Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Alkoholisk fetthepatose
Sist anmeldt: 05.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Årsaker til fettlever
Mekanismen for utvikling av alkoholisk fetthepatose er som følger:
- etanolmetabolisme skjer ved bruk av store mengder NAD, den samme forbindelsen er også nødvendig for den siste fasen av fettsyreoksidasjon; på grunn av mangel på NAD forstyrres denne prosessen, og fettsyrer akkumuleres i leveren med omdannelse til nøytrale fettsyrer (triglyserider);
- etanol fremmer frigjøring av katekolaminer, som forårsaker mobilisering av fett fra perifere fettdepoter og øker mengden fettsyrer som kommer inn i leveren;
- Etanol forstyrrer utnyttelsen av frie fettsyrer og triglyserider i muskelvev.
Symptomer og diagnose av fettleversykdom
Karakteristiske kliniske og laboratoriemessige trekk ved alkoholisk fetthepatose:
- pasienter klager over en følelse av tyngde og oppblåsthet, smerter i høyre hypokondrium og epigastrium; intoleranse mot fet mat; generell svakhet, rask tretthet, redusert ytelse, irritabilitet; oppblåsthet; 50 % av pasientene har ingen subjektive manifestasjoner;
- Det viktigste kliniske tegnet er hepatomegali; leveren er moderat forstørret, konsistensen er tett-elastisk eller deigaktig, kanten er avrundet; palpasjon kan være moderat smertefull;
- Leverfunksjonstester er litt endrede, omtrent 20-30 % av pasientene har en moderat økning i aktiviteten til aminotransferaser (ALAT, AST) og alkalisk fosfatase i blodserumet, en liten økning i innholdet av bilirubin og y-glutamyltranspeptidase i blodet; en økning i nivået av triglyserider, frie fettsyrer og lipoproteiner i blodet er mulig;
- Ultralyd av leveren avslører følgende karakteristiske tegn: forstørrelse av leveren, jevn økning i ekogenisitet, uskarphet i leverkonturen, homogenitet i strukturen (strukturen er mer delikat, består av mange små identiske punkter, som om den er strødd med "semulegryn". Imidlertid er det ifølge AF Bluger (1984) også mulig å oppdage akustisk heterogenitet i leveren på grunn av mulig tilstedeværelse av komprimeringsområder av forskjellige størrelser og former i vevet;
- radioisotophepatografi avslører et brudd på leverens sekretoriske-ekskretoriske funksjon;
- Leverbiopsi er avgjørende for å diagnostisere fettlever. Diagnosen er pålitelig når minst 50 % av hepatocyttene inneholder fettdråper som forskyver kjernen og organellene i hepatocytten til periferien. Disse endringene er mest uttalt i den sentrilobulære sonen;
- Når man avstår fra alkoholforbruk, gjennomgår fetthepatose fullstendig reversering.
En spesiell og sjelden form for fettleverhepatose ved kronisk alkoholisme er Zieves syndrom. Det kjennetegnes av at uttalt fettleverdegenerasjon er ledsaget av hyperbilirubinemi, hyperkolesterolemi, hypertriglyseridemi og hemolytisk anemi. Hemolyse av erytrocytter er forårsaket av en reduksjon i innholdet av vitamin E i blodserum og erytrocytter, en kraftig antioksidantfaktor. En reduksjon i antioksidantaktivitet bidrar til en kraftig aktivering av frie radikaler i lipidoksidasjon og hemolyse av erytrocytter.
Klinisk forekommer Ziewe syndrom som akutt alkoholisk hepatitt med alvorlig gulsott, leversmerter, betydelig økning i kroppstemperatur og kolestasesyndrom.
AF Bluger og IN Novitsky (1984) rapporterer en spesiell form for alkoholisk fettlever – «massiv fettlever». Denne formen er karakterisert ved uttalt hepatomegali, alvorlig hepatocellulær insuffisiens og kolestase. Selv et dødelig utfall er mulig.
Ved diagnostisering av alkoholisk fettleversykdom bør man huske at fettleversykdom også utvikles ved fedme, diabetes, proteinmangel og medikamentindusert leverskade.
Hvor gjør det vondt?
Hva plager deg?
Hva trenger å undersøke?
Hvem skal kontakte?