Epilepsi: diagnose

Den mest informative diagnostiske metoden for epilepsi er en grundig historie og detaljert informasjon om manifestasjoner av anfall. Ved fysisk og nevrologisk undersøkelse skal det tas særlig hensyn til identifisering av nevrologiske symptomer som kan indikere etiologi og lokalisering av epileptisk fokus. Men i epilepsi er historien viktigere enn fysisk undersøkelse.

Laboratorieblodprøver utføres for å fastslå infeksiøse eller biokjemiske årsaker til anfall, samt baselineverdier for hvitt og rødt blod, blodplateantal, funksjonslister og nyrer før du foreskriver anti-epileptiske legemidler. Lumbar punktering kan være nødvendig for å utelukke meningitt.

Strukturelle forandringer i hjernen som kan forårsake epileptiske anfall - for eksempel tumorer, hematomer, cavernøse angiomer, arteriovenøs misdannelse, abscess, dysplasi eller langvarig stroke - kan kreve en neuroimaging studie. MR er mer informativ i epileptiske anfall enn CT, da det kan oppdage skjulte strukturelle endringer, inkludert mesotemporal sklerose, som manifesteres av atrofien av hippocampus og en økning i intensiteten av signalet fra den på T2-vektede bilder.

Mesothemporal sklerose (MTS) er ofte funnet hos pasienter med temporal lobe epilepsi. I denne forbindelse er spørsmålet omtalt - om det er årsaken eller konsekvensen av anfall. Selv om det i laboratoriedyr utvikles MTS etter gjentatte temporære anfall, er det bare noen få menneskelige observasjoner med MR i dynamikk, som bekrefter muligheten for utseende og utvikling av MTS-tegn med gjentatte anfall. På den annen side kan hypoksi og iskemi forårsake forandringer i hippocampus, lik de som er observert i MTS, før anfall oppstår. Under alle omstendigheter er MTS en meget nyttig nevroimagerende markør for temporal epilepsi, noe som gjør det mulig å etablere lokaliseringen av epileptisk fokus. Dette kan imidlertid ikke tjene som bevis på at alle epileptiske anfall i denne pasienten genereres i denne bestemte sonen.

EEG har en spesielt viktig diagnostisk verdi i epilepsi. EEG er en registrering av fluktuasjoner i tid av elektriske potensialer mellom to punkter. Vanligvis registreres EEG med 8-32 par elektroder plassert over forskjellige deler av hodet. Registrering av elektrisk aktivitet skjer vanligvis innen 15-30 minutter. Ideelt sett er EEG ønskelig å registrere både under våkenhet og under søvn, siden epileptisk aktivitet bare kan oppstå i døsighet eller grunne søvn. Spesialister i EEG tolker dataene sine, tar hensyn til total spenning, symmetri av aktiviteten til de aktuelle hjernens områder, frekvensspektret, tilstedeværelsen av visse rytmer, for eksempel en alfytytme med en frekvens på 8-12 / s i hjernens bakside, tilstedeværelse av fokale eller paroksysmale forandringer. Fokale endringer kan oppdages i form av langsomme bølger (for eksempel deltaaktivitet med en frekvens på 0-3 / s eller theta-aktivitet med en frekvens på 4-7 / s) eller i form av en reduksjon i EEG-spenningen. Paroksysmal aktivitet kan manifesteres ved tilstedeværelse av topper, skarpe bølger, toppbølge-komplekser, endringer som følger med epileptiske anfall.

Vanligvis er et EEG sjelden mulig å ta av under et anfall. Derfor, i de tilfeller hvor anfallet må fastsettes for å klargjøre lokaliseringen av epileptisk fokus, mens det planlegges tiltak, er det nødvendig med langvarig EEG-registrering. Video- og lydopptak kan synkroniseres med EEG for å avsløre korrespondansen mellom atferdsfenomener og elektrisk aktivitet. I noen tilfeller, før kirurgisk inngrep, er det nødvendig å ty til invasiv EEG-opptak ved hjelp av intrakranielle elektroder.

EEG-data tatt av seg selv kan ikke tjene som grunnlag for diagnostisering av epilepsi. EEG er bare en ekstra studie som bekrefter historikkdataene. Det bør huskes at enkelte individer viser patologiske topper på EEG, men aldri anfall, og derfor kan de ikke diagnostiseres med epilepsi. Tvert imot, hos pasienter med epilepsi i interictalperioden, kan EEG være normalt.

Imitasjon av epilepsi

Noen stater kan manifestere patologiske bevegelser, opplevelser, tap av reaktivitet, men de er ikke forbundet med en patologisk elektrisk utladning i hjernen. En synkope kan således feilaktig betraktes som et epileptisk anfall, selv om det i et typisk tilfelle ikke er ledsaget av en så lang periode med anfall. En kraftig reduksjon i hjernens perfusjon kan forårsake symptomer som epilepsi. Hypoglykemi eller hypoksi kan forårsake forvirring, som ved epileptiske anfall, og hos enkelte pasienter kan det være vanskeligheter med differensialdiagnose av anfall med alvorlige migreneangrep, ledsaget av forvirring. Transient global amnesi manifesteres ved et plutselig og spontant tap av evnen til å huske ny informasjon. Det kan skille seg fra komplekse partielle anfall med varigheten (flere timer) eller av integriteten til alle andre kognitive funksjoner. Søvnforstyrrelser som narkolepsi, katapleksi eller overdreven søvnighet i dag kan også lignes på epileptiske anfall. Ekstrapyramidale lidelser, som tremor, tics, dystoniske stillinger, chorea, er noen ganger feilaktig for enkle motoriske partielle anfall.

[1], [2], [3]

Betingelser som etterligner epilepsi

Det er mange kliniske bilder og klassifikasjoner, men de kan ikke anses som tilfredsstillende. Spesielt har det vist seg at schizofreni er vanlig blant pasienter med epilepsi enn hos pasienter med andre kroniske nevrologiske forstyrrelser, for eksempel migrene. Teoretisk sett kan de alle være knyttet til forbrytelser. Litteraturen beskriver følgende tilstander:

1. Hallusinasjoner og / eller alvorlige følelsesmessige lidelser som oppstår på grunn av et anfall: under aura eller under en av de andre bevissthetsproblemer.
2. Paranoide hallusinasjonsforstyrrelser etter grand mal-anfall, som varer to til tre uker og ledsaget av stupefaction.
3. Forløpende skizofreni-lignende episoder endte av seg selv og observert mellom anfall. De kan variere sterkt fra tilfelle til tilfelle: Noen pasienter beholder full bevissthet, mens i andre er bevisstheten "skyet". Noen har amnesi, og noen husker godt. I noen er unormal EEG notert, mens i andre, normaliserer EEG (og blir unormalt med opphør av psykose). Noen effekter skyldes terapi.
4. Kronisk schizofreni-lignende psykose, identisk med paranoid skizofreni. Beskrevet i forbindelse med en lang epilepsihistorie (vanligvis temporal), som varer mer enn 14 år.
5. Affektive lidelser. Det ser ut til at disse forstyrrelsene er mer vanlige hos personer med temporal epilepsi. De er vanligvis korte i tid og komplett av seg selv. Affective og schizoaffective psykoser forekommer også. Likevel må det huskes at selvmordssatsene er forhøyet blant personer med epilepsi.
6. besvimelse
7. Søvnforstyrrelser (narkolepsi, katapleksi, overdreven søvnighet i dag)
8. Iskemiske angrep
9. Hjerte rytmeforstyrrelser
10. Gipoglikemiya
11. Flyuksiya
12. Migrene angriper med forvirring
13. Transit Global Amnesia
14. vestibulopathy
15. Gjær hyperkinesis, tics, dystoni
16. Panikkanfall
17. Ikke-epileptiske anfall (psykogene anfall, pseudo-anfall)

Psykogene forhold er også vanskelig å skille fra epileptiske anfall. Slike forhold inkluderer panikkanfall, hyperventilasjon, episodisk tap av kontrollsyndrom (raserangrep, intermitterende eksplosiv lidelse), samt psykogene anfall, noe som kan være spesielt vanskelig å skille fra ekte epileptiske anfall. I angrep av å holde pusten (affektive åndedrettsanfall), holder barnet i en tilstand av sinne eller frykt pusten, blir blå, mister bevissthet, etter hvilket tråkking er mulig. Nattgrusker er preget av en plutselig ufullstendig oppvåkning fra en sovende tilstand med et piercing gråt og forvirring. Selv om pustenes holdbarhet og nattlig frykt gjør foreldrene skeptiske, er det gunstige forhold. Psykogene anfall kalles også psykosomatiske anfall, pseudo-anfall eller ikke-epileptiske anfall. De blir provosert av underbevisst konflikt. I de fleste tilfeller er et ikke-epileptisk anfall ikke en bevisst simulering av et anfall, men en underbevisst psykosomatisk respons på stress. Behandling av psykogene anfall består i psykologisk rådgivning og atferdsterapi, og ikke ved bruk av anti-epileptiske legemidler. Videoelektrofalfografisk overvåkning er vanligvis nødvendig for å bekrefte diagnosen av psykogene anfall, siden endringene som vanligvis observeres under et epileptisk anfall, er fraværende under psykogene anfall. Siden anfall som etterligner epileptiske anfall kan være vanskelig å skille fra sanne epileptiske anfall, har noen pasienter som feilt diagnostisert epilepsi, blitt behandlet utilstrekkelig i mange år ved å ta anti-epileptiske legemidler. Å få detaljert informasjon om angrepetes natur er nøkkelen til diagnosen pseudo-fit. Samtidig bør spesiell oppmerksomhet rettes mot prodroma, stereotype, varighet av angrepene, situasjonen de oppstår i, de provokerende faktorene, pasientens oppførsel under angrepene.

[4], [5], [6]