Nonketon hyperosmolært syndrom

Nonketotisk hyperosmolært syndrom er en metabolsk komplikasjon av diabetes mellitus, karakterisert ved hyperglykemi, alvorlig dehydrering, plasmahyperosmolaritet og nedsatt bevissthet.

Hyppigst observert ved type 2 diabetes mellitus, ofte under fysiologiske stressforhold.

Fører til av ikke-keton hyperosmolært syndrom.

Nonketotisk hyperosmolært syndrom, også kalt hyperosmolar hyperglykemisk tilstand, er en komplikasjon av diabetes mellitus type 2 med en dødelighet på opptil 40 %. Det utvikler seg vanligvis etter en periode med symptomatisk hyperglykemi der væskeinntaket er utilstrekkelig til å forhindre alvorlig dehydrering på grunn av osmotisk diurese forårsaket av hyperglykemi.

Utløsende faktorer kan omfatte samtidig akutt infeksjon, legemidler som svekker glukosetoleransen (glukokortikoider) eller øker væsketap (diuretika), manglende overholdelse av legens instruksjoner eller andre medisinske tilstander. Serumketonlegemer kan ikke påvises, og plasmaglukose og osmolaritet er vanligvis mye høyere enn ved diabetisk ketoacidose (DKA): henholdsvis > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) og > 320 mOsm/l.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symptomer av ikke-keton hyperosmolært syndrom.

Det første symptomet er endret bevissthetstilstand, alt fra forvirring eller desorientering til koma, vanligvis som følge av alvorlig dehydrering med eller uten prerenal azotemi, hyperglykemi og hyperosmolaritet. I motsetning til DKA kan fokale eller generaliserte anfall og forbigående hemiplegi være tilstede. Serumkaliumnivåene er vanligvis normale, men natriumnivåene kan være lave eller høye avhengig av væskeunderskuddet. Blodurea og serumkreatinin er forhøyet. Arteriell pH er vanligvis høyere enn 7,3, men mild metabolsk acidose på grunn av laktatakkumulering utvikles av og til.

Gjennomsnittlig væskeunderskudd er 10 liter, og akutt sirkulasjonssvikt er en vanlig dødsårsak. Obduksjon avslører ofte utbredt trombose, og i noen tilfeller kan blødning oppstå som følge av spredt intravaskulær koagulasjon. Andre komplikasjoner inkluderer aspirasjonspneumoni, akutt nyresvikt og akutt respiratorisk distresssyndrom.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner inkluderer koma, anfall og død.

[ 4 ], [ 5 ]

Diagnostikk av ikke-keton hyperosmolært syndrom.

Diagnose av ikke-ketotisk hyperosmolært syndrom er basert på bestemmelse av alvorlig hyperglykemi og plasmahyperosmolaritet i fravær av betydelig ketose.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling av ikke-keton hyperosmolært syndrom.

Nonketon hyperosmolært syndrom behandles med intravenøs væskeadministrering på 1 liter 0,9 % saltvann over 30 minutter, etterfulgt av infusjonsbehandling med en hastighet på 1 l/t for å øke blodtrykket, forbedre sirkulasjonen og urinproduksjonen. Når blodtrykk og glukosenivåer er normalisert til omtrent 300 mg/dl, er det mulig å erstatte med 0,45 % saltvann. Hastigheten for intravenøs væskeadministrering bør justeres avhengig av blodtrykk, hjertefunksjon og balansen mellom væskeinntak og -produksjon.

Insulin gis intravenøst i en dose på 0,45 IE/kg som en bolus, etterfulgt av en dose på 0,1 IE/kg time etter infusjon av den første literen med løsning. Hydrering i seg selv kan noen ganger redusere plasmaglukosenivået, så en reduksjon i insulindosen kan være nødvendig. En for rask reduksjon i osmolaritet kan føre til hjerneødem. Noen pasienter med type 2 diabetes mellitus med ikke-ketotisk hyperosmolært syndrom krever økte insulindoser.

Når plasmaglukosenivået når 200–250 mg/dl, bør insulinadministrasjonen reduseres til basalnivåer (12 IE/t) inntil pasienten er fullstendig rehydrert og i stand til å spise. Tilskudd med 5 % dekstroseinfusjon kan være nødvendig for å unngå hypoglykemi. Etter at den akutte episoden er kontrollert og pasientene har kommet seg, overføres de vanligvis til tilpassede doser av subkutant insulin.

Når de er stabile, kan mange pasienter gjenoppta orale antihyperglykemiske medisiner.

Kaliumerstatning ligner på DKA: 40 mEq/t for serum K < 3,3 mEq/L; 20–30 mEq/t for K 3,3–4,9 mEq/L; ikke behov for administrering for K 5 mEq/L.