Hepatitt C hos barn i det første leveåret

Det er helt klart at barnets oppkjøp av hepatitt C i det første år av livet er mest sannsynlig hos moren.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Fører til Hepatitt C hos barn i det første leveåret

Årsaker til hepatitt C hos barn i det første år av livet

Sannsynligheten for et spedbarn hepatitt B-virus-infeksjon fra moder å ha noen form for HCV-infeksjon er høy, men når den forekommer naturlig overføring av viruset - in utero, under fødselen eller etter fødsel, ved nær kontakt - ennå ikke klar. I tillegg har kliniske varianter av hepatitt C i denne aldersgruppen ikke blitt studert.

Hos spedbarn født til mødre med kronisk hepatitt C ble det i flere tilfeller observert utvikling av hepatitt C. I dette tilfellet ble babyer født med tilstedeværelse av anti-HCV og fravær av symptomer på hepatitt; i fremtiden, i den 6.-12. Måned i livet utviklet de hepatitt C i en anemi med etterfølgende kronisering av prosessen.

T. Kuroki et al. (1993) fant en høy forekomst (33%) av overføring av HCV-infeksjon til spedbarn fra mødre med HCV; mens forskere mener at infeksjon av barn forekommer mest sannsynlig under fødsel eller i de første månedene av livet, når det er nær kontakt mellom mor og barn.

Forekomsten av perinatal infeksjon med hepatitt C-virus er 7,2%, og i kombinasjon med en moder CHC med HIV-infeksjon øker til 14,8%.

M. Giovannnini et al. (1990), observert 25 par-en anti-HCV-positiv morfødt, ble alle babyer funnet å ha anti-HCV i blodserumet, forsvinner i de neste 2-4 månedene av livet. Hos 11 barn i alderen 6-12 måneder oppstod anti-HCV igjen, noe som ble ansett som serokonversjon som følge av HCV-infeksjon. Ved undersøkelsen av anamnesen ble det funnet at 6 av 11 barn i alderen 3-12 uker med livet registrerte økt ALT-aktivitet, som ikke ble gitt oppmerksomhet.

De presenterte dataene er tvetydige, men vitner likevel om at vertikal overføring av hepatitt C-viruset fra moren er mulig; med stor sannsynlighet for dannelse av primær kronisk hepatitt.

[9], [10], [11], [12], [13],

Symptomer Hepatitt C hos barn i det første leveåret

Symptomer på hepatitt C hos barn i det første år av livet

Under klinisk tilsyn var det 41 barn i alderen 2 måneder til 1 år som gikk inn i klinikken med en diagnose av viral hepatitt. Således i 2 barn (4,9%) ble verifisert hepatitt A, i 15 (36,6%) - hepatitt B, i 17 (41,5%) - Hepatitt C i 3 (7,3%) - cytomegalovirus hepatitt, hos 4 (9,7%) - viral hepatitt av ukjent etiologi. Dermed var det ledende stedet i strukturen av viral leverskade hos barn i det første år av livet okkupert av hepatitt B og C.

Blant 17 pasienter med hepatitt C var 11 jenter og 6 gutter barn i det første år av livet. Mor til 3 barn som lider av narkotikaavhengighet, mens i 2 kvinner, mens undersøkelser i blodet hos barn anti-HCV ble påvist uten kliniske og laboratoriemessige tegn på leverskade, og 9 barn født for mødre med kronisk hepatitt C, 1 barn - fra moren, som via 2 uker etter fødsel ble serologisk bekreftet hepatitt C utviklet. Bare 4 barn var fra friske mødre. Alle babyer, bortsett fra en, ble født fullblodet, med en kroppsvekt fra 2800 til 4000 g.

Kan antas på basis av de tilgjengelige epidemiologiske data, kilden til HCV-infeksjon hos 11 barn hadde mødre, hos pasienter med akutt eller kronisk hepatitt C (9 pers.), og narkomane (2 pers.) med latent HCV-infeksjon. Alle disse barna fikk ingen blodprodukter. Av de resterende 6 barn 3, mest sannsynlig smittet gjennom blodprodukter som de er 2-3 måneder før sykdommen hepatitt C var i nyfødtintensivavdelinger, der ett barn og to av transfundert blod - plasma. I mødrene til disse barna ble det ikke påvist spesifikke hepatitt C markører. To flere barn (mor nektet dem) med fødsel behandles kontinuerlig i sykehus mottok flere parenterale manipulasjoner, gjennom hvilke, tilsynelatende, og ble infisert med hepatitt C virus har en baby fra en frisk mor var en henvisning til en enkelt blodprøver for klinisk analyse klinikken.

Utviklingen av akutt hepatitt har vært rapportert i to jenter i alderen 3 og 4,5 måneder. Mor ett av dem syke typisk hepatitt C 2 uker etter fødsel. Jenta ble syk etter 2,5 måneder etter utbruddet av sykdommen i mor - varme, med en økning i kroppstemperatur til 38.3 ° C og fremveksten av blandness. Den neste dagen markert mørkere urin, og i den tredje stubben - gulsott, på grunn som barnet har vært innlagt på sykehus i en klinikk med diagnosen hepatitt C tilstand på sykehuset ble ansett som moderat. Jenta var sløv, regurgitating. Hud og sclera var moderat ister. Magen er hovent, smertefri. Liver plotnovata konsistens, palpering av hypokondriet utført på 3 cm, milt -. 1,5 cm i den biokjemiske analyse av blodserum total bilirubin var 70 pmol / l, konjugert - 50 pmol / L ALT - 1520 IU, ACT - 616 ED, AP - 970 enheter, beta-lipoproteiner - 63 enheter, protrombin index - 68%, indikatorer for tymol - 11,8 enheter på studier av blodserum markører for viral hepatitt ble det funnet anti-HVS, anti-HBs, anti-HCV; HCV RNA ble ikke detektert.

Med ultralydsskanning ble en moderat komprimering av leveren parenchyma med ekko til 1/3 av den maksimale, normale galleblæren, og en kraftig økning i bukspyttkjertelen avslørt. Milten er litt forstørret.

Basert på kliniske og serologiske data, er hepatitt C, mild form, pankreatitt diagnostisert.

Tilstedeværelsen av antistoffer mot hepatitt B-viruset forklares ved transplacental overføring fra moren som hadde dem i anamnesen.

Sykdommen var glatt, slutten av den andre uken av utbruddet av gulsott forsvunnet, redusert lever, og i den biokjemiske analyse av blod viste bare moderat forhøyet transaminaseaktivitet: ALT - 414 enheter og ACT - 241 IU. I en tilfredsstillende tilstand er jenta utladet hjemme.

Gitt at moren ble syk med akutt hepatitt C etter 2 uker etter fødselen, og barnet - i 2,5 måneder etter morens sykdom, kan vi tenke på postnatal smitte gjennom nær kontakt i sykehjemmet, men det kan ikke utelukkes, og infeksjonen under fødselen (intrapartum) , siden det er kjent at hepatitt C-viruset vises i blodet i 2-4 uker før de første kliniske tegnene på sykdommen.

Den andre jenta, 4,5 måneder, mor-misbruker for en uke før fødselen hadde hepatitt B. Jente fra fødselen på grunn av cerebrovaskulær fikk parenteral behandling etter utskrivning kom til huset til barnet (mor avviste det), har utviklet tilfredsstillende, dårlig lagt til massen, i forbindelse med hvilken hun ble gjentatte ganger innlagt på sykehuset.

Den nåværende sykdommen begynte med utseendet av gulsott, om hvilken jenta ble innlagt på vår klinikk i en gjennomsnittlig tilstand. Jeg var rastløs, jeg spiste dårlig. Hud og sclera var litt icteric. Leveren stakk ut fra hypokondriumen 1,5 cm, milten ble bestemt ved kanten av costalbuen. Biokjemisk analyse av blod: total bilirubin - 58 pmol / l, konjugert - 30 pmol / L ALT - 473 IU, ACT - 310 IU beta-lipoproteiner - 63 IU, protrombin index - 64%, den indikatorer tymol - 10 enheter. Serologiske markører: HBsAg, anti-HCV.

I løpet av de følgende 3 dagene ble tilstanden jevnt forverret: eksitasjon ble erstattet av sløvhet, jenta reagerte ikke regelmessig på andre, isterisme i huden, sclera økte til moderat. Voksens voksende pastøsitet ble notert. Puste ble hyppig overfladisk. Hjertetoner er forskjellige, og øker til 200 slag per minutt. Magen er moderat oppblåst. Leveren ble redusert og ble palpert 0,5 cm fra hypokondrium. Jenta falt i koma, og snart da fenomenene for å stoppe pusten og hjerteaktiviteten kom et dødelig utfall. På samme dag ble det registrert en skarp økning i nivået av bilirubin i den biokjemiske analysen - opptil 236 μmol / l, halvparten var ikke den konjugerte fraksjonen; aktiviteten av ALT og ACT redusert til henholdsvis 160 og 190 enheter. I den morfologiske studien ble akutt massiv nekrose hos leveren diagnostisert. Klinisk diagnose: Kombinert hepatitt B og C, malign form, hepatisk koma med dødelig utgang.

Gitt de flere episoder av behandling i sykehus siden nyfødtperioden, kan det antas parenteral infeksjon med hepatitt C virus hepatitt C virus i jenta kunne bli smittet av mødre med akutt hepatitt B for en uke før fødselen.

Det tredje barnet ble registrert på klinikken i en alder av 5 måneder på grunn av en modertemperaturøkning opp til 39 ° C i 2 uker før, mørk urin og gulsott dukket opp.

Biokjemisk blodprøve: totalt bilirubin - 113 μmol / l, konjugert - 65 μmol / l, ALT - 530 ED, ACT - 380 enheter. Serologiske markører av hepatitt: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". Dette ga grunn til å diagnostisere hepatitt A mot en bakgrunn av kronisk hepatitt C.

Fra historien om barnet vet at han ble født i full sikt av den første tidsriktig levering, veide 4000 g, lengde 54 cm. I en alder av en måned ble operert for pylorusstenose (i dette tilfellet blodprodukter ikke er mottatt)

Ved opptak til klinikken ble barnets tilstand ansett som tilfredsstillende. Hud og sclera - normal farge. På huden i den epigastriske regionen er en postoperativ arr 4 cm lang. Magen er myk, smertefri. Leveren er komprimert og stikker ut fra hypokondriet med 2,5 cm,

Biokjemisk blodprøve: bilirubin totalt - 4 μmol / l, ALT - 177 ED, ACT - 123 ED, indekser av tymol-test - 10 enheter. Serologiske markører av hepatitt; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Disse dataene ga grunnlag for å diagnostisere hepatitt C hos et barn. Infeksjon med det var sannsynligvis forekommet ved fødsel, og ikke under operativ inngrep for pylorisk stenose, siden operasjonen ikke ble ledsaget av blodtransfusjon.

En annen 14 barn i alderen 3,5 måneder til 1 år hadde primær kronisk hepatitt C. Ingen av dem hadde en klar utbrudd av sykdommen. De kom inn i klinikken på grunn av langvarig hepatosplenomegali. I tre av dem fra fødsel ble observert nevrologiske symptomer (hyperexcitability, økt muskeltonus, hypertensiv syndrom) og serum ble detektert anti-CMV-IgM, noe som gjorde det mulig å diagnostisere medfødt CMV-infeksjon. Ytterligere nevrologiske manifestasjoner ble redusert, men det var et forsinkelse i den psykomotoriske utviklingen og utviklet hepatolymalt syndrom, samt økt aktivitet av AJTT og ACT. Progresjon av hepatolensyndrom, økt aktivitet av transaminaser med gjentatte biokjemiske studier tillatt mistanke om viral hepatitt. Ved inngangen til klinikken var barna svake, hadde redusert appetitt; hos 3 av dem (med medfødt cytomegalovirusinfeksjon) var det tydelig uttrykt forsinkelse i psykomotorisk utvikling. To spedbarn hadde singel telangiectasias på lemmer, i ett tilfelle - et uttalt venetisk nettverk på magen. Alle palperte en tett lever som stakk ut fra hypokondrium til 2,5-4 cm. I 8 barn stakk milten 1-2 cm under ribbenmarginen.

Biokjemisk blodprøve: aktiviteten av ALT og ACT fra 75 til 200 enheter, en økning i alkalisk fosfataseverdien er 1,5-3 ganger høyere enn normalt. Nivået av bilirubin hos alle pasienter var normalt, det var praktisk talt ingen endring i proteinspektret av serum. Ved ultralydsskanning hos 7 pasienter ble heterogeniteten av levervev med ekko fra 1/3 til 1/2 maksimum avslørt. Alle barn i serum ble funnet å ha anti-NSO hos 7 barn. HCV-RNA ble også påvist.

Dermed var flertallet (11 av 17 barn) smittet med hepatitt C-viruset fra mødre. I dette tilfellet ble forekomsten av akutt og kronisk hepatitt funnet hos 6 mødre, og 2 andre mødre av anti-HCV dukket opp i en parallell undersøkelse med barn.

Mest sannsynlig forekommer overføring av HCV-infeksjon fra mor til barnet i de fleste tilfeller under arbeid, noe som fremgår av utseendet av kliniske symptomer på hepatitt C 2-3 måneder etter fødselen. 5 barn ble infisert med hepatitt C etter fødselen (3 - som følge av transfusjon av plasma og blod og 2 - med mange parenterale manipulasjoner).

Som vist ved observasjoner, i 15 av 17 barn i det første år av livet, utviklet hepatitt C som primær kronisk, med torpidstrøm og svingninger i økt aktivitet av transaminaser. Bare hos 2 spedbarn, opplevde hepatitt C i isterisk form og i en - i fulminantvarianten som følge av blandet infeksjon med hepatitt B.

Dermed kan hepnitt C hos barn i det første år av livet oppstå på grunn av ante-, intra- og postnatal infeksjon. Ifølge forskningen kan infeksjon under arbeid betraktes som den mest utbredte, mens den vertikale måten å overføre HCV, hvis den er til stede, er mest sannsynlig ekstremt sjelden.

Egne observasjoner og noen få rapporter fra andre forskere viser at hepatitt C hos barn i det første år av livet fortsetter som en primær kronisk prosess. I denne forbindelse trenger de en forsiktig langsiktig overvåking og utnevnelsen av interferonbehandling.