Skrumplever

Cirrhosis - spredning av bindevev i parenkymorganene (lever, lunger, nyrer, etc.), ledsaget av en omlegging av deres struktur, komprimering og deformasjon.

Det forekommer fjell erstatning av normalt vev med arr vev kropps: sklerose fortsetter til fibrose og cirrhose, og deretter resultatet er hepatitt, proliferative inflammasjoner, sykdommer i mikrosirkulasjonen i vevsnekrose av forskjellig opprinnelse, intoksikasjon og andre bivirkninger.

[1], [2], [3], [4], [5]

Leverbeten

Med levercirrhose er det ikke noe system som ikke ville være involvert i prosessen, så det kliniske bildet er polymorf, men det er generelle manifestasjoner som avhenger av alvorlighetsgraden av leverskader og formen av cirrhosis i etiologi. Sykdommen utvikler seg gradvis, sakte, men stadig utvikler seg, med en forandring av forbedring og forverring av pasientene. I en tredjedel av tilfellene er cirrhose kun klinisk manifestert i dekompensasjonsstadiet.

Kompensert levercirrhose (latent form) oppdages hyppigere under forebyggende undersøkelser, siden kliniske manifestasjoner er svake og av liten spesifisitet. Det viktigste symptomet er forstørrelsen av leveren, kanten er avrundet, komprimert, svak eller smertefri. Splenomegali i dette stadiet er sjelden oppdaget og er et tegn på å starte portal hypertensjon, men mest sannsynlig med en superhepatisk blokk. Mer bekymret for dyspeptiske sykdommer: flatulens, forstoppelse, vekslende med diaré. Asthenisk vegetativt syndrom er karakteristisk: svette, hudhyperemi, takykardiangrep, søvnforstyrrelser, kløe i huden, parestesi, fingertimmen, kramper i kalvemuskler. I laboratoriestudier, blod avvik fra normen ennå, men det er en tendens til dysproteinemia, redusere sedimentprøver, spesielt sublimere, koagulasjon prøver, heve transaminaser, bilirubin, leverenzymer.

Subkompensert cirrhose har allerede klare kliniske manifestasjoner. Forstyrret svakhet og tretthet, irritabilitet, nedsatt appetitt, kvalme, oppkast, flatulens, bitterhet i munnen, intoleranse mot fettstoffer, baking, alkohol. Smerteproblemer, vondt i riktig hypokondrium og epigastrium. Karakteristiske vedvarende manifestasjoner: hepatomegali (leveren er forstørret, tett, smertefull på palpasjon, overflaten er ujevn, kanten er avrundet); splenomegali. Ofte er det en subfebril tilstand, huden er tørr, gulaktig-grå i fargen. På den øvre halvdelen av stammen og nakken dannes telangiectasier, huden på palmer av erytemet ("palmer"). Ofte er det neseblod. Det kan være de første tegn på portalhypertensjon forårsaket av den intrahepatiske blokk: åreknuter i stammen og spiserøret, vanligvis uten blødning, er ascites ikke uttrykt ennå, men med ultralyd detekteres. Asthenisk-vegetativt syndrom forverres, søvnforstyrrelser oppnår en karakteristisk funksjon: søvnløshet om natten og døsighet i løpet av dagen. Hud kløe og parestesi blir uttalt, særlig om natten. Gradvis vokser fenomenet psykoorganisk syndrom i form av minnefall, treghetens treghet, tilbøyelighet til detaljer, resentment og mistanke, helling til konflikter og hysteri gradvis.

Laboratorie endringer er klart uttrykk: dysproteinemia oppstå på grunn av hypoalbuminemi og hypergammaglobulineminefrose, reduserte sedimentprøver, spesielt sublimere, koagulerings- prøver med redusert fibrinogen, protrombin, etc. Vokse indikatorer konjugert bilirubin, transaminaser, leverenzymer ..

Dekompensert levercirrhose ledsages av en forverring av alle de ovennevnte symptomene og laboratorieendringene. Utvikling av alvorlig svakhet, oppkast, diaré, vekttap, muskelatrofi. Karakteristiske manifestasjoner av portalhypertensjon: parenkymal gulsot, ascites, åreknuter i stammen, spiserør og mage, ofte med blødning. Gradvis utvikle adynami, konstant døsighet, frustrasjon av bevissthet, helt opp til koma. Utvikler et hepatorenalsyndrom. Ofte er en infeksjon forbundet med utvikling av lungebetennelse, peritonitt, sepsis, tuberkulose.

Avhengig av den etiologiske formen av levercirrhose, avsløres andre spesifikke manifestasjoner som tillater dem å differensiere.

Alkoholisk levercirrhose - utvikler ofte hos menn, men det er vanskeligere for kvinner. For utvikling av cirrhose er det ikke behov for massiv alkoholforgiftning, og typen av drikker kan skrumplever utvikle seg selv med vanlig bruk av bare øl. Med regelmessig bruk av alkoholisk (ikke forveksle med inebriety, hvori ikke alkoholavhengighet) hann 50 ml alkohol og hunn - 20 ml alkohol per dag cirrhose garantert i løpet av de neste 10 årene.

Spesifikke manifestasjoner av det: tidligere håravfall på hodet, ned til alopecia, dårlig hårdhet i armhulene og skjønnhet, menn har ofte gynekomasti og testikulær atrofi; kan utvikle polyneuritt, atrofi av muskler i skulderbelte, Dupuytren's kontraktur. Ansiktet er puffet, hudfargen er ujevn, med blåaktige flekker og en nese, ofte er huden tuberøs. Teleangiectasia og erytem i palmer er ikke uttrykt, men neglene er ofte hvite i farge. Portal hypertensjon utvikles i 100% av tilfellene i de tidlige perioder.

Aktive former av levercirrhose polietiologichesky representerer en gruppe som kombinerer nærvær av kronisk hepatitt, mot hvilken utvikle skrumplever. Hyppigst det oppstår aktiv cirrhose blant hepatitt B og C, samt lang tids bruk av levertoksiske legemidler, inkludert legemidler (klorerte hydrokarboner, bifenyler, fosfor, metotreksat, plantegifter, halotan, isoniazid, inhibitorer, MAO, metyldopa, nitrofuraner og andre);

Aktiv levercirrhose forårsaket av viral hepatitt er vanlig hos menn. Markører av denne form for hepatitt er: overflateaktivt antigen til hepatitt B-virus - HBsAg og kjerneantigen HBcAg. De manifesteres av en økning i kroppstemperatur, sår forårsaket av utseendet på mange telangiectasier, gulsott, er veksten av aminotransferaser 5-10 ganger høyere enn normalt.

Aktiv skrumplever i leveren av autoimmun genese utvikler oftere hos kvinner, det kan også være forårsaket av viral hepatitt, men er preget av en kombinasjon med andre autoimmune systemiske sykdommer. Kurset er veldig aktivt, dekompensasjon og portal hypertensjon utvikles veldig raskt. I studien av blod avsløres autoimmune forstyrrelser, høy gamma-globulinemi, hyperproteinemi.

Primær biliær cirrhose utvikler seg hovedsakelig hos kvinner i overgangsalder. Det begynner gradvis med hud kløe, verre om natten, utviklingen er veldig treg, gulsott og kompensasjon vises sent, portalen hypertensjon er nesten ikke observert. Cirrhose kombinerer ofte med sykdommer i Shergen og Rhinen. Osteoporose blir ofte dannet, opp til spontane brudd på beinene, hovedsakelig i hofte og rygg.

Sekundær gallecirrhose er dannet på bakgrunn av kolangitt, kolestase, cholangiolitis: kuldegysninger, feber, leukocytose, gulsott, smertesyndrom.

Karakteristisk økning i aktiviteten av alkalisk fosfatase, 5-nukleotiaz, hyperlipidemi. Dekompensasjon utvikler seg sent.

Taktikk: observasjon og behandling av en gastroenterolog i kirurgisk behandling trenger pasienten bare hvis det er esophageal eller gastrisk blødning. Med portal hypertensjon er spørsmålet om undersøkelse og kirurgisk behandling bestemt individuelt i sentrum av hepatologi.

[6], [7], [8], [9], [10]

Lungekirrhose

Fibrose (fibrose, cirrhose) - utvikling av arrvev i lungen med nedsatt funksjon av hvilken er et resultat (utfall) kronisk betennelse og skadelige virkninger (støv, trekull, og andre allergener.). Lungefibrose anses reversibel form for arrdannelse i lungene, for eksempel: bronkitt, bronkiektase Lung og mest spesielt i den engelske litteraturen er å anse som et symptom på en proliferativ regenerator betennelse. Ved dannelsen av irreversibel degenerasjon brukes termer pneumofibrose eller pneumocirrose.

Disse uenighetene har gjort det vanskelig å klassifisere sklerotiske prosesser i lungene:

1. Ved etiologi cirrhose i lungen er oppdelt i: infeksiøs spesifikk (metatuberkulezny syfilitiske, mykotisk, parasitt-); uspesifikk (pyogen og viral); posttraumatisk, inkludert etter aspirasjon, fremmedlegemer, brannsår; giftig; pnevmokonioticheskie; dystrofisk (med strålingspneumonitt, amyloidose, ossifikasjon); allergisk ekzogenty (legemiddel, sopp, etc.) og endogene (fibrosing alveolitt Hashena-Rich, Goodpastures, Kartagener, med kollagensykdommer, eller når gemosideroze eosinofil pneumoni, Wegeners granulomatose, sarkoidose og Boeck et al.); kardiovaskulære (hjertefeil når ledsaget av pulmonal hypertensjon, vaskulære sykdommer i lungesirkulasjonen).
2. Ifølge patogenesen er det: inflammatoriske sklerotiske prosesser (bronkogen, bronchoektatisk, bronkiolar, post-pneumonisk, pleurogen); atelektisk (for fremmedlegemer, lang atelektase av lungen, bronkogen karsinom); lymfogen (hovedsakelig kardiovaskulær etiologi); Immun (med begrenset eller diffus alveolitis).
3. Morfologisk skille diffuse prosesser (mesh, Lymphogenous, alveolar, miofibroz, bronkioler og små bronkiene) og lokalt (inflammatorisk, fibroatelektaticheskie, dysplastiske, allergisk granulomatøs).
4. I henhold til tilstanden av lungefunksjon kan lungesirrhose oppstå uten å forstyrre lungefunksjonen og med obstruktiv ventilasjon i henhold til obstruktiv, restriktiv og blandet type; med pulmonal hypertensjon og uten den.
5. Med løpet av cirrhosis kan det være progressivt og ikke-progressivt.

Gitt at sklerotiske endringer i lungene er resultatet eller manifestasjon av mange sykdommer i lunge og hjerte-karsystemet, spesifikke manifestasjoner av denne patologi er ikke, men det bør identifiseres som en alvorlig komplikasjon som kan produsere komplikasjoner under kirurgisk patologi, anestesi og i den postoperative perioden. Den ledende manifestasjonen av sklerotiske prosesser er et brudd på ventilasjon. Når obstruktiv typen er markert utvikling av emfysem, lunge, og restriktiv ved blandet type med dannelse av forstyrret gassutveksling syndrom og hypoksisk respirasjonssvikt.

Bekrefter diagnosen røntgenstråler og lunge avbildning, eller spirography spiroanaliz (studie av respiratorisk funksjon ved hjelp av spesielle anordninger spiroanalizatrrov, hvis arbeid er basert på fremgangsmåten til pneumotakograf), KHS studium, bronkoskopi. Mindre vanlig scintigrafi med jod-131, bronkografi, angiopulmonografi.

Taktikk: Avhenger av den underliggende sykdommen - enten en henvisning til en anti-tuberkulose dispensary, eller til en pulmonology avdeling, eller til en thorax kirurgisk avdeling. Ved sykehusinnleggelse i kirurgiske eller traumatologiske avdelinger bruker aktiv taktikk for å utføre slike pasienter, er anestesi utført med økt forsiktighet i mengden ventilasjon for å forhindre brudd på stiv eller emfysem lunge.

[11], [12],

Nyreskirurgi

Nefrosklerose (fibrose, cirrhose) - parenchymal renal erstatning med bindevev, noe som resulterer i deres komprimering, bretter eller dysfunksjon som utvikler seg i forskjellige sykdommer og nyrearterier.

Ifølge patogenesen er det to former for sklerotiske endringer: en primærkrøllet nyre og en nykrøllet nyre. Avhengig av utbredelsen av prosessen og egenskapene i det kliniske kurset, utmerker man en godartet form med en langsom utvikling av prosessen og en ondartet form med rask utvikling av nyresvikt.

Primær sammentrukket nyre utvikles når dårlig blodstrøm i nyrene på grunn av hypertensiv sykdom, alvorlig aterosklerose i nyrearterier, arteriosklerose med utviklingen av flere renale infarkter.

Cirrhose nyre klinisk polyuri med utbredelsen av nattlige diurese (nocturia), lav og intermitterende proteinuri, lav spesifikk vekt og en redusert urin osmolaritet, microhematuria og noen ganger brutto hematuri, arteriell hypertensjon, som er satt høyt tall, er særlig kjennetegnet ved et høyt diastolisk trykk (i nivå 120-130 mm Hg), som ikke kan medisineres. Nyresvikt utvikler sakte. Ofte detektert hjertesvikt, encefalopati, hevelse av den optiske papilla og netthinneavløsning.

Sekundær sammentrukket nyre utvikler seg som et resultat av smittsomme sykdommer i nyrene (kronisk glomerulonefritt. Pyelonephritis, urolithiasis, tuberkulose, syfilis tog al.), Eller degenerative prosesser i den etter skader, gjentatte operasjoner på nyrer, eksponeringer i systemiske sykdommer som involverer utvikling av nyre amyloidose ( reumatisme, systemisk lupus erythematosus, diabetes, sepsis, etc.). Symptomene er de samme som i den primære sammentrukket nyre kan variere fra mild til alvorlig nyresvikt utvikling.

Diagnosen av cirrhose, renal ultralyd bekreftet (volumreduksjon og nyre-stamme), ved anvendelse av radioaktive isotop renografiya kvikksølv gipurata (retardasjon oppsamling og utskilling av legemidlet), urografi (nyre volumreduksjon, deformering av renale tubuli, redusere cortex). Andre metoder for undersøkelsen (renal angiografi, scintigrafi, cystochromoscopy) bruk av angivelser bestemt Nephrology.

Taktikk: håndtering av en pasient med cirrhose i kirurgisk patologi i nyrene som skal detekteres (det karakteristiske blodtrykk, endringer i urinanalysen), siden disse betingelser er truet under drift, anestesi og i den postoperative periode med medikamentbehandling. Pasienten bør konsulteres av en nephrologist eller urolog. Det er tilrådelig å bruke den postoperative perioden i intensivavdelingen.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],