som etter behandling er redusert til 9%.

Ekspressiv neovaskularisering av optisk plate med høyde

• Uttrykt neovaskularisering i skiveområdet med blødninger er 37% av risikoen, som etter behandling er redusert til 20%.
• Uttrykt neovaskularisering utenfor disken med blødninger er 30% risiko, som etter behandling er redusert til 7%.

Hvis disse kriteriene ikke er oppfylt, anbefales det å avstå fra fotokoagulering og undersøke pasienten hver 3. Måned. Imidlertid har de fleste oftalmologer faktisk benyttet seg av laserfotokoagulering allerede ved de første tegn på neovaskularisering.

Komplikasjoner av diabetisk øyesykdom

Med diabetisk retinopati oppstår alvorlige komplikasjoner som truer syn, hos pasienter som ikke har gjennomgått laserterapi, eller resultatene var utilfredsstillende eller utilstrekkelige. Mulig utvikling av en eller flere av følgende komplikasjoner.

Blødning

De kan ligge i det glaskroppe eller i retrogialoidrommet (preretinale blødninger) eller kombinert. Preretinale blødninger er halvmåneformet, og danner et avgrensningsnivå med en bakre løsgjørelse av den vitreous humor. Noen ganger kan preretinale blødninger trenge inn i glassplaten. For resorpsjon av slike blødninger kreves mer tid i sammenligning med preretinale blødninger. I noen tilfeller foregår organiseringen og komprimeringen av blod på den bakre overflaten av glasslegemet med dannelsen av en "okkerfarget membran". Pasienter bør advares om at blødning kan oppstå ved overdreven fysisk eller annet stress, samt hypoglykemi eller direkte øyeskader. Men ofte utseendet av blødninger under søvn.

Traktal retinal detachment

Det fremkommer med progressiv reduksjon av fibrovaskulære membraner i store områder av glansholdig retinal fusjon. Den bakre løsningen av glassplaten hos pasienter med diabetes skjer gradvis; Vanligvis er det ufullstendig, noe som skyldes den kraftige sammensmeltingen av den corticale overflaten av glassplaten med områder av fibrovaskulær proliferasjon.

Følgende typer stasjonær vitreoretinal trekk fører til retinal detachment:

• anteroposterior traksjon opptrer med en reduksjon i fibrovaskulære membraner som strekker seg fra det bakre segmentet, vanligvis i kombinasjon med en massiv vaskulatur, anterior til glassets basis;
• broget trekkraft er en konsekvens av reduksjonen av fibrovaskulære membraner som strekker seg fra den ene halvparten av det bakre segment til det andre. Dette fører til spenning i området av disse punktene og kan forårsake dannelse av spenningsbånd, samt forskyvning av makulaen enten i forhold til platen eller på annen måte, avhengig av retningen av trekkraften.

Andre komplikasjoner av diabetisk retinopati

Uklare filmer som kan utvikles på baksiden av en eksfoliert glasslegeme, trekker retina fra toppen ned i området for de tidlige arkader. Slike filmer kan helt dekke makulaen med etterfølgende forringelse av synet.

• Den okulære bunnen er uendret.
• Moderat preproliferativ diabetisk retinopati med små hemorragier og / eller faste ekssudater i en avstand på mer enn 1 DD fra fovea.

Planlagt henvisning til oftalmolog

• Nonproliferative diabetisk retinopati med forekomster av fast ekssudat i form av en ring langs de viktigste temporale arkader, men uten trussel mot fovea.
• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati uten makulopati, men med nedsatt syn for å bestemme årsaken.

Tidlig henvisning til oftalmolog

• Ikke-proliferativ diabetisk retinopati med forekomster av fast ekssudat og / eller blødning innen 1 DD fra fovea.
• Maculopathy.
• Preproliferativ diabetisk retinopati.

Urgent henvisning til oftalmolog

• Proliferativ diabetisk retinopati.
• Preretinal eller glansblødning.
• Rubezoz magi.
• Utløsning av netthinnen.

[17], [18], [19],

Behandling av diabetisk retinopati

Pankreas laser koagulasjon

Behandling med panretinal laserkoagulering er rettet mot å forårsake involusjon av nyopprettede kar og forhindre tap av syn på grunn av vitrøs blødning eller retinettfjerning. Behandlingsmengden avhenger av alvorlighetsgraden av proliferativ diabetisk retinopati. Med en moderat sykdomsforløp blir koagulatene konsistent på langt avstand fra hverandre ved lav kraft, og med en mer uttalt prosess eller tilbakefall, skal avstanden mellom koagulatene reduseres og kraften øker.

Det er bedre for nybegynnende øyeleger å bruke et panfundoskop. Gir en større økning enn tre-speil Goldmann-linse. Siden når man bruker sistnevnte, er sannsynligheten for mislykket fotokoagulering med negative konsekvenser høyere.

Koagulasjonsapplikasjon

• Størrelsen på koagulumet avhenger av kontaktlinsen som brukes. Med en Goldmann-linse bør størrelsen på koagulum være 500 μm, mens med et pan-fungoskop - 300-200 μm;
• Eksponeringstid er 0,05-0,10 sek med en kraft som gjør det mulig å bruke milde koagulanter.

Initial behandling av diabetisk retinopati utføres med tegningen 2000-3000 koagulerer på en dispergert måte i retning fra bakre segment som dekker periferien av netthinnen i ett eller to sesjoner, panretinal laser fotokoagulering er avgrenset av en sesjon er assosiert med en økt risiko for komplikasjoner.

Behandlingsvolumet i løpet av hver økt bestemmes av smertegrensen til pasienten og hans evne til å konsentrere oppmerksomheten. De fleste pasienter har nok lokalbedøvelse med øyedråper, men det kan være behov for parabulbar eller subtone anestesi.

Sekvensen av handlinger er som følger:

• Trinn 1. I nærheten av disken; ned fra nedre arcade.
• Trinn 2. En beskyttende barriere rundt makulaen er produsert for å hindre faren for forstyrrelser på glassplaten. Hovedårsaken til stabil neovaskularisering er utilstrekkelig behandling.

Tegn på involusjon er regresjon av neovaskularisering og fremveksten zapustevshih fartøy eller fibrøst vev, noe som reduserer åreknuter, retinal blødning absorpsjon og reduksjon av blanche disk. I de fleste tilfeller opprettholder retinopati uten negativ dynamikk en stabil syn. I noen tilfeller opptrer preproliferativ diabetisk retinopati, til tross for et primært tilfredsstillende resultat. I denne forbindelse er det nødvendig med en gjentatt undersøkelse av pasienter med et intervall på 6-12 måneder.

Pankreatin koagulasjon påvirker bare den vaskulære komponenten av fibrovaskulær prosess. Ved regresjon av nydannede kar med dannelse av fibrøst vev, er ikke gjentatt behandling vist.

Behandling for tilbakefall

• gjentatt laserkoagulasjon ved påføring av koagulater i intervaller mellom tidligere produserte punkter;
• Kryoterapi i den fremre delen av retina er indikert når det ikke er mulig å utføre gjentatt fotokoagulasjon på grunn av dårlig visualisering av fundus på grunn av opacifisering av media. I tillegg tillater det å påvirke områdene av retina som ikke har gjennomgått panretinal laserkoagulasjon.

Det er nødvendig å forklare for pasienter at panretinal laserkoagulasjon kan forårsake feil i synsfeltet i ulike grader, noe som er en gyldig kontraindikasjon for kjøring av et motorbil.

• Trinn 3. Fra forsiden av platen; gjennomføring av inngrep i bakpælens område.
• Trinn 4. Laserkoagulasjon av periferien til enden.

Med en signifikant proliferativ diabetisk retinopati anbefales det først å gripe inn i den nedre halvparten av netthinnen, som i tilfelle av glansblødning, lukkes dette området, noe som gjør ytterligere behandling umulig.

Oppfølgingsadministrasjon taktikk

Observasjon er vanligvis 4-6 uker. Ved alvorlig neovascularization rundt platen kan ta noen økter med totalt koagulerer til 5000 eller mer, til tross for at den fullstendige eliminering av neovascularization vanskelig å oppnå, og det kan være nødvendig tidlig kirurgisk behandling.