Kronisk interstitial nefritis

Kronisk interstitiell nefritt - polietiologic sykdom, en større manifestasjon av hvilke er ikke-destruktiv abacterial betennelse av interstitielt nyre margvevet sjikt med en fremgangsmåte som omfatter rør, blod og lymfe fartøy renal stroma.

Årsaker til utvikling av kronisk interstitial nephritis:

1. Metabolisk (enhver metabolsk lidelse, ledsaget av økt utskillelse av metabolitter med urin).
2. Infeksjoner - tuberkulose, leptospirose, iersiniose, kronisk aktiv hepatitt.
3. Langsiktig bruk av rusmidler som analgin, acetylsalisylsyre, fenacetin, indometacin; Legemidler som brukes til epilepsi, tuberkulose.

Kronisk interstitial nephritis hos barn er mer vanlig enn akutt. Før detekteringen av endringer i urinen tar det ofte en lang latent periode. I de fleste tilfeller blir det diagnostisert ved et urinprøve som en kontroll etter de overførte sykdommene eller når det er registrert hos en barneinstitusjon. Følgende predisponerende faktorer bidrar til dannelsen av kronisk interstitial nephritis:

1. Dysembryogenese av nyrevevet.
2. Uregelmessigheter i urinsystemet.
3. Hypoimmune forhold.
4. Brudd på eliminasjonsfunksjonen i makrofag-fagocytiseringssystemet.
5. Krenkelse av nyrehemo- og urodynamikk (økt mobilitet av nyrene, abnormaliteter i nyrekarene).
6. Salter av tungmetaller - bly, kadmium, kvikksølv, strålingsforgiftning.
7. Innføring av seromer, vaksiner.

Det betyr ikke så mye dosen av stoffet som varigheten av administrasjonen og følsomheten for den. Det er fastslått at i interstitialt vev av nyrenes medulla utvikler immunbetennelse, allergisk ødem.

I følge opprinnelsen er morfologiske manifestasjoner og utfall, interstitial nefrit, delt inn i akutt og kronisk.

Patogenese av kronisk interstitial nefritt . I hjertet av den patologiske prosessen er progressiv sklerose interstitium, kompresjon og atrofi av tubuli, sekundær lesjon av glomeruli. Viktigere i patogenesen er metabolske sykdommer, giftige effekter enn immun.

Etablere en kronisk interstitial nefrit kan bare morfologisk.

Symptomer på kronisk interstitial nephritis . I begynnelsen er symptomene svake. Som utvikling av patologiske prosesser i nyrene ser symptomer på rus, lår, magesmerter og lumbal region. Klager av svakhet, tretthet. Polyuria er karakteristisk. I studien av urin - moderat proteinuri, mikrohematuri, abakteriell leukocyturi. Med dismetabolisk kronisk interstitial nefritis - i urinkrystallinien. Sykdommen utvikler seg sakte. Det er anemi og mild labil hypertensjon. Det er en forverring av brudd på tubulære funksjoner av nyrene. Reduksjon av urinens optiske tetthet, et brudd på konsentrasjonsfunksjonen av nyrene, en økning i nivået av beta _2- mikroglobulin; reduksjon av sekretoriske og ekskretoriske funksjoner, reduksjon av titrert surhet, utskillelse av ammoniakk i urin.

Det er et brudd på osmotisk konsentrasjon. Dysfunksjon av tubuli kan manifesteres av en reduksjon i reabsorpsjon, noe som fører til tap av salt. Glomerulær filtrering er bevart. Sykdommen har pågått i mange år.

Videre bestemmes klinikken av progressive rørformede lidelser. Styr nyrenes manglende evne til normalt å konsentrere urinen. Denne tilstanden kalles noen ganger nefrogen diabetes, siden økt urinering resulterer i polydipsi, nyre tubulær acidose og tilhørende kalsium tap økning. Klinisk fører dette til utvikling av muskel svakhet, osteodystrofi, vekstretardasjon. Et syndrom med "saltløsende nyre" kan utvikle seg - saltutarmning, hypotensjon og vaskulær kollaps, som minner om binyrebarkinsuffisiens, er mulig. Ytterligere progresjon øker reduksjonen i nyrefunksjon og utvikling av kronisk nyresvikt.

Kronisk nyresvikt hos barn vises i flere år, men med en smertestillende nyre kan det oppstå tidligere, 5-7 år etter de første tegn på sykdommen.

Diagnose av kronisk interstitial nephritis . Langvarig latent periode før påvisning av urinssyndrom, lymfocytisk karakter av leukocyturi, polyuri, hypostenuri, økt utskillelse av beta _2- mikroglobulin.

Kliniske symptomer er noen ganger mager. Mindre endringer i urin, anemi, mild hypertensjon, labil. Ødem, som regel, skjer ikke. Noen ganger kan det forekomme en økning i ureainnholdet i blodserumet.

Klager forblir på svakhet, tretthet, kjedelig smerte i lumbalområdet. Karakterisert av polyuria med lav relativ tetthet av urin. Urinsyndromet er moderat uttalt. Protein i urin er ikke mer enn 1,0-3,0 g / dag, mikrohematuri og liten leukocyturi. Uttrykket leukocyturi, som regel, skjer ikke.

For å diagnostisere kronisk interstitiell nefritt metabolske opprinnelse er viktig å ha en allergisk tilstander, ofte - overvekt, dizuricheskih forstyrrelser ikke er ledsaget av begynnelsen av urinsediment endringer, høy optisk tetthet av urin, kalsiumoksalat krystalluri og forbedret utskillelse av oksalat eller urat.

Kronisk interstitial nephritis på bakgrunn av nyre-dysplasi er preget av en tidligere utvikling av hypertensjon og nedsatt nyrefunksjon.

Kronisk interstitiell nefritt forårsaket av TB-infeksjon utvikler seg på bakgrunn av tuberkulose rus, viser en positiv Mantoux test, en indikator på skade på nøytrofiler ved inkubering med tuberkulin øket til 0,15; Det finnes ingen ekstrarale manifestasjoner. I studien av urin - den største proteinuri, mikrohematuri. I cytomasker fra urin er mengden lymfocytter og monocytter totalt mer enn 75 %. Fraværet av mykobakterier i urinen under studiet av bakterioskopi og såing på Levenshtein-Jensen-fasen. Barn som er syke og smittet med tuberkulose, spesielt i tre eller flere år, bør screenes for mulig kronisk interstitial nefritt.

Kronisk interstitial nephritis i bakgrunnen av kronisk glomerulus eller pyelonefrit er vanskeligest for diagnose, siden de oppnådde endringene regnes som en forverring av løpet av den underliggende sykdommen. Samtidig er tidsbestemt gjenkjenning av interstitial nefritt i nephropathies ekstremt viktig; dets forekomst indikerer iatrogen nyreskader, som krever kansellering, i stedet for å styrke terapien. Morfologisk bekreftelse er av stor betydning i diagnosen. I pyelonefrit utvikler tubulo-interstitial nefrit ofte mot bakgrunnen av akutt respiratorisk infeksjon og administrering av antibiotika. Prosessen fortsetter som neoligurisk nyresvikt. En spesiell egenskap er bevaring av interstitial betennelse med en reduksjon i graden av kreatinemi.

Hos pasienter med kronisk glomerulonefritt tubulær nefritt forekommer ofte som mot SARS og antibiotika.

Den særegne er reversibiliteten av neoligurisk nyresvikt, men med en viss reduksjon i nyrens konsentrasjonsfunksjon og etter eliminering av alvorlighetsgraden av prosessen; mangel på fullstendig reversibilitet, er pålitelig test for å påvise tidlige tegn på interstitiell nefritt bestemmelse av beta- ₂ mikroglobulin, noe som øker urinutskillelsen i de første dagene av sykdommen og minsker når den omvendte utviklingsprosessen.

Behandling av kronisk interstitial nephritis.

Det er viktig å redusere eller helt stoppe innflytelsen fra faktorer som forårsaker og vedlikeholder betennelse i nyrens stroma.

Kostholdet bør ta hensyn til metabolske sykdommer. For å korrigere oksalat-kalsiummetabolismen, er en potetkål diett foreskrevet. Hvis du har en historie med matallergi - hypoallergene.

Med en hvilken som helst etiologi av kronisk interstitial nefritis, er matvarer som irriterer nyrene rørformet apparatet ekskludert fra forbruk: forplikte allergener, krydder, marinader, røkt produkter; urter som har en skarp smak (hvitløk, løk, koriander). Væsken er ikke mindre enn 1 l / m ^{2 av} kroppsoverflaten. Med alkalisk urinreaksjon, fargestoff (1-2 tabletter daglig før måltider i en måned). Forbedring av mikrosirkulasjon - trental, curantil, theonikol.

Prognosen for akutt interstitial nefritt er gunstig. I kronisk interstitial nephritis avhenger årsaken. Klinisk oppfølging i akutt interstitial nephritis utføres i et år med urinanalyse hver måned, fritt fra forebyggende vaksinasjoner, injeksjoner av gammaglobulin. Nefrotoksiske stoffer er ekskludert. I kronisk interstitial nephritis dispensar observasjon av en barnelege og en nephrologist opp til 18 år med etterfølgende overføring til et voksent nettverk.

Forebygging av interstitial nefritt. Analyse av stamtavlen når legen besøker nyfødte. Med belastet arvelighet for dysmetabolske nefropatier, utarbeidelse av en plan for forebyggende tiltak. Formål med et rasjonelt kosthold og tilstrekkelig drikkeregime. Urinprøve for hver sammenhengende sykdom, før og etter forebyggende vaksinasjoner. Gjennomføring av kurs av membranstabiliserende midler og aktivatorer av intracellulær metabolisme, sanering av kronisk infeksjonsfokus, eliminering av hypotermi og overdreven fysisk anstrengelse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],