Epilepsi: årsaker

Årsaker til epileptiske anfall

Eventuelle skader på hjernen kan være årsaken til dannelsen av et epileptisk fokus, men over halvparten av pasientene med epilepsi viser ikke noen fokale lesjoner eller andre åpenbare årsaker. Det antas at i slike tilfeller finnes det en latent (mikrostrukturell) skade eller ubalanse mellom de spennende og hemmende nevrotransmittersystemene i hjernen. Spesialistepileptologer skiller for tiden to typer epilepsi:

1. idiopatisk, det vil si ikke forbundet med brennskader og angivelig av arvelig natur;
2. kryptogen, det vil si epilepsi forårsaket av en spesifikk lesjon av ikke-genetisk natur, som i fremtiden i prinsippet kan etableres.

Med alderen endrer spesifikk graden av disse eller andre årsaker til epileptiske anfall. I barndommen er anfall spesielt forårsaket av fødselstrauma, infeksjoner (f.eks. Meningitt) eller feber. I mellomalderen er anfall hyppigere forbundet med craniocerebralt trauma, infeksjoner, ved bruk av alkohol, kokain eller medisiner. Hos de eldre er de vanligste årsakene til anfall hjernesvulster og slag. Imidlertid er anfall i forbindelse med kryptogen epilepsi i alle aldre vanligst.

[1], [2], [3]

Genetiske årsaker til epileptiske anfall

Fundamentelle vitenskapelige og kliniske studier har gjort det mulig å fastslå viktigheten av genetiske faktorer i opprinnelsen til epilepsi. Genetiske faktorer er spesielt viktige i generaliserte former for epilepsi, manifestert av fravær, generaliserte tonisk-kloniske anfall eller myokloniske anfall. Tilsynelatende forårsaker den genetiske defekten ikke i seg selv epilepsi, men endrer snarere følsomheten i hjernen, noe som fører til at en person blir predisponert for utviklingen av epilepsi. Noen ganger for utviklingen av epilepsi er det nødvendig å kombinere flere genetiske endringer eller en kombinasjon av en genetisk defekt med eksterne faktorer. Over tid vil mange, kanskje hundrevis av genetiske mutasjoner assosiert med utviklingen av epilepsi, bli oppdaget. Selv om relativt få slike genetiske mutasjoner nå er etablert, er det et av de raskest voksende forskningsområdene. Når det er mulig å bedre karakterisere den genetiske predisponering for anfall, vil farmakologiske bedrifter ha mulighet til å utvikle nye, mer effektive og sikre antiepileptiske legemidler.

Släkting til pasienter med idiopatiske former for epilepsi har høyere risiko for epileptiske anfall, sammenlignet med andre individer. Men siden penetrering av gener som bestemmer utviklingen av epilepsi, er ganske lav, har de fleste slektninger ikke denne sykdommen. Noen former for epilepsi forårsaket av hjernens fokale lesjoner er ikke av genetisk natur, men kan likevel være forbundet med en genetisk bestemt predisponering, som for eksempel øker sannsynligheten for å utvikle anfall etter en traumatisk hjerneskade.

Craniocerebral skade

Utbredelsen av craniocerebral trauma (TBI) i de siste tiårene vokser som en epidemi. Craniocerebral traumer er en av hovedårsakene til epilepsi. Likevel, de fleste mennesker som har lidd en traumatisk hjerneskade ikke utvikler epilepsi som kan forårsake epilepsi, bør traumatisk hjerneskade være alvorlige nok til å forårsake permanent hjerneskade. Vanligvis oppstår epilepsi etter en gjennomtrengende hjerneskade eller et alvorlig lukket traumer som forårsaker langvarig koma og hukommelsestap. Hos hjernerystelse, vanligvis ledsaget av et korttidsbegrepet, fører vanligvis ikke til utvikling av epilepsi. Utbruddet av anfall på tidspunktet for skade betyr ikke at epilepsi nødvendigvis vil utvikle seg senere. I slike tilfeller skal antiepileptika bare foreskrives i en kort periode, og i fremtiden kan prøveforsinkelsen være mulig å vurdere behovet for videre administrasjon. Post-traumatisk epilepsi kan forekomme flere år etter skaden. Spesielle algoritmer er utviklet for å forutsi sannsynligheten for epilepsi etter en traumatisk hjerneskade.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Tumorer i hjernen

Hjernesvulster - svært alvorlig, men relativt sjelden årsak til anfall. Epileptiske anfall kan forårsake både benigne og maligne tumorer, omfattende meningiomer, godartede eller ondartede astrocytom, glioblastom, Oligodendrogliomer, gangliogliomy, lymfomer og tumor mestaticheskie. Anfall forårsaket av en tumor er vanligvis fokal (delvis) karakter, og deres manifestasjoner avhengig av lokalisering av svulsten. Med visse unntak, for eksempel når gangliogliome, anfall genereres typisk ikke de fleste tumorceller og omgivende vev, stimulert av tumoren. Focal anfall forårsaket av en hjernetumor, er det vanskelig å behandle. Noen ganger det eneste realistiske målet for behandlingen blokkerer sekundær generalisering. Ved utførelse av behandling av en tumor beslag vanligvis avta og bli mindre uttalt. Pasienter bør advares om at en fullstendig eller delvis fjerning av svulster ved kirurgi, stråling eller kjemoterapi ikke alltid fører til fullstendig tilbakegang av epileptiske anfall. I denne forbindelse, kan behovet for antiepileptisk behandling opprettholdes i lang tid. I en pasient med en hjernesvulst uforklarlig endring i frekvensen eller arten av beslagene alltid krever videre undersøkelser.

Infeksjon

Epileptiske anfall hos barn og voksne skyldes relativt ofte infeksjonssykdommer, spesielt bakteriell, sopp- eller viral meningitt. Kramper oppstår også med direkte skade på hjernemateriell i encefalitt eller abscesser. Alle disse infeksjonene kan manifesteres ved gjentatte anfall. Med encefalitt forårsaket av herpes simplex-viruset, som vanligvis påvirker den temporale loben, er sannsynligheten for epileptiske anfall spesielt høy. Over hele verden er parasittiske angrep (f.eks. Cysticercosis) en av de vanligste årsakene til epilepsi. I de senere år har betydningen av toxoplasmose som årsak til anfall hos pasienter med aids økt.

Fornærmelse

I den delen av hjernen, hvor det oppstår delvis skade i slag, men ikke celledød, kan det oppstå et epileptisk fokus. Omtrent 5-15% av tilfellene, anfall i den akutte fasen av slag (ofte med emboliske og hemoragisk slag), men deretter bare mindre enn halvparten av pasientene motstandsdyktig epilepsi dannes. Kramper forårsaket av slag er vanligvis brennpunkt eller sekundær generalisert. Noen ganger er vaskulære lesjoner i hjernen ikke klinisk manifestert på grunn av den lille størrelsen på fokuset eller dens plassering i den funksjonelt stumme sonen. Mindre slag kan ikke huskes av pasienter og ikke visualiseres med MR. Ofte mistenker en pasient med nyutviklede anfall en liten berøring, men det er ikke mulig å bekrefte denne antagelsen eller å bestemme plasseringen av fokuset ved hjelp av nevroimaging. Det omvendte problemet oppstår hos eldre pasienter med nyutviklede anfall, hvor MR nesten alltid avslører diffuse eller fokale forandringer i hvitt stoff som er forbundet med skade på små cerebrale kar. For tiden er det ikke mulig å avgjøre om anfall er forbundet med disse mikroinfarktene eller ikke.

Epileptiske anfall forårsaket av dysplasi

Dysplasi er akkumuleringen av normale hjerneceller i et uvanlig område av hjernen for disse cellene. For å betegne dysplasi brukes også begrepene "migrasjons uregelmessigheter", "heterotop", "utviklingsmessige anomalier". Signaler, som de utviklende nevronene migrerer til de riktige områdene i hjernen, er dårlig forstått. Kanskje noen hjerneceller mottar feil "instruksjoner" og i ferd med overføring overvinne bare en del av veien til cortex. Kanskje, fordi disse cellene ikke er omgitt av sine vanlige naboer, unnslipper de seg fra kontroll, noe som vanligvis hemmer sin spenning. Dysplasi er mer vanlig enn tidligere antatt. Selv om de vanligvis er usynlige i datatomografi, kan de identifiseres med høyoppløselig magnetisk resonansbilder. Sværheten av dysplasi varierer fra usynlig for MR-mikrosplasi til et utvidet dysplastisk syndrom, for eksempel ved tuberøs sklerose.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Biokjemisk ubalanse

Ikke alltid beslag oppstå strukturell hjerneskade. Brudd på biokjemiske balansen kan føre til beslag i tilfeller der MR ikke avsløre eventuelle endringer. Biokjemisk balansen i hjernen kan forstyrre en rekke forskjellige stoffer eller patologiske faktorer, inklusive alkohol, kokain, sentralstimulerende midler, antihistaminer, ciprofloxacin, metronidazol, aminofyllin, fenotiaziner, trisykliske antidepressiva, hypoglykemi, hypoksi, hyponatremi, hypokalsemi, nyre- eller leversvikt, kompliserte graviditet.

[17], [18], [19]

Hormoner

Noen kvinner noterer forholdet mellom utviklingen av anfall og menstruasjonssyklusen. I tillegg kan under graviditeten både øke frekvensen og redusere anfall. Kramper forekommer noen ganger eller forekommer mer alvorlig under pubertet og kan glattes ut i overgangsalderen. Kvinnelige kjønnshormoner, spesielt østrogener og beslektede forbindelser, er i stand til å regulere spenningen i hjernen, noe som forklarer forholdet mellom hormoner og epileptiske anfall. Dessverre er det ennå ingen måte å påvirke hormonbalansen på en slik måte at det gir langsiktig kontroll over anfall.

Situasjoner som fremkaller epileptiske anfall

Selv om de fleste anfall forekommer spontant, er det visse faktorer som kan provosere deres forekomst. Disse inkluderer hoppe på mottak av antiepileptiske legemidler, visse faser i menstruasjonssyklusen, graviditet, blinkende lys, se på TV, videospill, søvnmangel, sammenhengende sykdom, migrene. Sjelden, provokerende faktorer er visse lyder, mat, sensoriske stimuli, endringer i temperatur. Selv om stress også ofte kalles som en provokerende faktor, er dette forholdet ikke bevist. I vårt samfunn er stressende situasjoner svært vanlige, men i deres flertall utfordrer de ikke utviklingen av anfall. I denne forbindelse er det uklart hvorfor i noen tilfeller stressende situasjoner provosere anfall, og hos andre - ikke.

Alkoholbruk og alkoholavhold er ofte utløsende faktorer for anfall, samt en plutselig stopp av beroligende midler og hypnotika, for eksempel barbiturater eller benzodiazepiner. Mange vanlige medisiner kan forårsake epileptiske anfall, men det er ikke noe bevis på at koffein eller røyking kan provosere anfall, selv om enkelte pasienter opplever individuell følsomhet overfor disse stoffene. Det er rapporter om ekstremt uvanlige provokasjonsfaktorer, for eksempel i enkelte pasienter er anfall forårsaket av visse lukter, musikklyder og til og med tanker. Noen faktorer er feilaktig betraktet som provoserende på grunn av tilfeldighet. Denne muligheten er mer sannsynlig hvis anfallet oppstår mer enn en dag etter virkningen av den påståtte provokasjonsfaktoren, eller hvis anfallet bare en gang dukket opp etter påvirkning av en bestemt faktor. Faktisk forekommer de fleste anfall uten noen provokerende faktorer.