Epilepsi - Behandling

Medikamentell behandling av epilepsi kan eliminere sykdommen fullstendig hos 1/3 av pasientene og redusere hyppigheten betydelig i mer enn halvparten av tilfellene hos den resterende 1/3. Omtrent 60 % av pasientene med høy effekt av antikonvulsiva og oppnåelse av fullstendig anfallskontroll kan til slutt slutte å ta medisinene uten tilbakefall av epilepsien.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Medikamentell behandling av epilepsi

Bromidsalter var det første effektive antiepileptiske legemidlet. Fra 1850 ble bromider brukt i den feilaktige troen at redusert seksuell lyst ville redusere alvorlighetsgraden av epilepsi. Selv om bromider hadde antiepileptiske effekter, var de giftige og gikk ut av bruk da barbiturater ble introdusert 60 år senere. Fenobarbital ble opprinnelig brukt som et beroligende og hypnotikum. Etter hvert ble dets antiepileptiske potensial oppdaget ved en tilfeldighet. Andre antiepileptiske legemidler, vanligvis kjemiske derivater av fenobarbital, ble gradvis tilgjengelige, som fenytoin, utviklet i 1938 og det første ikke-sederende antiepileptiske legemidlet. I mellomtiden ble karbamazepin, introdusert på 1950-tallet, opprinnelig brukt til å behandle depresjon og smerte. Valproinsyre ble opprinnelig bare brukt som et løsemiddel, og dets antiepileptiske egenskaper ble oppdaget ganske tilfeldig da det ble brukt til å løse opp forbindelser som ble testet som antiepileptiske legemidler.

Potensialet for medikamentell behandling av epilepsi testes ved hjelp av eksperimentelle modeller laget på forsøksdyr, for eksempel ved bruk av maksimalt elektrisk støt. I dette tilfellet testes legemidlers evne til å hemme toniske anfall hos mus eller rotter utsatt for elektrisk støt. Evnen til å beskytte mot maksimalt elektrisk støt lar en forutsi legemidlets effektivitet ved partielle og sekundært generaliserte anfall. De antiepileptiske egenskapene til fenytoin ble oppdaget ved hjelp av denne metoden.

Tidlig på 1950-tallet ble etosuksimid vist å være effektivt mot absensanfall (petit mal). Interessant nok, selv om dette legemidlet ikke beskytter mot effektene av maksimalt elektrisk støt, hemmer det anfall indusert av pentylentetrazol (PTZ). Pentylentetrazol-anfall har derfor blitt en modell for å vurdere effekten av antiabsenslegemidler. Epilepsi indusert av andre kramper, som stryknin, pikrotoksin, allylglycin og N-metyl-D-akkapat, brukes også noen ganger til å teste effekten av medikamentell behandling for epilepsi. Hvis et legemiddel beskytter mot anfall indusert av ett middel, men ikke et annet, kan dette indikere selektivitet for visse anfallstyper.

Nyere har kindling-anfall og andre modeller av komplekse partielle anfall blitt brukt til å teste effekten av medikamentell behandling for epilepsi. I kindling-anfallsmodellen leveres elektriske støt via elektroder implantert i dype deler av hjernen. Selv om de elektriske støtene i utgangspunktet ikke etterlater noen gjenværende endringer, oppstår det komplekse elektriske utladninger som har en tendens til å vedvare og føre til anfall når de gjentas over flere dager eller uker. I denne situasjonen sies dyret å være "kindled" (fra det engelske ordet kindling - tenning, kindling). Kindling-anfall brukes til å evaluere effekten av legemidler som kan være nyttige ved temporallapsepilepsi. Siden kainsyre, en analog av glutaminsyre, har en selektiv toksisk effekt på de dype strukturene i temporallappene, brukes den også noen ganger til å lage en modell av temporallapsepilepsi. Noen stammer av rotter og mus brukes til å lage modeller av forskjellige typer epilepsi. Av spesiell interesse i denne forbindelse er opprettelsen av en modell av fravær hos rotter.

Selv om ulike eksperimentelle modeller brukes til å evaluere effekten av epilepsimedisiner for ulike anfallstyper, er det ikke alltid en sammenheng mellom effekten i eksperimentelle modeller og effekten for en bestemt type epilepsi hos mennesker. Generelt sett har legemidler som er effektive i relativt giftfrie doser i flere eksperimentelle modeller av epilepsi en tendens til å være mer effektive i kliniske settinger. Å demonstrere en effekt i en eksperimentell modell er imidlertid bare et nødvendig første skritt mot å teste et legemiddel hos mennesker, og garanterer ikke at legemidlet vil være trygt og effektivt hos menneskelige pasienter.

Utviklingen av antiepileptika har gått gjennom flere stadier. Bromider symboliserer en tid med feilaktige teorier, fenobarbital - en tid med tilfeldige oppdagelser, primidon og meforbarbital - en tid med imitasjon av fenobarbital, fenytoin - en tid med testing av antiepileptika ved bruk av maksimal elektrisk støtteknikk. De fleste nye antiepileptika ble utviklet med sikte på å selektivt påvirke nevrokjemiske systemer i hjernen. Dermed øker vigabatrin og tiagabin den synaptiske tilgjengeligheten av GABA. Den første blokkerer GABA-metabolismen, den andre - gjenopptaket av GABA i nevroner og gliaceller. Virkningen av lamotrigin og remacemid er delvis assosiert med blokkering av glutamatfrigjøring eller blokkering av reseptorene. Virkningen av fenytoin, karbamazepin, valproinsyre, felbamat, lamotrigin og noen andre legemidler er assosiert med en effekt på natriumkanaler i nevroner, som et resultat av at disse kanalene forblir lukket i lengre tid etter inaktivering. Denne forlengelsen hindrer aksonet i å generere det neste aksjonspotensialet for raskt, noe som reduserer hyppigheten av utladninger.

Utviklingen av nye behandlinger for epilepsi i fremtiden vil sannsynligvis være basert på kunnskap om genene som er ansvarlige for utviklingen av epilepsi og deres produkter. Å erstatte forbindelser som mangler som følge av genetisk mutasjon kan skape forutsetninger for å kurere epilepsi, ikke bare undertrykke epilepsi.

Når man velger medikamentell behandling for epilepsi, bør flere aspekter tas i betraktning. Først bør det avgjøres om antiepileptika i det hele tatt skal foreskrives. For eksempel kan noen enkle partielle anfall, som kun manifesterer seg ved parestesi eller minimal motorisk aktivitet, ikke kreve behandling. Selv absensjoner eller komplekse partielle anfall kan ikke kreve behandling hvis de ikke plager pasienten og ikke utgjør en risiko for fall eller skade, og pasienten ikke trenger å kjøre bil eller arbeide i nærheten av farlig maskineri. I tillegg kan et enkelt anfall heller ikke kreve antiepileptika, siden 50 % av personer med generaliserte tonisk-kloniske anfall av ukjent opprinnelse uten endringer i EEG, MR og laboratorieundersøkelser ikke opplever et nytt anfall. Hvis et nytt tilfelle av epilepsi oppstår, bør antiepileptisk behandling startes.

Epilepsibehandling trenger ikke nødvendigvis å være livslang. I noen tilfeller kan medisiner gradvis seponeres. Dette gjelder spesielt når epilepsien har vært fraværende i minst 2–5 år, pasienten ikke har noen strukturelle endringer i hjernen på MR, det ikke er noen identifisert arvelig lidelse (f.eks. juvenil myoklon epilepsi, der epileptisk aktivitet vedvarer hele livet), det ikke er noen historie med status epilepticus, og det ikke er noen epileptisk aktivitet på bakgrunns-EEG. Selv under disse forholdene er det imidlertid én av tre sjanser for at anfallene vil komme tilbake innen 1 år etter at medikamentell behandling for epilepsi er avsluttet. Derfor bør pasienten rådes til ikke å kjøre bil i 3 måneder etter at antiepileptika er avsluttet. Dessverre er mange pasienter nølende med å slutte å ta antiepileptika på grunn av behovet for å begrense kjøringen.

Grunnleggende prinsipper for medikamentell behandling av epilepsi

• Avgjør om det er passende å starte medikamentell behandling.
• Estimer forventet behandlingsvarighet.
• Hvis mulig, ty til monoterapi.
• Foreskriv det enkleste regimet for å ta medisinen.
• Forsterk pasientens vilje til å følge det foreslåtte regimet.
• Velg den mest effektive medisinen med tanke på typen epilepsi.

Regimet for å ta antiepileptika bør være så enkelt som mulig, fordi jo mer komplekst regimet er, desto dårligere følger pasienten det. Dermed er det mye mindre sannsynlig at pasienter bryter behandlingsregimet når de tar medisinen én gang daglig enn når det er nødvendig å ta medisinen to, tre eller fire ganger daglig. Det verste regimet er et som krever at man tar forskjellige legemidler til forskjellige tider. Monoterapi, som er vellykket hos omtrent 80 % av pasienter med epilepsi, er enklere enn polyfarmakoterapi og gjør det mulig å unngå legemiddelinteraksjoner.

Behandling av epilepsi med noen legemidler bør startes gradvis for å unngå bivirkninger. Dette gjelder først og fremst karbamazepin, valproinsyre, lamotrigin, primidon, topiramat, felbamat og vigabatrin – den terapeutiske dosen av disse legemidlene velges gradvis over flere uker eller måneder. Samtidig kan behandling med fenytoin, fenobarbital og gabapentin startes med terapeutiske doser. Behandlingsregimet bør tenkes ut på forhånd og gis skriftlig til pasienter og deres pårørende. I tillegg er det viktig å opprettholde kontakten med pasienten, spesielt i starten av behandlingen, når bivirkninger er mest sannsynlige.

Det kan være utfordrende å bytte medisiner. Hvis dosen av et nytt legemiddel skal økes gradvis, anbefales det vanligvis ikke å stoppe det første legemidlet før den terapeutiske dosen av det nye legemidlet er nådd. Hvis denne forholdsregelen ikke tas, kan pasienten oppleve anfall i overgangsperioden. Ulempen med denne tilnærmingen er økt sannsynlighet for toksisitet på grunn av den overlappende virkningen av de to legemidlene. Pasienter bør advares om muligheten for midlertidige bivirkninger og utvikling av epilepsi når man seponerer tidligere brukte legemidler under behandlingsendringen.

Selv om måling av blodnivåer av legemidler kan være nyttig for å justere behandlingen, bør ikke denne teknikken brukes for ofte. Med mindre pasienten har epilepsi og har tegn på legemiddeltoksisitet, er det vanligvis ikke behov for å overvåke blodnivåene. Når to eller flere legemidler foreskrives, er måling av blodnivåer nyttig i situasjoner der det er nødvendig å bestemme hvilket legemiddel som kan forårsake toksisitet.

Valg av antiepileptisk legemiddel

Karbamazepin eller fenytoin er de foretrukne legemidlene for partiell epilepsi, mens valproinsyre foretrekkes for primært generaliserte anfall, men er noe mindre effektivt enn karbamazepin ved partielle anfall. Fordi effektiviteten til de fleste antiepileptika er sammenlignbar, kan valget tas basert på mulige bivirkninger, brukervennlighet og kostnad. Det bør understrekes at anbefalingene som presenteres gjenspeiler forfatterens mening. Noen anbefalinger for bruk av visse legemidler for visse typer anfall har ennå ikke fått offisiell FDA-godkjenning.

Partielle epileptiske anfall

Karbamazepin og fenytoin er de mest brukte legemidlene for behandling av partielle anfall. Hvis ett av disse legemidlene ikke er effektivt, bør et annet legemiddel vanligvis prøves som monoterapi. Valproinsyre brukes noen ganger som et tredje legemiddel når det brukes som monoterapi. Mer vanlig, hvis verken karbamazepin eller fenytoin er effektivt, brukes ett av disse legemidlene i kombinasjon med valproinsyre, gabapentin, lamotrigin, vigabatrin eller topiramat. Selv om fenobarbital og primidon brukes som adjuvanser eller som andrelinje monoterapi, kan de forårsake betydelig sedasjon. Felbamat kan også være effektivt som monoterapi, men det kan forårsake aplastisk anemi og leverskade.

En sammenligning av fenytoin, karbamazepin, fenobarbital og primidon i en stor klinisk studie viste at alle fire midlene var omtrent like effektive, selv om pasienter som tok primidon hadde større sannsynlighet for å slutte i studien på grunn av døsighet. Totalt sett ga imidlertid karbamazepin den beste kontrollen av epilepsi. Dette resultatet ble senere bekreftet i en annen studie.

Sekundært generaliserte epileptiske anfall

Ved sekundært generaliserte anfall brukes de samme medisinene som ved partielle anfall.

Fravær

Det foretrukne legemidlet ved absens (petit mal) er etosuksimid. Når absens kombineres med tonisk-kloniske anfall, og når etosuksimid er ineffektivt, brukes valproinsyre. På grunn av mulig hepatotoksisitet og relativt høye kostnader er imidlertid ikke valproinsyre det foretrukne legemidlet ved enkel absens. Verken fenytoin eller karbamazepin er effektive ved absens. Dessuten kan disse legemidlene ved denne typen epilepsi forårsake forverring. Lamotrigin er også effektivt ved absens, men denne indikasjonen er ikke offisielt registrert i USA. Selv om benzodiazepiner er nyttige i behandlingen av generaliserte anfall, er bruken av dem begrenset på grunn av den beroligende effekten og mulig reduksjon i effektivitet på grunn av utvikling av toleranse.

Primært generaliserte tonisk-kloniske anfall

Valproinsyre er det foretrukne legemidlet for primært generaliserte tonisk-kloniske anfall, spesielt de med en myoklonisk komponent. Fenytoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin og topiramat kan også være effektive ved denne typen epilepsi.

Myokloniske anfall

Selv om myokloniske anfall responderer bedre på valproinsyre, kan andre legemidler, inkludert benzodiazepiner, lamotrigin og topiramat, også være effektive for denne typen epilepsi.

Atoniske anfall

Atoniske anfall er ofte vanskelige å behandle. Valproinsyre og benzodiazepiner, som klonazepam, kan være effektive ved denne typen epilepsi. Noen nye generasjons legemidler, som lamotrigin, vigabatrin og topiramat, kan også være effektive. Selv om felbamat har vist seg å være effektivt ved atoniske anfall, er bruken begrenset av potensiell toksisitet.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Nevrokirurgisk behandling av epilepsi

Antiepileptika er effektive hos 70–80 % av pasientene. Hos resten oppnår ikke bruk av medisiner god anfallskontroll eller forårsaker uakseptable bivirkninger. Kriteriene for god anfallskontroll er svært vage. I mange amerikanske stater kan ikke en pasient få førerkort hvis han eller hun har hatt minst ett anfall de siste 12 månedene. Derfor kan kriteriet for god anfallskontroll være fravær av anfall i 1 år. Imidlertid er det akseptable kontrollnivået ofte satt for lavt: for eksempel mener mange leger at 1–2 anfall per måned eller flere måneder er akseptabelt. Imidlertid kan selv en enkelt episode med epilepsi ha en betydelig innvirkning på livskvaliteten til en person med epilepsi. I denne forbindelse er epilepsispesialistenes oppgave å innprente hos behandlende leger og pasienter et ønske om bedre anfallskontroll, og ikke bare tilpasning og aksept av begrensningene forbundet med episodiske anfall.

De pasientene med epilepsi som ikke kan kontrollere anfallene med antiepileptika, kan være kandidater for kirurgisk behandling. Det anslås at omtrent 100 000 pasienter med epilepsi i USA er kvalifisert for kirurgisk behandling. Siden det bare utføres noen få tusen operasjoner hvert år i USA, er potensialet for kirurgisk behandling av epilepsi underutnyttet. Selv om de høye kostnadene for kirurgi, som kan nå 50 000 dollar, kan dempe entusiasmen for denne behandlingen, viser økonomisk analyse at kostnadene er tjent inn igjen innen 5 til 10 år etter vellykket operasjon. Hvis personen kommer tilbake i arbeid og kan leve et normalt liv, er kostnadene tjent inn enda raskere. Selv om epilepsikirurgi er en tilleggsbehandling, er det for noen pasienter sannsynligvis den mest effektive måten å eliminere epilepsi fullstendig på.

En forutsetning for vellykket kirurgisk behandling av epilepsi er den nøyaktige lokaliseringen av det epileptiske fokuset. Kirurgi eliminerer vanligvis epilepsi som oppstår i venstre eller høyre mediale temporale strukturer, inkludert amygdala, hippocampus og parahippocampus cortex. Ved bilaterale temporale anfall er kirurgisk behandling umulig, siden bilateral temporallobektomi fører til alvorlig hukommelsessvekkelse med en defekt i både memorering og reproduksjon. Ved kirurgisk behandling er banene for epileptisk aktivitet ikke av avgjørende betydning. Målet for kirurgi er sonen som genererer epileptisk aktivitet - det epileptiske fokuset. Sekundært generaliserte tonisk-kloniske anfall kan bare elimineres hvis fokuset der de oppstår fjernes.

Tinninglappen er det vanligste målet for epilepsikirurgi. Selv om epilepsikirurgi kan utføres med hell på andre lapper i hjernehalvdelene, er målene og omfanget av ekstratemporal kirurgi ikke klart definert. Unntak inkluderer kirurgi for å fjerne lesjoner som forårsaker epilepsi, som kavernøs angiom, arteriovenøse misdannelser, posttraumatiske arr, hjernesvulster, abscesser eller områder med hjernedysplasi.

Før man vurderer temporallappens kirurgi, er det viktig å utelukke tilstander som etterligner epilepsi, som psykogene anfall. I denne forbindelse er EEG viktig fordi det kan bidra til å lokalisere det epileptiske fokuset. Selv om interiktale topper kan indikere plasseringen av fokuset, er de ikke like viktige som den elektriske aktiviteten som registreres ved starten av et epileptisk anfall. Av denne grunn gjennomgår pasienter som er planlagt for kirurgi vanligvis videoelektroencefalografisk overvåking på sykehus for å registrere noen få typiske anfall (vanligvis der antiepileptika seponeres). Prognosen for kirurgisk behandling er mest gunstig når alle anfallene forekommer i samme fokus i den fremre eller midtre delen av en av temporallappene.

En annen viktig del av den preoperative undersøkelsen er MR, som utføres for å utelukke sykdommer som kan være årsaken til anfall, samt for å oppdage mesotemporal sklerose. Selv om mesotemporal sklerose ikke alltid kan oppdages med MR, er dens tilstedeværelse et sterkt argument for at temporallappen er kilden til epilepsi.

Positronemisjonstomografi (PET) er basert på måling av glukoseutnyttelse i hjernen. Pasienten injiseres først intravenøst med 11C-fluorodeoksyglukose, som akkumuleres i hjerneceller. Positronisotopen henfaller på hvert punkt i hjernen der radiofarmaka trenger inn. Tomografisk avbildning brukes til å få et bilde av fordelingen av radioaktiv glukose. Hos omtrent 65 % av pasienter med et epileptisk fokus i tinninglappen akkumuleres mindre glukose i den mellom anfallene enn på motsatt side. Hvis PET utføres under et partielt anfall, absorberer det epileptiske fokuset mye mer glukose enn det samme området i hjernen på motsatt side.

Nevropsykologisk testing utføres for å oppdage svekkelser i den verbale sfæren, vanligvis som reflekterer skade på den dominerende (vanligvis venstre) hjernehalvdelen, eller evnen til å gjenkjenne bilder, ansikter og former, som vanligvis reflekterer skade på høyre hjernehalvdel. Personlighetstesting er også nyttig og muliggjør diagnostisering av depresjon, noe som er svært vanlig hos denne pasientgruppen. Postoperativ psykososial rehabilitering er avgjørende for den generelle suksessen til behandlingen, siden målet, i tillegg til å lindre epilepsi, også er å forbedre livskvaliteten.

Wahl-testen, også kalt intrakarotis amobarbitaltest, utføres for å lokalisere tale- og hukommelsesfunksjonene hos pasienter med epilepsi som skal gjennomgå kirurgisk behandling. Funksjonen til en av hjernehalvdelene slås av ved å injisere amobarbital i halspulsåren. Tale- og hukommelsesfunksjonene kontrolleres 5–15 minutter etter at legemidlet er administrert. I prinsippet kan operasjonen også utføres på temporallappen på den dominante (talemessige) hjernehalvdelen, men i dette tilfellet bør fjerning av neocortex gjøres mye mer forsiktig enn ved inngrep på den subdominante hjernehalvdelen. Global amnesi etter en injeksjon i en av halspulsårene er et farlig signal som indikerer muligheten for alvorlig hukommelsessvekkelse etter operasjonen.

Hos noen pasienter, til tross for at kirurgisk behandling er indisert, er det ikke mulig å lokalisere det epileptiske fokuset tydelig ved hjelp av overflateelektroder, selv med EEG-monitorering. I disse tilfellene er en invasiv prosedyre indisert med implantasjon av elektroder i de områdene av hjernen som antas å generere epileptisk aktivitet, eller plassering av spesielle elektroder i form av et rutenett eller strimler direkte på hjernens overflate. Ved hjelp av disse elektrodene er det også mulig å utføre elektrisk stimulering av individuelle områder av hjernen for å bestemme deres funksjon. Denne nesten heroiske prosedyren brukes i tilfeller der det epileptiske fokuset er lokalisert i nærheten av tale- eller sensorimotoriske soner, og grensene må bestemmes med eksepsjonell nøyaktighet. Elektrodene blir vanligvis liggende på plass i 1 uke og deretter fjernet under operasjonen. Bare et lite antall epilepsipasienter må ty til hjelp av et elektrodernett plassert på hjernens overflate, men omtrent 10–40 % av pasientene trenger invasive metoder for å registrere hjernens elektriske aktivitet.

Kirurgisk behandling av epilepsi er vellykket i omtrent 75 % av tilfellene. Fullstendig bedring er mulig ved seponering av antiepileptika, vanligvis innen 1 år. Noen pasienter foretrekker imidlertid å fortsette å ta antiepileptika. Andre, til tross for fravær av epilepsi, kan fortsatt trenge noen medisiner. Suksessen med kirurgisk inngrep er imidlertid ikke alltid absolutt. Noen pasienter kan ha episodisk tilbakefall av auraer (enkle partielle anfall) eller, sjeldnere, mer omfattende anfall. Hos omtrent 25 % av pasientene er kirurgi ineffektivt, vanligvis på grunn av at det epileptiske fokuset ikke kunne fjernes helt under operasjonen, eller på grunn av multifokalitet i anfallene.

I tillegg til delvis temporallobektomi utføres andre kirurgiske inngrep, men mye sjeldnere. Reseksjon av corpus callosum (kollosotomi, ofte kjent som "split-brain"-kirurgi) innebærer å kutte hovedfiberbunten som forbinder høyre og venstre hjernehalvdel. Denne operasjonen kurerer nesten aldri epilepsi, men den kan bremse anfallsutbruddet og forhindre rask generalisering, noe som gir pasienten muligheten til å beskytte seg mot de mulige konsekvensene av et anfall. Kollosotomi utføres derfor primært for å unngå skade under anfall, ikke for å eliminere dem.

Hemisfærektomi innebærer å fjerne mesteparten av en av hjernehalvdelene. Denne radikale prosedyren utføres hos individer (vanligvis barn) med alvorlig hemisfærisk skade eller Rasmussens encefalitt, der lokal hemisfærisk skade utvikler seg over en årrekke. Selv om barnet vil ha hemiparese etter operasjonen, er god gjenoppretting av funksjon vanlig hvis operasjonen utføres før 10 år. Slike barn beholder vanligvis bare noe klønete hånd og en lett halting.

Kirurgisk behandling av epilepsi er indisert hos pasienter med epilepsidiagnose uten tvil, med fokale anfall og antagelig et epileptisk fokus i en av tinninglappene. Pasienten må være tilstrekkelig motivert til å gjennomgå kirurgi. Dette utføres kun i tilfeller der en reduksjon i epilepsitilfeller kan føre til en betydelig endring i livsstil. Samtidig bør pasienter informeres om muligheten for alvorlige komplikasjoner, som observeres i omtrent 2 % av tilfellene. Kirurgisk behandling tyr kun til tilfeller der medikamentell behandling er ineffektiv. Kriteriene for ineffektivitet av medikamentell behandling endrer seg imidlertid etter hvert som utvalget av antiepileptika utvides. Tidligere, hvis en pasients epilepsi ikke kunne kontrolleres med fenytoin, fenobarbital og karbamazepin, ble vedkommende ansett som en kandidat for kirurgisk inngrep. Med fremveksten av en hel gruppe nye legemidler oppstår spørsmålet: bør en pasient henvises til kirurgi først etter at vedkommende har gjennomgått prøvebehandling med alle disse legemidlene? Siden dette kan ta 5–10 år, er det usannsynlig at det er verdt å utsette kirurgi så lenge. I praksis kan de fleste pasienter med komplekse partielle anfall som ikke responderer på karbamazepin eller fenytoin, få hjelp ved å legge til ett av de nye legemidlene, selv om dette ikke alltid resulterer i fullstendig anfallsfrihet. De fleste epileptologer anbefaler nå å bare prøve ett eller to av de nye legemidlene før de henviser en pasient til operasjon.

Ketogen diett for epilepsi

Tidlig på 1900-tallet ble det bemerket at tilfeller av epilepsi avtar under faste. Det ketogene kostholdet er utformet for å imitere de biokjemiske endringene som skjer under faste. Det innebærer å frata hjernen karbohydrater ved å gi lave nivåer av karbohydrater i maten som konsumeres, samtidig som man konsumerer et høyt nivå av lipider og proteiner. Som et resultat av de biokjemiske endringene som skjer, blir hjernen mer motstandsdyktig mot epilepsi. Selv om effekten av det ketogene kostholdet, som oppnås i en rekke tilfeller, er mye annonsert, fører det ikke til bedring hos de fleste pasienter. Studier viser at det ketogene kostholdet er mer effektivt hos barn under 12 år med fallanfall (atoniske eller toniske anfall) og mindre effektivt etter puberteten. Delvis overholdelse av dietten gir ikke resultater - for å oppnå suksess er det nødvendig å strengt følge alle kravene. Sikkerheten til det langsiktige kostholdet er ikke fastslått. Det kan føre til økte nivåer av triglyserider og kolesterol i blodet, hemme vekst og føre til avkalking av bein. I noen tilfeller, hvis effekten er god, kan dietten seponeres etter 2 år. Dietten kan kombineres med bruk av antiepileptika, men kan også brukes som eneste behandlingsmetoden. Kosthold under oppsyn av erfarent medisinsk personell er en obligatorisk betingelse for bruk av denne behandlingsmetoden.

Biofeedback for behandling av epilepsi

Det har vært en rekke forsøk på å bruke ulike former for biofeedback for å behandle epilepsi. Den enkleste formen bruker spesielle maskiner for å hjelpe pasienter med å kontrollere muskelspenning eller kroppstemperatur, noe som kan være nyttig for noen pasienter med epilepsi. En annen form for biofeedback bruker EEG for å trene pasienter til å endre visse egenskaper ved EEG-en sin. Selv om biofeedback-teknikker er ufarlige, har ikke effektiviteten blitt bevist i kontrollerte kliniske studier.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]