Epilepsi: en oversikt over informasjon

Epilepsi er en av de vanligste og alvorlige nevrologiske sykdommene som oppstår i alle aldre. Til tross for betydelige fremskritt i diagnosen og behandlingen av denne sykdommen, tillater ikke eksisterende behandlingsmetoder å oppnå tilstrekkelig kontroll over anfall eller mange alvorlige bivirkninger hos mange pasienter.

Epileptisk anfall er et patologisk, ukontrollert utbrudd av elektrisk aktivitet i nevroner av den grå saken i hjernebarken, som midlertidig forstyrrer normal hjernefunksjon. Det følger vanligvis med en kort episode av endret bevissthet med motoriske, sensoriske og atferdsforstyrrelser.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Fører til epilepsi

Isolert epileptisk paroksysm kan provoseres hos friske mennesker av reversible stressorer (for eksempel hypoksi, hypoglykemi, barn med feber). Diagnosen gjøres når pasienten har to eller flere tilfeller av epilepsi, ikke forbundet med virkningen av reversible stressorer.

Etiologien er symptomatisk (hvis det er en kjent årsak, som for eksempel hjernesvulst eller hjerneslag) eller idiopatisk (årsaken ikke kjent) epilepsi. Idiopatisk har kanskje et genetisk grunnlag.

I generaliserte anfall involverer avvigende elektrisk aktivitet diffus i hele hjernebarken fra begge halvkugler fra begynnelsen, med et bevissthetstap som vanligvis observeres. Generelle kriser er oftere forbundet med nedsatt metabolisme i hjernen, inkludert de som skyldes genetiske faktorer. Generalisert inkluderer også neonatale anfall og fravær, tonisk-klonisk, atonisk og myoklonal paroksysmer.

Delvis (fokal) anfall utvikler seg ofte på grunn av fokale strukturelle forstyrrelser. Patologisk nevronaktivitet begynner i en del av cortex. Delvis kriser kan være enkle (uten bevissthet) eller kompleks (med endring i bevissthet, men uten å miste det helt). Noen ganger fokale lesjoner som kommer ut av det så raskt dekker eksitasjon, begge halvkuler av hjernen, at når det er en generalisert krise, når brenn manifestasjoner ikke har tid til å utvikle eller generalisert ri følger på kort brennvidde (kalt sekundær generalisering).

Etiologiske faktorer

Stat	Eksempler
Autoimmune sykdommer	Cerebral vaskulitt, multippel sklerose (sjelden)
Ødem i hjernen	Eclampsia, hypertensive encefalopati, ventrikulær obstruksjon
Cerebral iskemi	Adams-Stokes syndrom, cerebral venøs trombose, embolisk hjerneinfarkt, vaskulitt
Hjerneskade	Fødselsskader, kranietbrudd, penetrerende skader
Infeksjoner i sentralnervesystemet	HIV, cerebral abscess, 4-dagers malaria, meningitt, neurocysticercosis, neurosyphilis, toxoplasmose, viral encefalitt
Medfødte anomalier	Genetiske lidelser (f. Eks. Femårsdagen, lipidose, for eksempel Tay-Sachs sykdom), sykdommer knyttet til brudd på migrasjon av nevroner (dvs. Heterotopia)
Medisin	Årsak anfall: kokain, andre CNS-stimulerende midler, cyklosporin, tacrolimus-, pentilenetetrazol, pikrotoksin, stryknin senker terskelen epileptisk aktivitet: aminofyllin, antidepressiva, sedative antihistaminer, midler mot malaria, noen neuroleptika (f.eks klozapin) har buspiron, fluorokinoloner, teofyllin
Omfattende hjerneskade	Intrakranielle blødninger, svulster
Hypertermi	Feber, varmeslag
Metabolske sykdommer	Vanligvis hypoglykemi, hyponatremi; mindre ofte aminoaciduri, hyperglykemi, hypomagnesemi, hypernatremi
Trykkendring	Dekompresjons sykdom, hyperbarisk oksygenering
Avbestillingssyndrom	Alkohol, anestetika, barbiturater, benzodiazepiner

Tilpasninger av den femte dagen (godartet neonatal) er tonisk-kloniske kriser som utvikler seg mellom 4. Og 6. Dagers liv hos friske nyfødte; en form er arvelig.

Idiopatisk epilepsi starter vanligvis mellom 2 og 14 år. Frekvensen av symptomatiske paroksysmer er høyest hos nyfødte og eldre. I en alder av 2 år er de vanligvis et resultat av utviklingsmangler, fødselstrauma eller metabolske forstyrrelser. En betydelig andel av dem som opptrer i voksen alder, er sekundær og er forårsaket av hjerne traumer, alkoholuttak, svulster eller cerebrovaskulære sykdommer; i 50% av tilfellene er krisen etiologi ukjent. Saker av epilepsi hos eldre er oftest på grunn av hjernesvulst eller hjerneslag. Posttraumatiske anfall etter kraniocerebralt traume med kranietfrakturer, intrakranielle blødninger eller fokal nevrologisk defekt utvikles i 25-75% tilfeller.

Tilfeller av simulering av epileptiske paroksysmer av personer med psykiske lidelser er definert som ikke-epileptiske eller pseudo-anfall.

[7], [8], [9], [10],

Patogenesen

En epileptisk pasning oppstår som et resultat av en forstyrrelse i balansen mellom de excitatoriske og hemmende systemene i hjernen. Ulike typer sykdommer er formidlet av forskjellige fysiologiske mekanismer og er forbundet med nederlaget i ulike soner i hjernen. Noen antiepileptika øke de inhiberende virkninger på det sentrale nervesystem, noe som letter GABAergiske transmisjon, mens andre svekke spennende afferentation, noe som reduserer aktiviteten av glutamaterge systemer. Noen antiepileptiske stoffer blokkerer hurtige utslipp av nevroner, som interagerer med natriumkanaler av nerveceller. Siden utseendet i 1912 av fenobarbital har flere dusinvis av antiepileptika blitt utviklet. Til dags dato er det ikke et enkelt stoff som ville være mer effektivt enn andre, siden ingen av dem er effektive for alle typer kriser i alle situasjoner. I denne forbindelse er valg av medisinering basert på en nøyaktig diagnose og klinisk respons.

Mange av problemene knyttet til denne sykdommen er ikke bare medisinsk, men også psykososial. I tilfeller der anfall ikke kontrolleres av rusmidler, kan andre behandlingsmetoder være effektive, for eksempel nevrologisk inngrep. Det endelige målet med en hvilken som helst metode for behandling av epilepsi er å eliminere tilfellene av denne patologien og forbedre pasientens livskvalitet.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Symptomer epilepsi

Epileptiske anfall kan forutgås av en aura sensoriske eller psykiske manifestasjoner (f.eks, lukten av råtten kjøtt, fenomenet sommerfugler i magen). De fleste av dem slutter spontant innen 1-2 minutter. Umiddelbart etter anfallet (vanligvis generalisert) kommer postictal stat, faller pasienten inn i en dyp søvn, og når den våkner, ikke husker noe, klaget over generell svakhet, tretthet og hodepine. Noen ganger utvikler Todds lammelse (forbigående lammelse av den delen av kroppen som er involvert i angrepet). Post-admission tilstand varer vanligvis fra noen få minutter til en time.

Mellom anfall, ser de som lider av denne patologien, som regel, neurologisk sunn mennesker, selv om store doser av antikonvulsiva midler presser ned psykomotoriske reaksjoner. Enhver forverring av psykiske eller psykiske lidelser skyldes vanligvis den underliggende nevrologiske lidelsen som forårsaket sykdommen til å utvikle, i stedet for kriser i seg selv. I sjeldne tilfeller er sykdommen ildfast mot terapi (status epilepticus).

Enkelte partielle (fokale, fokale) anfall

Enkle partielle anfall begynner med visse motoriske, sensoriske eller psykomotoriske fokale manifestasjoner og er ikke ledsaget av tap av bevissthet. Spesifikke symptomer indikerer det berørte området av hjernen. Med Jacksonian paroxysmer, begynner brennlemotor manifestasjoner i hånd eller fot og spredes deretter gjennom lemmer. Noen fokal kriser begynner med ansiktet, så kramper dekker armen og noen ganger benet. Noen fokale bevegelser manifesteres ved å heve hendene og snu hodene mot bevegelsesarmen. Noen ganger blir de generalisert.

[17], [18]

Komplekse (komplekse) partielle anfall

Et komplekst partielt angrep er ofte foran en aura. I tilfelle av epilepsi mister pasienten kort tid i kontakt med miljøet, øynene er åpne, synet er rettet til ett punkt; han kan lage automatiske målløse bevegelser eller gjøre ujevne lyder. Han forstår ikke talen som er adressert til ham, og til tider motstår forsøk på å hjelpe ham. Epilepsi varer 1-2 minutter, tilstanden forvirring er fortsatt 1-2 minutter etter anfallet, men en relativ forståelse av hva som skjer (forsiktig unngå smertefulle stimuli). Pasienten kan angripe en person som prøver å beholde ham under en paroksysm, men uprovokert aggressiv atferd er ukarakteristisk.

Når fokus ligger i venstre temporal lobe, kan paroksysmer føre til brudd på verbalt minne, med lokalisering i riktig temporal lobe - en forstyrrelse av romlig visuell minne. I interiktal periode hos pasienter med tidsmessige formen av sykdommen oftere enn i den generelle befolkning, er det psykiske lidelser: alvorlige psykologiske problemer er påvist i 33% av pasientene, symptomer på schizofreniform eller depressiv sykdom - 10%. Karakterisert ved forandringer i oppførsel, særlig fremkomsten av overdreven religiøsitet, eller alvorlig, avhengig av andre mennesker, eller tilbøyelighet til hypergraphs (skrivestil, som er karakterisert ved overdreven detaljnivå, pedantisk insisterer på å henvise til mange unødvendige detaljer og en forkjærlighet for tvangsinnsatser), eller endringer i seksuell adferd.

[19], [20]

En partiell epilepsi fortsette

Dette er en sjelden form for sentrale fokalparoksysmer, som vanligvis involverer armen eller halvparten av ansiktet; Paroksysmer etter hverandre i intervaller på flere sekunder eller minutter vises som perioder som varer flere dager, uker og noen ganger til og med år. Årsaken til epilepsi partialis fortsetter hos voksne er vanligvis en strukturell lesjon av hjernevæv. Hos barn er dette vanligvis en brennende inflammatorisk prosess i hjernebarken (f.eks. Rasmussen's encefalitt) på grunn av kronisk virusinfeksjon eller en autoimmun sykdom.

[21], [22]

Generelle anfall

De flyter med bevissthetstap og nedsatt funksjonsevne fra begynnelsen av angrepet.

For infantile spasmer (salamative kramper) er preget av plutselig bøyning av hendene med torso bøyende fremover og strekker bena. Angrep varer bare noen få sekunder, men kan gjentas mange ganger i løpet av dagen. De skjer bare i de første 5 årene av livet, og senere kan de erstattes av andre typer kriser. Vanligvis er det tegn på organisk hjerneskade.

Absenser (tidligere petit mal) manifesteres ved bevissthetstap i 10-30 sekunder, med tap eller bevaring av muskeltonen. Pasienten faller ikke, det er ingen anfall, men samtidig stopper han plutselig enhver aktivitet og gjenopptar den i slutten av krisen. Post-adherence perioden i seg selv, samt bevisstheten om hva som skjedde, skjer ikke. Absintene er genetisk bestemt og oppstår, hovedsakelig hos barn. Uten behandling blir fravær gjentatt mange ganger om dagen, for det meste i et rolig miljø. Paroksysmer kan utløses av hyperventilasjon, men sjelden - under fysisk anstrengelse. Atypiske fravær varer lenger, ledsages av mer åpenbare rykk eller automatiske bevegelser og er ledsaget av et mindre uttalt tap av bevissthet om hva som skjer. De fleste pasienter har en historie med organisk hjerneskade, utviklingsforsinkelse og andre typer anfall. Atypisk fravær fortsetter vanligvis i voksen alder.

Atonisk anfall forekommer hos barn

De er preget av et kortvarig fullstendig tap av muskelton og bevissthet, noe som fører til fall og øker risikoen for skade, spesielt kraniocerebral.

Gener tonisk-kloniske anfall (primær generalisert) begynner vanligvis med ufrivillig skrik, fulgt av tap av bevissthet og faller til tonic, deretter kloniske kramper i bena, kropp og hode. Noen ganger under et angrep er det ufrivillig vannlating og avføring, skum fra munnen. Epilepsi varer vanligvis 1-2 minutter. Sekundær-generaliserte tonisk-kloniske paroksysmer begynner med enkle eller komplekse partielle kriser.

Myokloniske tilfeller av epilepsi er korte, lynkramper av en eller flere ekstremiteter eller torso. De kan gjenta seg mange ganger og bli til en tonisk-klonisk krise. I motsetning til andre anfall med bilaterale motorforstyrrelser, er bevisstheten ikke tapt, med mindre generalisert paroksysm utvikler seg.

Juvenil myoklonisk epilepsi utvikler seg i barndommen eller pubertet. Bilaterale myokloniske kriser bestå av enkle eller korte rykk arytmiske hendene, underekstremitetene og noen ganger på vanligvis klare bevissthet at 90% av inntektene til gener tonisk-kloniske anfall. Beslag blir ofte provosert av mangel på søvn, alkoholforbruk og er ofte om morgenen under oppvåkning.

Febrile krampe forekommer med økning i kroppstemperatur, men det skal ikke være tegn på intrakranial infeksjon. Febrile krampe forekommer hos ca 4% av barn mellom 3 måneder og 5 år. Godartede feberkramper er kortvarig, singel og generalisert tonisk-klonisk. Kompliserte febrile anfall er fokal, siste mer enn 15 minutter og gjentas to eller flere ganger i løpet av dagen. Hos pasienter med feberkramper øker sannsynligheten for forekomst av gjentatte avebrile anfall i fremtiden, i 2% utvikler sykdommen. Sannsynligheten for utvikling og tilbakefall av sykdommen i fremtiden er økt hos barn med kompliserte feberkramper, med tidligere nevrologiske lidelser, med anfall som begynner før fylte ett år eller å ha en familiehistorie med epilepsi.

[23]

Epileptisk status

Med epileptisk status følger generaliserte tonisk-kloniske kramper (to eller flere kriser) hverandre i 5-10 minutter, og i intervaller mellom dem gjenopplever pasienten ikke bevisstheten. Tidligere vedtatt for definisjonen av denne nosologien ble tidsintervallet "mer enn 30 minutter" revidert for raskt å gi medisinsk behandling. I mangel på omsorg fører et generalisert anfall som varer mer enn 1 time til permanent skade på hjernen og kan føre til dødelig utgang. Blant de mange grunnene som provoserer utviklingen, er det hyppigst å trekke tilbake antikonvulsiva midler. I komplekse delvise kriser eller fravær manifesterer man seg ofte som en langvarig forstyrrelser av bevisstheten.

[24], [25], [26]

Oppførsel

Epilepsi er av interesse for rettsmedisinske psykiatere på grunn av dens effekt på bevissthet (som kan være relatert til forbrytelse) og mulig etiologisk forening med atferdssykdom (inkludert kriminalitet) mellom anfall.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

Det er hovedfokuset i angrepet og kommer før du mister bevisstheten. Faget er klar over tilstedeværelsen av ulike opplevelser, som bestemmes av sonen av utslipp i hjernen, og er i stand til å huske dem senere. Vanligvis med en aura utilsiktet lembebevegelser, diskrete følelser, følelser, ulike hallusinasjoner og påtrengende tanker blir notert. Aura kan gå i full paroksysm, men det kan ikke gå.

[33], [34], [35], [36], [37],

Fullstendig tap av bevissthet

Det kan være veldig kort, som for eksempel med petit mal, eller vare noen få minutter, som for eksempel med grand mal. Stuporstilstanden er også beskrevet, noe som kan forekomme med petitmal som et resultat av raskt å følge en etter andre sykdomsfall.

[38], [39], [40]

Epileptisk automatisme

Med et unormalt bilde av hjernens elektriske aktivitet, vanligvis i den tidlige regionen (forskjellige komplekse partielle anfall), kan en person ha en vanskelig og delvis målrettet aktivitet. Denne aktiviteten utføres i en tilstand av mørkelig bevissthet, men samtidig er en person i stand til å kontrollere posisjonen til sin kropp og muskelton. Automatisme varer vanligvis fra noen få sekunder til flere minutter, for det meste mindre enn fem minutter, men i sjeldne tilfeller kan det vare lenger (psykomotorisk status). Et slikt emne ser ut til at den eksterne observatøren er litt dumbfounded, eller hans oppførsel virker utilstrekkelig i denne situasjonen. Kulminasjonen kan være grand mal. Et slikt emne har vanligvis et minne om automatikk. Teoretisk sett kan i denne tilstanden en "forbrytelse" bli forpliktet hvis for eksempel et fag hadde en kniv i begynnelsen av automatikken, og så fortsatte han å lage skjærebevegelser.

[41], [42], [43], [44], [45]

Leddene

Denne atferdsforstyrrelsen ligner en kompleks epileptisk automatisme, men varer mye lengre (flere timer eller dager). I løpet av denne tiden kan turer gjøres et sted, kjøp kan gjøres, etc. I alle fall ser denne oppførelsen litt rart ut. Emnet beholder ikke en slik hendelse i minnet. Store problemer kan skyldes problemet med differensiering av epileptiske og psykogene fugler, som virkelig sammenfaller i mange henseender. Dette kan bli hjulpet av tilstedeværelsen i anfallshistorien, unormal EEG og tilstedeværelsen av en fugue i anamnesen.

Twilight stater

Lishman anbefaler å begrense bruken av dette begrepet til episoder av tidkrevende unormale subjektive erfaringer, som varer opptil flere timer med forstyrret bevissthet. Dette er en drømmelig spredt oppførsel og en langsom reaksjon. Graden av reaksjon på miljøet kan være svært forskjellig. Faget opplever en sterk følelse av panikk, horror, sinne eller raptur; han kan sitte stille under et angrep, men han kan ha plutselige utbrudd av aggressiv eller destruktiv oppførsel. Slike emner kan være svært irritabel og kan gi utbrudd av raseri til ethvert forsøk på intervensjon. Dette kan føre til en "forbrytelse". Disse opplevelsene ledsages av nedsatt elektrisk aktivitet i hjernen, ofte med lokalisering av fokus i den tidlige regionen. Denne tilstanden kan fylles ut av grand mal.

Postictal forhold

Etter ictus kan en person ha problemer med å gjenopprette full bevissthet. Et slikt emne ser forvirret og vanskelig ut. Han er irritert, og det kan være aggressiv atferd (som kan føre til kriminalitet), som vanligvis er en reaksjon på uønsket interferens av andre. Noen ganger er det en postictal twilight-tilstand, som kan vare fra flere timer til flere dager, og preges av inhibering, hallusinasjoner og affektiv lidelse eller post-paral paranoid psykose.

Behavioral Disorders Between Attacks

Forholdet mellom epilepsi og frustrert oppførsel i perioden mellom anfall bør betegnes som komplisert. Dette kan skyldes endringer i hjernen som forårsaket sykdommen, eller endringer i hjernen på grunn av alvorlig form eller på grunn av medisinering; Dette kan også være et resultat av den psykologiske effekten av lidelsespatologi. Som en mulig årsak til forstyrret oppførsel mellom angrep, er det også nevnt noen tilknyttede psykiske lidelser eller psykiske lidelser.

Som et resultat av ovenstående faktorer kan emnet oppleve:

• endringer i følelsesmessig tilstand eller personlighet;
• forhold som ligner på psykisk lidelse;
• en viss grad av mental retardasjon; eller
• brudd på seksuell oppførsel.

[46], [47], [48], [49]

Endringer i følelsesmessig tilstand, oppførsel eller personlighet

[50],

Prodrom prkoskov

Noen emner (oftest med sykdommens tidsmessige form) legger merke til endringer i deres følelsesmessige tilstand i noen timer eller dager før grand mal. Vanligvis er dette en ubehagelig tilstand med økt irritabilitet, stress og en dystert stemning. Denne emosjonelle tilstanden kan være forbundet med vanskelig oppførsel. I en slik stat er det ikke umulig å begå et angrep mot en annen person.

Behavioral lidelse hos barn

Det er vist at hos barn som lider av visse typer (spesielt tidsmessig epilepsi), er sannsynligheten for manifestasjoner av antisosial atferd høyere enn normalt. Denne oppførselen er ikke direkte relatert til anfall, og det er sannsynligvis på grunn av et komplekst samspill av mange faktorer, inkludert hjerneskade, den negative innflytelse av familien, slik som parokszma, psykologisk reaksjon av barnet til sykdommen, effekten av medikamentbehandling og effekten av sykehusinnleggelse eller plassering i en spesialisert institusjon. Barn med petit mal er mindre aggressive enn barn med grand mal.

[51], [52], [53], [54], [55]

Personlighetsforstyrrelser hos personer

Det er nå allment akseptert at det ikke er noen separat epileptisk personlighetsforstyrrelse. De egenskapene ved atferd som tidligere ble ansett å være et resultat av epileptisk personlighetsforstyrrelse forstås nå som et resultat av en felles manifestasjon av hjerneskadefaktorer, institusjonalisering og effekt av antikonvulsiva midler fra den gamle generasjonen. Slike personlighetstrekk som aggresjon er mer vanlige i den tidsmessige formen av sykdommen. I den lille delen av personer som har en personlighetsforstyrrelse, er dens etiologi sannsynligvis multifaktorisk. Disse faktorene inkluderer psykososiale effekter, effekter forbundet med hjerneskade, unormal elektrisk aktivitet mellom kriser og effekten av antikonvulsiva midler.

Mental begrensning

Epilepsi er mye mer vanlig blant personer med psykisk nedsettelse. Dette er en refleksjon av en dyp hjernesykdom som kan ligge under begge forhold. Selvfølgelig kan alvorlige anfall føre til hjerneskade, noe som kan forverre en allerede eksisterende grad av en persons mentale begrensninger. Blant de med alvorlig grad av mental retardasjon hadde 50% et epileptisk anfall i historien. Men hvis du utelukker hjernens nederlag, er intelligens av barn innenfor normale grenser.

Seksuell dysfunksjon

En rekke studier har konsekvent beskrevet en reduksjon i libido og impotens hos individer. Men hvis vi utelukker forutsetningen om å senke nivåene av mannlige kjønnshormoner, er ikke direkte forbindelsen mellom sykdommen og seksuell dysfunksjon akseptert av spesialister. Hyperexualitet er sjelden. I noen sjeldne tilfeller vises en forbindelse med tidsmessig epilepsi av fetisjisme og transvestisme. I litteraturen er det beskrevet tilfeller som hevdet at kirurgisk fjerning av fokus i den tidlige regionen kurert fetisjisme. Det er imidlertid ikke klart om det var virkelig en direkte sammenheng med den tidsmessige formen av sykdommen eller seksuell dysfunksjon var resultatet av forvridne menneskelige relasjoner på grunn av motivet.

Forbrytelser

I XIX århundre ble epilepsi eller en tendens til det ansett som en funksjon av mange kriminelle. Og i henhold til tidsbegrepene ble forbrytelser begått i blind raseri også betraktet som en manifestasjon av epileptisk prosess. Moderne undersøkelser avviser denne oppfatningen. Studier av pasienter som gikk på poliklinikker fant ikke at de var overdreven kriminelle. En mer fullstendig studie av Gudmundsson alle islændinger viste imidlertid en liten overstatement av kriminalitet hos menn med denne patologien. Gunn viste at forekomsten av patologi i engelske fengsler er høyere enn i befolkningen: blant fanger, 7-8 personer pr. Tusen lider av sykdommen, mens i befolkningen generelt er 4-5 personer. I en undersøkelse av 158 fanger var det ikke noe overbevisende bevis på å begå en forbrytelse i en tilstand av automatikk, selv om ti personer begikk forbrytelser umiddelbart før eller umiddelbart etter angrepet. I en studie av 32 personer på spesielle sykehus, kunne to på forbrytelsens tidspunkt være i en tilstand av etterforvirring. Det er, selv om epilepsi faktisk kan være en av faktorene som fører til antisosial atferd i noen tilfeller, er dette forholdet generelt ikke uttrykt blant enkeltpersoner, og forbrytelser under krise er sjelden begått.

1. Kriminalitet kan forekomme i forstyrret tilstand, hvis årsak er direkte paroksysm. Dette skjer sjelden.
2. Kriminalitet og angrep kan være et tilfeldig tilfeldighet.
3. Hjerneslaget på grunn av epilepsi kan forårsake personlige problemer, noe som resulterte i antisosial atferd.
4. Et emne kan utvikle en sterk antisosial holdning til fenomen som følge av vanskelighetene han opplever i livet på grunn av sykdom.
5. Et deprivasjonsmiljø i tidlig barndom kan både generere en antisosial holdning til fenomener, og utsette emnet for virkningene av epileptogene faktorer.
6. Antisosiale emner er mer sannsynlig å komme inn i farlige situasjoner og lider mer hodeskader som kan forårsake sykdom enn normalt.

[56], [57], [58], [59],

EEG endringer og voldelige forbrytelser

Vold, mest sannsynlig, kan ikke tilskrives vanlige fenomener i direkte forbindelse med et epileptisk anfall. Vanligvis skjer vold som er forbundet med et anfall i en tilstand av etterforvirring og består i et angrep mot mennesker som på en eller annen måte forstyrrer situasjonen. Vold kan også skje (svært sjelden) med epileptisk automatisme. Det ble også beskrevet i forbindelse med utslipp i amygdala. Det meste av volden begått av enkeltpersoner skjer i perioder mellom kriser. Undersøkelser av vitenskapelige studier om temaet økt forekomst av vold hos personer med sykdommen, gir forskjellige resultater. I studien av 31 personer med tidsmessig epilepsi rettet mot klinikken hadde 14 derfor aggresjon i historien. Vold var vanligvis lett og korrelerte ikke med EEG eller skanning (CAT). Denne oppførselen korrelerte imidlertid med det mannlige kjønn, tilstedeværelsen av atferdsforstyrrelser fra barndommen (som ofte førte til opplæring i spesielle boliginstitusjoner), personlige problemer i voksen alder og svak intelligens. Og selvfølgelig kan det forekomme vold i tilfelle psykose.

Det ble også antatt at EEG-endringer blir observert oftere hos personer som begikk voldelige forbrytelser. Denne oppfatningen er basert på resultatene av en klassisk studie som viste at EEG-abnormaliteter var mer uttalt hvis mordet var impulsivt eller umotivert. Wiliam hevdet at impulsive menn med voldelige manifestasjoner hadde forhøyede nivåer av anomalier i den tidlige regionen. Sammen ble disse dataene ikke bekreftet av andre forskere, og derfor behandles de med stor forsiktighet. Gunn og Bonn fant for eksempel ingen sammenheng mellom tidsmessig epilepsi og vold. Lishmans studie, utført på ansikter som hadde hatt hodestrauma, bekreftet at de vanligste lesjonene med aggresjonen var lesjoner av de fremre hjernegruppene. Driver et al. Det var ikke mulig å oppdage signifikante forskjeller mellom EEG-mordere og EEG av personer uten karakteristika av vold, hvis EEG-forskeren ikke hadde informasjon om disse personene på forhånd.

[60], [61], [62], [63]

Evaluering av lovbryteren

Fenwick foreslo følgende seks kriterier for å hjelpe psykiatere til å bestemme graden av sannhet om subjektets uttalelse om at forbrytelsen begått av ham skjedde i en tilstand av forstyrret bevissthet.

1. Om pasienten bør være oppmerksom på at han lider av denne patologien, det vil si det bør ikke være hans første angrep.
2. Den perfekte handlingen må være ukarakteristisk for denne personen og utilstrekkelige forhold.
3. Det bør ikke være tegn til hensikt, samt forsøk på å skjule forbrytelsen.
4. Vidne til kriminalitet må beskrive tilstanden til lovbruddens tilstand, inkludert beskrivelsen av emnet når han plutselig skjønner hva som skjer, og hans forvirring i øyeblikket for å stoppe automatikken.
5. Det må være amnesi i hele perioden med automatisme.
6. Det bør ikke oppstå minneforstyrrelser som går foran automatikken.

Diagnosen av epilepsi og epileptisk automatisme er en klinisk diagnose. Spesielle studier som magnetisk resonansspektroskopi, computertomografi og EEG kan være nyttige, men de kan ikke bevise eller utelukke tilstedeværelse av automatisme.

[64], [65]

Skjemaer

Epilepsi er klassifisert i ICD-10 som en sykdom i nervesystemet, ikke en mental forstyrrelse, men det oppnår betydning i forbindelse med effektene det produserer på fagets mentale tilstand. Det er delt inn i generalisert og fokusert (eller delvis).

Generalisert i sin tur oppdelt i primær generalisert i to forskjellige former - grand mal og petit mal, og sekundært generaliserte, som feires når det sentrale epilepsi fanger thalamo-cortical banen, og dermed forårsaker generaliserte anfall. Dette kan føre til grand mal med en tidligere aura.

Grand mal er preget av en tonisk fase, etterfulgt av en klonisk fase og en periode med bevisstløshet som varer i flere minutter. Med petit mal oppstår bare øyeblikk av bevissthet, og pasienten gjenopptar straks sin normale aktivitet. Fravær ser ut til utsiden observatør i den forbigående "blank" ansiktsuttrykk, og kanskje i lys rykk i lemmer eller øyelokk, akinetiske beslag, uttrykt i et plutselig tap, og myoklonisk brå bevegelse utstrakt lemmer.

I fokal (delvis) epilepsi begynner slike angrep i hjernens kortikale del. Symptomene avhenger derfor av det involverte området i hjernen. Hvis bare en del av hjernen er involvert, så kan det være en bevisst sensasjon (aura). Sensasjonens natur gir nøkkelen til å bestemme utslippssonen. Focal form, i sin tur oppdelt i enkle partielle (fokale) lesjoner uten anfall av bevissthet og komplekse partielle anfall (fokale) med komplekse bevegelser og svekket bevissthet (for det meste oppstår i tinning).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostikk epilepsi

Først og fremst bør du sørge for at pasienten har epileptisk paroksysm, og ikke svimmer, en episode av hjertearytmi eller symptomer på overdosering av stoffet, og identifiser mulige årsaker eller provokerende faktorer. Ved sykdomsutbruddet vises en undersøkelse i intensivavdelingen, med en tidligere diagnose i ambulant miljø.

[70], [71], [72], [73]

Historie

Tilstedeværelsen av en aura, klassiske epileptiske anfall, samt tunge bite, urininkontinens, langvarig tap av bevissthet og tilstanden til forvirring etter krisen vitne i favør av et epileptisk anfall. Ved innsamling historie bør skaffe informasjon om den første og etterfølgende kriser (varighet, frekvens og sekvens av den lengste og den korteste intervall mellom beslag, tilstedeværelse av aura og postictal tilstand, utfelling faktorer). Det er nødvendig å identifisere potensielle årsaker til symptomatisk epilepsi (tidligere traumatisk hjerneskade eller CNS-infeksjoner, nevrologiske lidelser er tilgjengelig, ved bruk av et medikament eller kansellering abnormitet mottar antikonvulsanter, tilstedeværelse av anfall eller neurologiske forstyrrelser, familiehistorie).

[74], [75],

Fysisk undersøkelse

Dataene i den fysiske undersøkelsen er nesten alltid normale med idiopatiske former, men med alvorlige symptomer kan alvorlige abnormiteter oppdages. I nærvær av feber og stivhet i nakke muskler, meningitt, subarachnoid blødning eller encefalitt bør utelukkes. Stagnerende optiske plater indikerer en økning i intrakranielt trykk. Fokale nevrologiske lidelser (f.eks. Asymmetri av reflekser eller muskelstyrke) er et tegn på strukturell skade på hjernen (f.eks. En svulst). Hudlesjoner forekomme i neurocutaneous sykdommer (særlig flekker i armhulen eller flekk farge "kaffe med melk" i neurofibromatose, gipopigmentnye flekker på huden eller shagreen plaques med rotknoller sklerose).

Studie

Pasienter med diagnostisert og fravær avvik i henhold nevrologisk undersøkelse viser bare bestemmelse av konsentrasjonen av et krampestillende medikament i blod, forutsatt at trekkene ved traumatisk hjerneskade eller metabolske forandringer ikke ble funnet.

Hvis det er et førstegangsangrep eller pasienten har en patologi i en nevrologisk undersøkelse, er det vist at en nødsituasjon for CT-skanning av hjernen utelukker fokale lesjoner eller blødninger. Hvis det ikke oppdages noen endringer på CT, utføres MR på grunn av bedre oppløsningsevne ved å detektere svulster og hjerneabser, cerebral venøs trombose og herpetisk encefalitt. Pasienter med metabolske lidelser foreskrives utvidede laboratorieundersøkelser, inkludert kliniske og biokjemiske blodprøver (glukose, urea nitrogen, kreatinin, Na, Ca, Mg og P og lever enzymer). Hvis det er mistanke om meningitt eller CNS-infeksjon, utføres CT i hjernen og lumbale punktering i fravær av abnormiteter i CT. EEG gjør det mulig å diagnostisere status epilepticus med komplekse partielle paroksysmer og fravær.

Hos pasienter med komplekse temporale partielle paroksysmer, observeres endringer i EEG også i interictal (interictal) perioden i form av spikebølger eller langsomme bølger. I generaliserte tonisk-kloniske kriser i interictalperioden registreres symmetriske blusser av akutt og langsom aktivitet med en frekvens på 4-7 Hz på EEG. Med sekundære generaliserte anfall på EEG er patologisk fokalaktivitet bestemt. For fravær er spikbølger med en frekvens på 3 / s karakteristiske. Med juvenil myoklonisk epilepsi registreres flere spikebølger med en frekvens på 4-6 Hz og patologiske bølger.

Likevel er diagnosen laget på grunnlag av det kliniske bildet og kan ikke utelukkes med normal EEG. Med sjeldne angrep reduseres sannsynligheten for EEG-bekreftelse av epilepsi. Hos pasienter med bekreftet diagnose i 30% av tilfellene, har det første EEG ingen patologiske endringer; Det andre EEG, utført etter søvnmangel, avslører patologi i bare 50% av tilfellene. Hos noen pasienter er det aldri en patologisk forandring på EEG.

Videoovervåkning av EEG i 1-5 dager brukes til å identifisere type og frekvens av anfall (differensiering av fronten fra en falsk) og for å overvåke effektiviteten av behandlingen.

Behandling epilepsi

Den optimale tilnærmingen er rettet mot å eliminere mulige årsaker til symptomatiske paroksysmer. Hvis det ikke kan opprettes en potensiell årsak, er bruk av antikonvulsiva midler, vanligvis etter det andre tilfellet av epilepsi, indikert. Rådgivningen om å foreskrive antikonvulsiv terapi etter en (noen ganger singel) krise er diskutabel, potensielle farer og fordeler bør diskuteres med pasienten.

Under anfallet er hovedoppgaven å hindre skade. Det er nødvendig å løsne nakken fra restrainingsklærne og legg en pute under hodet for å forhindre aspirasjon. Ikke prøv å forhindre skade på tungen, da det er stor risiko for å skade pasientens tenner eller fingrene på omsorgspersonen. Disse aktivitetene bør være kjent for familiemedlemmer og arbeidskollegaer.

Før man oppnår tilstrekkelig kontroll over sykdomsfall, bør man avstå fra bestemte aktiviteter der bevissthetstap kan være livstruende (kjøring, svømming, klatring i fjellet, bading i badekar). Når fullstendig kontroll er oppnådd (vanligvis mer enn 6 måneder), løses disse aktivitetene ved å observere forholdsregler (for eksempel i en persons nærvær). En sunn livsstil med moderat fysisk aktivitet og deltakelse i sosiale aktiviteter oppfordres. Enkelte tilfeller er underlagt varsel (for eksempel transportkontroll, i henhold til lokal lovgivning), selv om pasienten ikke har kjøring av kjøretøyet, såfremt det ikke foreligger tilfelle av patologi innen 6-12 måneder.

Det anbefales å unngå å drikke alkohol og rusmidler, fordi kokain, phencyclidin og amfetamin kan utløse kriser. Det er også ønskelig å ekskludere alle legemidler som senker terskelen for anfallaktivitet (spesielt haloperidol, fenotiazin).

Familiemedlemmer trenger å utvikle en rimelig holdning til pasienten. Overdreven omsorg, som gir en følelse av mindreverdighet, er bedre erstattet av støtte og empati, noe som gjør det mulig å overvinne disse og andre psykologiske problemer som forhindrer ytterligere funksjonshemning hos pasienten. Inpatient psykiatrisk behandling er bare indikert i tilfelle av alvorlige psykiske lidelser eller med hyppige alvorlige angrep som ikke gir seg til farmakoterapi.

Førstehjelp

De fleste tilfeller av patologi er løst på egenhånd innen få minutter og krever ikke akutt farmakoterapi.

Nødintervensjon er nødvendig for å arrestere epileptisk status og kriser som varer mer enn 5 minutter, mens du kontrollerer parametrene for å puste. Dersom det er tegn til hindring intubert pasientens luftveier og som gir en IV-linje, lorazepam begynne administrering av en dose på 0,05 til 0,1 mg / kg til 2 mg / min. Øk dosen om nødvendig. Ved tilfelle av epilepsi mislyktes i å stanse etter administrering av 8 mg av lorazepam, administreres i tillegg fosfenytoin i en dose på 10-20 EF (fenytoin ekvivalenter) / kg intravenøst ved en hastighet på 100-150 EF / min; Second-line drug er fenytoin - i en dose på 15-20 mg / kg intravenøst med en hastighet på 50 mg / min. Ved gjentatte angrep blir det også administrert 5-10 EF / kg fosfenytoin eller 5-10 mg / kg fenytoin. Vedvarende kramper etter administrasjon av lorazepam og fenytoin bevis på ildfast status epilepticus, når du ønsker å gå inn i tredje rad med medisiner - fenobarbital, propofol, midazolam, eller valproat. Fenobarbital administreres i en dose på 15-20 mg / kg intravenøst med en hastighet på 100 mg / min (barn 3 mg / kg / min); Hvis tilfellene av patologi fortsetter, bør du legge fenobarbital i en dose på 5-10 mg / kg eller valproat i en dose på 10-15 mg / kg intravenøst. Hvis status epilepticus ikke kan slokkes etter de nevnte tiltakene, blir pasienten intubert under generell anestesi. Optimal bedøvelse anbefalt komplisert, men i de fleste tilfeller er det foretrukket propofol - 15 til 20 mg / kg i en mengde på 100 mg / min eller fenobarbital på 5-8 mg / kg (initialdose) etterfulgt av infusjon av 2,4 mg / kg / time før du undertrykker tegn på aktivitet på EEG. Inhalasjonsanestetika brukes sjelden. Etter å ha arrestert epileptisk status, identifiserer og eliminerer først og fremst årsaken.

Utnevnelsen av antikonvulsiva midler til forebyggende formål er hensiktsmessig for pasienter som har hatt et craniocerebralt traume med brudd på skallet bein, intrakranial blødning eller fokale nevrologiske symptomer. Bruk av antikonvulsiv terapi reduserer risikoen for en patologisk hendelse i løpet av den første uken etter skaden, men forhindrer ikke posttraumatisk epilepsi etter flere måneder eller år. Hvis det ikke var noen anfall i en akutt periode av skaden, blir antikonvulsiv behandling avbrutt etter 1 uke.

[76],

Langvarig medisinering

Det er ikke noe universelt middel som er effektivt for alle typer kriser, og ulike pasienter trenger forskjellige medisiner, og noen ganger er det ikke et stoff som er nok.

Med ny diagnostisert epilepsi foreskrives monoterapi, for hvilken et av de antikonvulsive legemidlene er valgt under hensyntagen til type anfall. I utgangspunktet foreskrives legemidlet i relativt lave doser, da dosen gradvis økes innen 1-2 uker til det vanlige terapeutiske nivået (basert på pasientens kroppsvekt) under vurdering av toleransen for legemidlet. Etter omtrent en uke med behandling bestemmes standarddosen av konsentrasjonen av stoffet i blodet. Hvis pasienten fortsetter anfall på subterapeutisk nivå, økes den daglige dosen gradvis. Hvis pasienten har symptomer på rus, og tilfeller av patologi fortsetter, reduseres dosen og det andre stoffet blir gradvis tilsatt. Ved behandling med to legemidler er det nødvendig med spesiell forsiktighet, da interaksjonen kan øke den toksiske effekten på grunn av redusert metabolisk nedbrytning. Dermed reduseres dosen av ineffektivt stoff gradvis til en fullstendig kansellering. Hvis det er mulig, anbefales det å unngå polypharmacy og ikke foreskrive flere antikonvulsiver samtidig i forbindelse med en økning i hyppigheten av bivirkninger og interaksjon mellom legemidler. Utnevnelsen av et annet legemiddel hjelper ca 10% av pasientene, med frekvensen av bivirkninger mer enn dobling. Ytterligere legemidler kan øke eller redusere konsentrasjonen av den viktigste antikonvulsiv, derfor bør legen først og fremst vurdere aspekter ved interaksjon mellom legemidler ved valg av terapi.

Når under utvalgte rette tilfeller av sykdommen helt stoppet, må du fortsette å ta det kontinuerlig i 1-2 år, hvoretter stoffet kan være å prøve å avbryte, redusere dosen med 10% hver 2. Uke. Omtrent halvparten av pasientene i fremtiden oppstår ingen kriser uten behandling. Tilbakefall er mer sannsynlig hvis ble observert tilfeller av epilepsi i barndommen, hvis styre anfall kreve mer enn ett medikament, hvis angrep fort på bakgrunn av antikonvulsiv behandling hvis tilfeller av sykdommen - den partielle eller myokloniske, eller hvis pasienten har encefalopati eller patologiske endringer i EEG i løpet av det foregående året. I disse tilfellene forekommer tilbakefall i det første året etter avbrytelsen av antikonvulsiv terapi i 60%, og i andre - i 80% av pasientene. Hvis anfall siden begynnelsen dårlig kontrollerte stoffer ble fornyet når du prøver å avbryte behandlingen eller høyst uønsket for pasienten på grunn av sosiale årsaker, behandling bør gjennomføres på ubestemt tid.

Etter at reaksjonen på legemidlet er etablert, er dataene på innholdet i blodet mye mindre viktige for legen enn det kliniske kurset. Hos noen pasienter manifesteres den giftige effekten selv med lavt innhold av stoffet i blodet, andre tolererer høye doser godt, så overvåking av konsentrasjonen fungerer kun som en tilleggsretningslinje for legen. En tilstrekkelig dose av noen antikonvulsiv er den laveste dosen, helt stopper anfall med minimal bivirkning, uavhengig av verdien av konsentrasjonen i blodet.

I generaliserte tonisk-kloniske kriser er de valgte stoffene fenytoin, karbamazepin og valproinsyre (valproat). Den voksne daglige dosen av fenytoin er delt inn i flere doser, eller hele dosen er foreskrevet for natten. Hvis tilfeller av epilepsi ikke stopper, kan dosen gradvis økes til 600 mg / dag under kontroll av innholdet av stoffet i blodet. Ved en høyere daglig dose, ved å dele den i flere doser, er det mulig å svekke de toksiske effektene av stoffet.

I komplekse partielle (psykomotoriske) anfall, er det valgfrie stoffet karbamazepin og dets derivater (f.eks. Okskarbazepin) eller fenytoin. Valproat mindre effektive, og klinisk nytte ganske nye effektive medisiner - gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramat, vigabatrin, og zonisamids - sammenlignet med dokumentert langvarig praksis karbamazepin før sett.

Fravær er foretrukket for etosuximid. Med atypisk fravær eller fravær, kombinert med andre typer kriser, er valproat og klonazepam effektive, selv om toleranse ofte utvikler seg til sistnevnte. I ildfaste tilfeller administreres acetazolamid.

Infantile spasmer, atoniske og myoklone tilfeller av sykdommen er vanskelige å behandle. Prevalens er gitt til valproat, så vel som klonazepam. Noen ganger er etosuximid og acetazolidamid effektive (i doser som brukes til behandling av fravær). Lamotrigin brukes både i monoterapi og i kombinasjon med andre legemidler. Effekten av fenytoin er begrenset. Med infantile spasmer, resulterer en god effekt i et 8-10 ukers behandlingskurs med glukokortikoider. Det er ingen konsensus om den optimale modusen for glukokortikoidbehandling. ACTH kan administreres 20-60 enheter intramuskulært en gang daglig. En ekstra effekt er gitt av ketogen dietten, men det er vanskelig å overholde. Carbamazepin kan forverre tilstanden til pasienter med primær generalisert epilepsi og med en kombinasjon av flere typer.

Med juvenil myoklonisk epilepsi er ett legemiddel (f.eks. Valproat) vanligvis effektivt, og andre (som karbamazepin) forverrer sykdomsforløpet; livslang behandling.

Med feberkramper, er ikke anti-narkotiske legemidler foreskrevet med mindre sykdomsfallene gjentas etter normalisering av kroppstemperatur. Tidligere fulgt en annen taktikk, og trodde at tidlig behandling ville forhindre mulige ikke-febrile anfall i fremtiden, men overvekten av fenobarbitals negative virkninger over det profylaktiske resultatet var grunnen til å forlate den.

Bivirkninger av narkotika

Alle antikonvulsiva midler kan forårsake allergisk skarlagensfeber eller en korealaktig utslett, og ingen av dem er helt trygge under graviditeten.

Det første år med behandling med karbamazepin er under konstant kontroll av blodformelen; med en signifikant reduksjon i antall leukocytter, blir legemidlet avbrutt. Med utviklingen av doseavhengig neutropeni (antall nøytrofiler er mindre enn 1000 / μl) og umuligheten av å erstatte med et annet legemiddel, reduseres dozarbamazepin. Behandlingen med valproinsyre utføres under regelmessig kontroll av leverfunksjonen (hver 3. Måned i det første året), og dersom aktiviteten av transaminaser eller ammoniakk økes mer enn to ganger i forhold til normen, blir legemidlet avbrutt. Det er tillatt å øke ammoniakknivået opptil 1,5 ganger i forhold til normen.

Mottaks antikonvulsiva under svangerskapet i 4% av tilfellene komplisert ved utviklingen av fosteret føtalt antikonvulserende syndrom (de vanligste feilene - leppe, åpen gane, hjertefunksjon, microcephaly, veksthemming, veksthemming, hypoplasi av fingrene). Blant de mest brukte antikonvulsive stoffene har karbamazepin minst teratogenicitet, og valproat er den største. På grunn av at tilfeller av sykdommen som fortsetter under graviditeten, ofte fører til fødsel av fødselsdefekter selv, bør behandling med antikonvulsive legemidler ikke avbrytes. Det er alltid nyttig å veie potensielle fordeler og risikoer: Etylalkohol er mye mer giftig for utviklingsfosteret enn noen antikonvulsiv. Du kan foreskrive folsyre, noe som reduserer risikoen for neuralrørsdefekter i fosteret.

Kirurgisk behandling av epilepsi

Omtrent 10-20% av pasientene er medisinering ineffektiv. Hvis anfallene er forbundet med tilstedeværelsen av et patologisk fokus, fører kirurgisk fjerning i de fleste tilfeller til en betydelig forbedring eller fullstendig gjenoppretting. Siden kirurgisk behandling krever seriøs undersøkelse, intensiv observasjon og høy kvalifisering av personell, er det å foretrekke å finne sted i spesialiserte sentre.

Stimulering av vagusnerven

Periodisk elektrostimulering av de avferente fibre i venstre vagusnerve ved hjelp av implanterte pacemakerlignende enheter reduserer antallet partielle anfall med 1/3. Pacemakeren er programmert, pasienten selvstendig aktiverer den med en magnet, som senserer angrepets tilnærming. Stimulering av vagusnerven brukes som et supplement til antikonvulsiv terapi. Bivirkninger inkluderer nedsatt stemme under stimulering, hoste og dysfoni. Komplikasjoner er minimal. Stimulantens varighet er ennå ikke fastslått.

Juridiske aspekter

Selv om epilepsi i seg selv ikke betraktes som en psykisk lidelse, viser det ovenfor tydelig at det kan være nært knyttet til en psykisk lidelse. Psykisk lidelse, for sin del, er grunnlaget for enhver beskyttelse eller søk etter mildningsmidler, samt alle behandlingsanbefalinger i henhold til Mental Health Act.

Samtidig insisterte domstolene på at et alvorlig brudd på bevisstheten i forbindelse med epilepsi skulle betraktes som en psykisk lidelse. Dette gjenspeiles i Sullivan-saken. Sullivan begikk en alvorlig voldshandling og gjorde dette i en tilstand av forvirring etter et tilfelle av patologi. Forsvaret ga ut en uttalelse om automatikken, ikke forbundet med galskap. Imidlertid ble det vedtatt en avgjørelse (støttet av Court of Appeal og senere av House of Lords) at det var en automatisme forbundet med galskap, noe som resulterte i at dommen var "ikke skyldig" på grunn av galskap. På den tiden hadde retten ingen annen vei, hvordan man søkte isolering av Sullivan kunst. 37/41 i 1983 års mental helse lov, som om han var gal i samsvar med loven om straffesvikt (krangel), 1964. Dette var et av de tilfellene, som følge av at det er endringer i lovgivningen. Således gir den nåværende straffeprosessloven (galskap og manglende evne til å delta i forsøket) i 1991 dommeren friheten til å henvise overtrederen til institusjonen etter å ha opprettet galskap.

En av resultatene av en endring i loven kan være en mindre betydning for automasjonens deling, ikke forbundet med galskap, og automatikken forbundet med galskap, siden domstolene i dag har andre muligheter for å lage setninger. Følgelig kan du i henhold til straffeprosessloven (galskap og manglende evne til å delta i forsøket) i 1991 roe på automatismen som er forbundet med galskap og forventer at henvisningen skal behandles i en passende institusjon under tilsyn.