Hva forårsaker diabetes hos barn?

Årsaker til diabetes hos barn

Det er antydet at i utviklingen av diabetes mellitus er både genetisk predisponering og miljøfaktorer viktig. Arvelig disposisjon til type 1 diabetes er assosiert med en ugunstig kombinasjon av normale gener plassert i forskjellige steder på forskjellige kromosomer, hvorav de fleste kontrollerer ulike deler av autoimmune prosesser i kroppen. Mer enn 95% av pasientene med type 1 diabetes har HLA-DR3, -DR4 eller -DR3 / DR4 alleler. En høy grad av predisponering til type 1 diabetes mellitus bæres ved kombinasjoner av visse allelvarianter av HLA-DQh DR-gener.

I tillegg er ulike miljøfaktorer involvert i patogenesen av diabetes. De fleste av disse faktorene er ukjent, men virusinfeksjoner (enterovirus, meslingvirus) og ernæringsmessige faktorer (for eksempel kumelk i barndom) kan bli utløsende faktorer utløser den autoimmune prosess i disponerte individer. Den immunologiske prosessen som fører til manifestasjonen av type 1 diabetes mellitus begynner år før begynnelsen av kliniske symptomer på sykdommen. I løpet av denne prediabetiske periode i blodet hos pasienter kan bli funnet forhøyede titere av forskjellige autoantistoffer mot øyceller (ICA) og insulin (IAA), eller for et protein som finnes i øyceller - til GAD (glyutamatdekarboksilaze).

Pathogenese av diabetes mellitus

Seks stadier utmerker seg i utviklingen av sykdommen.

• Jeg scenen - den genetiske predisposisjonen assosiert med HLA.
• II-scenen - effekten av faktoren som fremkaller autoimmun insulitt.
• III stadium - kronisk autoimmun insulitt.
• Stage IV - delvis ødeleggelse av beta celler. Redusert sekresjon av insulin til innføring av glukose samtidig som basal glykemi (fasting) opprettholdes.
• V stadium - klinisk manifestasjon av sykdommen med gjenværende insulinutskillelse.
• Trinn VI - fullstendig ødeleggelse av beta celler, absolutt insulin mangel.

Insektmangel fører til en reduksjon i transporten av glukose til leverceller, fett og muskelvev, en økning i hyperglykemi. Mekanismer for dannelse av endogen glukose i leveren aktiveres for å kompensere for energimangel.

Under påvirkning av "counterinsulære" hormoner (glukagon, adrenalin, GCS), glykogenolyse, glukoneogenese, proteolyse, lipolyse aktiveres. Økninger i hyperglykemi, økte blodnivåer av aminosyrer, kolesterol, frie fettsyrer, forverret av energiunderskudd. Ved et glykemienivå over 9 mmol / l vises glukosuri. Osmotisk diurese utvikler seg, noe som igjen fører til polyuria. Dehydrering og polydipsi. Insulinmangel og hyperglukagonemi fremmer omdannelsen av fettsyrer til ketoner. Akkumulering av ketoner fører til metabolisk acidose. Ketoner, utskilles i urin sammen med kationer, øker tapet av vann og elektrolytter. Økende dehydrering, acidose, hyperosmolalitet og oksygenmangel fører til utvikling av diabetisk koma.