Epilepsi - diagnose

Den mest informative diagnosemetoden ved epilepsi er en grundig innsamling av anamnese og detaljert informasjon om manifestasjonene av anfall. Under fysisk og nevrologisk undersøkelse bør man legge spesiell vekt på å identifisere nevrologiske symptomer som kan indikere etiologien og lokaliseringen av det epileptiske fokuset. Ved epilepsi er imidlertid anamnese viktigere enn fysisk undersøkelse.

Laboratorieblodprøver utføres for å bestemme infeksiøse eller biokjemiske årsaker til anfall, samt baseline hvite og røde blodlegemer, blodplatetall og blod- og nyrefunksjon før forskrivning av antiepileptika. En lumbalpunksjon kan være nødvendig for å utelukke hjernehinnebetennelse.

Nevroavbildning kan være nødvendig for å oppdage strukturelle endringer i hjernen som kan være årsaken til anfall, som svulster, hematomer, kavernøse angiomer, arteriovenøse misdannelser, abscesser, dysplasi eller tidligere hjerneslag. MR er mer nyttig for anfall enn CT fordi den kan oppdage subtile strukturelle endringer, inkludert mesotemporal sklerose, som manifesterer seg som hippocampusatrofi og økt signalintensitet på T2-vektede bilder.

Mesotemporal sklerose (MTS) forekommer ofte hos pasienter med temporallapsepilepsi. I denne forbindelse er spørsmålet om det er en årsak til eller en konsekvens av anfall mye omdiskutert. Selv om MTS utvikler seg etter gjentatte temporallapsanfall hos forsøksdyr, finnes det bare isolerte observasjoner hos mennesker med dynamisk MR som bekrefter muligheten for forekomst og utvikling av MTS-tegn under gjentatte anfall. På den annen side kan hypoksi og iskemi forårsake endringer i hippocampus som ligner på de som observeres ved MTS før anfallene starter. Uansett er MTS en svært nyttig nevroavbildningsmarkør for temporallapsepilepsi, som gjør det mulig å lokalisere det epileptiske fokuset. Dette kan imidlertid ikke tjene som bevis på at alle epileptiske anfall hos en gitt pasient genereres i dette området.

EEG er av spesiell diagnostisk betydning ved epilepsi. EEG er en registrering av tidsmessige svingninger i elektriske potensialer mellom to punkter. Vanligvis registreres EEG ved hjelp av 8–32 par elektroder plassert over forskjellige områder av hodet. Elektrisk aktivitet registreres vanligvis i 15–30 minutter. Ideelt sett bør EEG registreres både under våkenhet og under søvn, siden epileptisk aktivitet bare kan manifestere seg i en tilstand av døsighet eller lett søvn. EEG-spesialister tolker dataene og tar hensyn til den totale spenningen, symmetrien av aktiviteten i de tilsvarende områdene i hjernen, frekvensspekteret, tilstedeværelsen av visse rytmer, for eksempel alfarytmen med en frekvens på 8–12/s i de bakre delene av hjernen, tilstedeværelsen av fokale eller paroksysmale endringer. Fokale endringer kan vises som langsomme bølger (f.eks. deltaaktivitet ved 0–3/s eller thetaaktivitet ved 4–7/s) eller som redusert EEG-spenning. Paroksysmal aktivitet kan vises som pigger, skarpe bølger, pigg-bølge-komplekser og endringer som følger med epileptiske anfall.

Vanligvis er det sjelden mulig å ta opp et EEG under et anfall. Derfor, i tilfeller der et anfall må tas opp for å avklare lokaliseringen av det epileptiske fokuset når man planlegger et kirurgisk inngrep, er langtids-EEG-opptak nødvendig. Video- og lydopptak kan synkroniseres med EEG for å identifisere samsvaret mellom atferdsfenomener og elektrisk aktivitet. I noen tilfeller må invasiv EEG-opptak ved bruk av intrakranielle elektroder brukes før kirurgisk inngrep.

EEG-data tatt alene kan ikke tjene som grunnlag for å diagnostisere epilepsi. EEG er kun en tilleggsstudie som bekrefter anamnesedataene. Det bør tas i betraktning at noen personer har unormale topper på EEG, men aldri får anfall, og derfor ikke kan diagnostiseres med epilepsi. Hos pasienter med epilepsi kan derimot EEG være normalt i den interiktale perioden.

Simulering av epilepsi

Noen tilstander kan innebære unormale bevegelser, følelser og tap av reaktivitet, men de er ikke assosiert med unormal elektrisk utladning i hjernen. Dermed kan synkope feilaktig vurderes som et epileptisk anfall, selv om det i et typisk tilfelle ikke er ledsaget av en så langvarig periode med kramper. En kraftig reduksjon i cerebral perfusjon kan forårsake symptomer som ligner på epilepsi. Hypoglykemi eller hypoksi kan forårsake forvirring som ved et epileptisk anfall, og hos noen pasienter kan det være vanskeligheter med differensialdiagnose av anfall fra alvorlige migreneanfall ledsaget av forvirring. Forbigående global amnesi er et plutselig og spontant forbigående tap av evnen til å huske ny informasjon. Det kan skilles fra komplekse partielle anfall ved varigheten (flere timer) eller ved bevaring av alle andre kognitive funksjoner. Søvnforstyrrelser som narkolepsi, katapleksi eller overdreven søvnighet på dagtid kan også ligne epileptiske anfall. Ekstrapyramidale lidelser som tremor, tics, dystoniske stillinger og chorea blir noen ganger forvekslet med enkle motoriske partielle anfall.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tilstander som etterligner epilepsi

Det finnes mange kliniske bilder og klassifiseringer, men de kan ikke anses som tilfredsstillende. Spesielt har det blitt vist at schizofreni er vanligere blant pasienter med epilepsi enn blant pasienter som lider av andre kroniske nevrologiske lidelser, som migrene. Teoretisk sett kan alle disse være assosiert med begåelse av kriminalitet. Følgende tilstander er beskrevet i litteraturen:

1. Hallusinasjoner og/eller alvorlige emosjonelle forstyrrelser som oppstår i forbindelse med anfallet: under auraen eller under en av de andre bevissthetsforstyrrelsene.
2. Paranoide hallusinatoriske tilstander etter grand mal-anfall, som varer i to til tre uker og er ledsaget av bevissthetstoppheting.
3. Forbigående schizofrenilignende episoder som slutter av seg selv og oppstår mellom anfallene. De kan variere mye fra tilfelle til tilfelle: noen pasienter forblir ved full bevissthet, mens andre er «uklare». Noen har hukommelsestap, mens andre husker alt perfekt. Noen har et unormalt EEG, mens hos andre normaliseres EEG-et (og blir unormalt etter hvert som psykosen går over). Noen effekter er behandlingsrelaterte.
4. Kroniske schizofrenilignende psykoser, identiske med paranoid schizofreni. Beskrevet i forbindelse med en lang historie med epilepsi (vanligvis temporal), som varer i mer enn 14 år.
5. Affektive lidelser. Det ser ut til at disse lidelsene er vanligere hos personer med temporallapsepilepsi. De er vanligvis kortvarige og selvbegrensende. Affektive og schizoaffektive psykoser forekommer også. Det er imidlertid viktig å huske at selvmordsraten er høyere blant personer med epilepsi.
6. Besvimelse
7. Søvnforstyrrelser (narkolepsi, katapleksi, overdreven søvnighet på dagtid)
8. Iskemiske anfall
9. Forstyrrelser i hjerterytmen
10. Hypoglykemi
11. Fluksjon
12. Migreneanfall med forvirring
13. Forbigående global hukommelsestap
14. Vestibulopatier
15. Skjelvende hyperkinesi, tics, dystoni
16. Panikkanfall
17. Ikke-epileptiske anfall (psykogene anfall, pseudo-anfall)

Psykogene tilstander er også vanskelige å skille fra epileptiske anfall. Disse tilstandene inkluderer panikkanfall, hyperventilering, episodisk tap av kontrollsyndrom (raserianfall, intermitterende eksplosiv lidelse) og psykogene anfall, som kan være spesielt vanskelige å skille fra ekte epileptiske anfall. Ved pusteholdende anfall (affektive respiratoriske anfall) holder barnet, i en tilstand av sinne eller frykt, pusten, blir blått, mister bevisstheten, hvoretter rykninger er mulige. Nattskrekk kjennetegnes av en plutselig, ufullstendig oppvåkning fra søvn med et gjennomtrengende skrik og forvirring. Selv om pusteholdende anfall og nattskrekk forårsaker bekymring hos foreldre, er dette godartede tilstander. Psykogene anfall kalles også psykosomatiske anfall, pseudo-anfall eller ikke-epileptiske anfall. De provoseres av en underbevisst konflikt. I de fleste tilfeller er et ikke-epileptisk anfall ikke en bevisst simulering av et anfall, men en underbevisst psykosomatisk reaksjon på stress. Behandling av psykogene anfall består av psykologisk rådgivning og atferdsterapi, ikke bruk av antiepileptika. Videoelektroencefalografisk overvåking er vanligvis nødvendig for å bekrefte diagnosen psykogene anfall, siden endringene som vanligvis observeres ved et epileptisk anfall ikke er tilstede ved et psykogent anfall. Siden anfall som etterligner epileptiske anfall kan være vanskelige å skille fra ekte epileptiske anfall, blir noen pasienter som feildiagnostiseres med epilepsi utilstrekkelig behandlet med antiepileptika i mange år. Det er avgjørende å innhente detaljert informasjon om anfallets art for diagnosen pseudoanfall. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot prodromets art, stereotypi, anfallsvarighet, situasjonen de oppstår i, provoserende faktorer og pasientens atferd under anfall.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]