Hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma er en komplikasjon av diabetes mellitus, som er preget av hyperglykemi (mer enn 38,9 mmol / l), hyperosmolaritet av blod (over 350 mosm / kg), merket dehydrering, fravær av ketoacidose.

[1],

Epidemiologi

Hyperosmolær koma oppstår 6-10 ganger mindre hyppig enn ketoacidotisk. I de fleste tilfeller forekommer det hos pasienter med type 2 diabetes, oftere hos eldre. I 90% av tilfellene utvikler den seg på bakgrunn av nyresvikt.

[2], [3], [4], [5], [6]

Fører til hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma kan utvikle seg på grunn av:

• alvorlig dehydrering (oppkast, diaré, brannskader, langvarig vanndrivende behandling);
• mangel eller mangel på endogent og / eller eksogent insulin (for eksempel på grunn av utilstrekkelig insulinbehandling eller i fravær);
• økte etterspørsel for insulin (grov takle diett eller administrering av en konsentrert glukoseløsninger, så vel som infeksjonssykdommer, særlig lungebetennelse og urinveisinfeksjoner, og andre alvorlige ledsagende sykdommer, skader og drifts dativ behandling medikamenter med egenskaper insulin-antagonister, - glukokortikosteroider, stoffer av kjønnshormoner, etc.).

[7]

Patogenesen

Patogenesen av hyperosmolær koma er ikke helt klar. Alvorlig hyperglykemi oppstår på grunn av overdreven glukoseopptak i kroppen, økt glukoseproduksjon i leveren, glukosetoksisitet, undertrykkelse av insulinutskillelse og utnyttelse av glukose ved perifert vev, samt på grunn av dehydrering av kroppen. Det ble antatt at tilstedeværelsen av endogent insulin interfererer med lipolyse og ketogenese, men det er ikke nok til å undertrykke dannelsen av glukose i leveren.

Således fører glukoneogenese og glykogenolyse til alvorlig hyperglykemi. Imidlertid er konsentrasjonen av insulin i blodet i diabetisk ketoacidose og hyperosmolær koma nesten det samme.

Ifølge en annen teori er konsentrasjonen av somatotrop hormon og kortisol mindre i hyperosmolær koma enn hos diabetisk ketoacidose; I tillegg, i hyperosmolær koma, er insulin / glukagonforholdet høyere enn hos diabetisk ketoacidose. Hyperosmolær plasma fører til undertrykkelse av frigjøring av FFA fra fettvev og hemmer lipolyse og ketogenese.

Mekanismen for hyperosmolaritet av plasma inkluderer økt produksjon av aldosteron og kortisol som respons på dehydrering hypovolemi; Som følge av dette utvikler hypernatriemi. Høy hyperglykemi og hypernatremi fører til plasmahyrosmolaritet, noe som igjen gir en uttalt intracellulær dehydrering. Samtidig stiger natriuminnholdet i væsken. Forstyrrelse av vann og elektrolyttbalanse i hjerneceller fører til utvikling av nevrologiske symptomer, hjernesødem og koma.

[8], [9], [10], [11]

Symptomer hyperosmolær koma

Hyperosmolær koma utvikler seg over flere dager eller uker.

Pasienten øker symptomene på dekompensert diabetes, inkludert:

• polyuri;
• tørst;
• tørr hud og slimhinner;
• vekttap;
• svakhet, svakhet.

I tillegg er symptomer på dehydrering notert;

• redusert hud turgor;
• redusert tone i øyebollene;
• senker blodtrykk og kroppstemperatur.

Karakterisert av nevrologiske symptomer:

• Gimparasse ;
• hyperrefleksi eller isfleksi;
• forstyrrelser av bevissthet;
• kramper (hos 5% av pasientene).

I alvorlig, ukorrigert hyperosmolar tilstand, utvikler stupor og koma. De vanligste komplikasjonene i hyperosmolar koma inkluderer:

• epileptiske anfall
• dyp venetrombose;
• Pankreatitt ;
• nyresvikt.

[12]

Diagnostikk hyperosmolær koma

Diagnosen av hyperosmolær koma er basert på diabetes mellitus historie, vanligvis 2 nd tina (det må imidlertid huskes at hyperosmolær koma også kan utvikles hos pasienter med tidligere ikke diagnostisert diabetes mellitus. I 30% av tilfellene er hyperosmolær koma den første manifestasjonen av diabetes mellitus), karakteristisk klinisk manifestasjonen av laboratoriediagnostiske data (spesielt skarp hyperglykemi, hypernatremi og plasma-hyperosmolaritet i fravær av acidose og ketonlegemer. På samme måte som diabetisk ketoacidose gir EKG deg muligheten til å oppdage Indusere tegn på hypokalemi og hjerterytmeforstyrrelser.

Laboratorie manifestasjoner av hyperosmolar tilstanden inkluderer:

• hyperglykemi og glukosuri (glykemi er vanligvis 30-110 mmol / l);
• økt plasma osmolaritet (vanligvis> 350 mosm / kg med en normal 280-296 m / kg); osmolalitet kan beregnes med formelen: 2 x ((Na) (K)) + blodglukosenivå / 18 urea nitrogen nivå / 2,8.
• hypernatremi (det er også mulig redusert eller normal konsentrasjon av natrium i blodet på grunn av frigjøring av vann fra det intracellulære rommet i den ekstracellulære);
• fraværet av acidose og ketonlegemer i blodet og urinen;
• Andre endringer (mulig leukocytose opptil 15 000-20 000 / μl, ikke nødvendigvis forbundet med infeksjon, økt hemoglobin og hematokrit, en moderat økning i konsentrasjonen av ureakvikt i blodet).

[13], [14]

Differensiell diagnose

Hyperosmolær koma skiller med andre mulige årsaker til nedsatt bevissthet.

Gitt den eldre alderen hos pasienter, blir ofte differensialdiagnosen utført med nedsatt cerebral sirkulasjon og subdural hematom.

En ekstremt viktig oppgave er differensialdiagnosen av hyperosmolær koma med diabetisk ketoacidotisk og spesielt hyperglykemisk koma.

[15], [16], [17], [18], [19]

Behandling hyperosmolær koma

Pasienter med hyperosmolær koma skal bli innlagt på intensivavdelingen / intensivavdelingen. Etter diagnose og igangsetting av behandling, trenger pasienter konstant overvåking av tilstanden, inkludert overvåking av de viktigste hemodynamiske parametrene, kroppstemperatur og laboratorieparametere.

Om nødvendig gjennomgår pasienten mekanisk ventilasjon, blærekateterisering, sentral venøs kateterinstallasjon, parenteral ernæring. I intensivavdelingen / intensivavdelingen utføres følgende:

• rask analyse av blodglukose 1 gang i timen med intravenøs glukose eller 1 time 3 timer ved bytte til subkutan administrering;
• bestemmelse av ketonlegemer i serum i blodet 2 ganger daglig (hvis ikke mulig - bestemmelse av ketonlegemer i urinen 2 p / dag);
• bestemme nivået av K, Na i blodet 3-4 ganger om dagen;
• studien av syre-base tilstand 2-3 ganger daglig til stabil pH-normalisering;
• timers kontroll av diuresis for å eliminere dehydrering;
• EKG-overvåking
• kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens, kroppstemperatur hver 2. Time;
• radiografi av lungene
• fullfør blodtall, urin 1 gang om 2-3 dager.

Som med diabetisk ketoacidose er de viktigste behandlingsområdene for pasienter med hyperosmolær koma rehydrering, insulinbehandling (for å redusere blodglukose og hyperosmolar plasma), korreksjon av elektrolyttforstyrrelser og sykdomsforstyrrelser i syrebasestaten).

Regidratatsiya

Enter:

Natriumklorid, 0,45 eller 0,9% løsning, intravenøs drypp 1-1,5 l for infusjonens 1ste time, 0,5-1 l for 2. Og 3., 300-500 ml i påfølgende timer. Konsentrasjonen av natriumkloridoppløsning bestemmes av nivået av natrium i blodet. Ved nivået av Na ⁺  145-165 mekv / l innføres natriumkloridoppløsning i en konsentrasjon på 0,45%; når nivået av Na ⁺  <145 mEq / l - i en konsentrasjon på 0,9%; når nivået av Na ⁺  > 165 mEq / l er innføringen av saltoppløsninger kontraindisert; I slike pasienter brukes glukoseoppløsning til rehydrering.

Dextrose, 5% løsning, intravenøs drypp 1-1,5 l for infusjonens 1ste time, 0,5-1 l for 2. Og 3., 300-500 ml - i de neste timene. Osmolalitet av infusjonsløsninger:

• 0,9% natriumklorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% natriumklorid - 154 mosm / kg,
• 5% dextrose - 250 mosm / kg.

Tilstrekkelig rehydrering bidrar til å redusere hypoglykemi.

[20], [21],

Insulinbehandling

Påfør kortvirkende stoffer:

Insulinoppløselig (menneskelig genetisk utviklet eller semisyntetisk) intravenøst drypp i natriumklorid / dextroseløsning med en hastighet på 00,5-0,1 U / kg / t (og nivået av glukose i blodet skal reduseres med ikke mer enn 10 mos / kg / h).

Ved kombinasjon av ketoacidose og hyperosmolar syndrom utføres behandling i henhold til de generelle prinsippene for behandling av diabetisk ketoacidose.

[22], [23]

Evaluering av effektiviteten av behandlingen

Tegn på effektiv behandling av hyperosmolær koma er gjenoppbygging av bevissthet, eliminering av kliniske manifestasjoner av hyperglykemi, oppnåelse av målglukose nivåer og normal plasma-osmolalitet, forsvunnelse av acidose og elektrolyttforstyrrelser.

[24], [25], [26], [27]

Feil og urimelige oppgaver

Rapid rehydrering og en kraftig reduksjon i nivået av glukose i blodet kan føre til en rask reduksjon i plasmamessomdannelse og utvikling av cerebralt ødem (spesielt hos barn).

Gitt den eldre alder av pasienter og tilstedeværelsen av comorbiditeter, kan selv tilstrekkelig utført rehydrering ofte føre til dekompensasjon av hjertesvikt og lungeødem.

En rask reduksjon av blodsukkernivået kan føre til at det ekstracellulære væsket passerer inn i cellene og forverrer hypotensjon og oliguri.

Bruk av kalium, selv i moderat hypokalemi hos personer med oligo- eller anuria, kan føre til livstruende hyperkalemi.

Prescribing av fosfat ved nyresvikt er kontraindisert.

[28], [29], [30], [31]

Prognose

Prognosen for hyperosmolær koma er avhengig av effektiviteten av behandlingen og utviklingen av komplikasjoner. Dødelighet i hyperosmolær koma når 50-60% og bestemmes hovedsakelig av alvorlig sammenhengende patologi.

[32]