Akutt koronarsyndrom

I de siste årene har termen "akutt koronar syndrom (ACS)." Det akutte koronarsyndromet inneholder akutte varianter av IHD: ustabil angina (NS) og myokardinfarkt (MI). Siden ustabil angina og hjerteinfarkt ikke skiller seg ut på klinikken, ved første undersøkelse av pasienten, etter EKG-opptak, etableres en av to diagnoser.

Akutt koronarsyndrom tjener som en foreløpig diagnose, slik at legen kan bestemme rekkefølgen og hastigheten av diagnostiske og terapeutiske tiltak. Hovedformålet med å introdusere dette konseptet er behovet for å anvende aktive behandlingsmetoder (trombolytisk terapi) til den endelige diagnosen gjenopprettes (nærvær eller fravær av stort-fokal myokardinfarkt).

Den endelige diagnosen av en bestemt variant av akutt koronarsyndrom er alltid tilbakevirkende. I det første tilfellet er myokardinfarkt med Q-bølge svært sannsynlig, i det andre tilfellet er ustabil angina eller utvikling av myokardinfarkt uten Q-bølge mer sannsynlig. Fordelingen av akutt koronarsyndrom i to alternativer er først og fremst nødvendig for tidlig påbegynt målrettede terapeutiske tiltak: i akutt koronarsyndrom med høyde ST-segmentet viser utnevnelsen av trombolytika, og i akutt koronarsyndrom uten ST-forhøyning vises ikke trombolytika. Det skal bemerkes at i prosessen med å undersøke pasienter kan en "ikke-iskemisk" diagnose identifiseres, for eksempel lungeemboli, myokarditt, aorta-disseksjon, neurokirkulatorisk dystoni eller til og med ekstrakardiell patologi, for eksempel akutte sykdommer i bukhulen.

[1], [2], [3],

Hva forårsaker akutt koronarsyndrom?

Den umiddelbare årsaken til utviklingen av akutt koronarsyndrom er akutt myokardisk iskemi, som oppstår på grunn av ulikheten mellom oksygenforsyningen og behovet for det i myokardiet. Det morfologiske grunnlaget for denne uoverensstemmelsen er oftest atherosklerotisk lesjon av koronararteriene med brudd eller splittelse av atherosklerotisk plakk, dannelse av en trombus og økning i blodplateaggregering i kranspulsåren.

Det er trombotiske prosesser ved stedet for en defekt i overflaten av en aterosklerotisk plakk av kranspulsåren som tjener som det morfologiske grunnlaget for alle typer akutt koronarsyndrom.

Utviklingen av en eller annen variant av den akutte form for koronar hjertesykdom bestemmes hovedsakelig av graden, varigheten og den tilhørende strukturen av trombotisk innsnevring av koronararterien. Så, på scenen av ustabil angina, er trombosen overveiende blodplate - "hvit". På stadiet av hjerteinfarkt er det mer fibrin - "rødt".

Slike forhold som arteriell hypertensjon, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, forgiftning, anemi etc. Føre til økning i hjertet etterspørsel etter oksygen og en reduksjon i oksygenforsyningen, noe som kan provosere eller forverre den eksisterende myokardisk iskemi.

Hovedårsakene til akutt reduksjon av koronar perfusjon er krampe i koronarbeinene, en trombotisk prosess mot bakgrunnen av stenotisk sklerose i kranspulsårene og skade på aterosklerotisk plakk, intima avløsning og blødning i plakkene. Kardiomyocytter bytter fra aerob til anaerob metabolsk vei. Det er en opphopning av anaerob metabolisme produkter, som aktiverer perifer smerte reseptorer av C7-Th4 segmentene i ryggmargen. Smerter utvikler, initierer frigivelsen av katekolaminer. Det er takykardi, forkorte tiden for diastolisk fylling av venstre ventrikel, og enda mer økende myokardbehov for oksygen. Som et resultat, forverres myokardisk iskemi.

Ytterligere forverring av kransløpssirkulasjonen er forbundet med en lokal overtredelse av myokardiums kontraktile funksjon og dilatasjon av venstre ventrikel.

Ca 4-6 timer fra det øyeblikk utviklingen av myokardisk iskemi dannes en nekrose av hjertemuskelen som tilsvarer blodforsyningsområdet til det berørte karet. Inntil dette punktet oppstår, kan levedyktigheten av kardiomyocytter gjenopprettes, forutsatt at koronar blodstrømmen gjenopprettes.

Hvordan utvikler akutt koronarsyndrom?

Akutt koronarsyndrom begynner med betennelse og ruptur av en "sårbar" plakett. Ved betennelse, aktivering av makrofager, monocytter og T-lymfocytter, observeres produksjon av inflammatoriske cytokiner og sekresjon av proteolytiske enzymer. Refleksjonen av denne prosessen er en økning i akutt koronarbetennelse (akuttfase-reaktanter), for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A og interleukin-6, i akutt koronarsyndrom. Som et resultat er plakkekapselen skadet, etterfulgt av brudd. Ideen om patogenesen av akutt koronarsyndrom kan representeres som følgende rekkefølge av endringer:

• betennelse i "sårbare" plakett
• plakettbrudd
• blodplateaktivering
• vasokonstriksjon
• trombose

Samspillet mellom disse faktorene, gradvis økende, kan føre til utvikling av hjerteinfarkt eller død.

Ved akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyhet dannes en ikke-okklusiv "hvit" trombus, som hovedsakelig består av blodplater. En "hvit" trombose kan være en kilde til mikroemboli i mindre myokardiske kar med dannelse av små fokaliteter av nekrose ("mikroinfarkt"). Ved akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde, dannes en okklusiv "rød" trombus fra den "hvite" tromben, som hovedsakelig består av fibrin. Som et resultat av trombotisk okklusjon av koronararterien, utvikler transmural myokardinfarkt.

[4], [5], [6], [7], [8]

Hvordan manifesterer akutt koronarsyndrom?

[9], [10], [11], [12],

Akutt koronarsyndrom uten ST elevasjon

Ustabil angina og hjerteinfarkt uten ST-forhøyning er svært like i naturen. Hovedforskjellen er at graden og varigheten av iskemi i hjerteinfarkt uten ST-segmenthøyde er tilstrekkelig for utviklingen av hjertemuskulærnekrose.

Som regel er det i myokardinfarkt uten ST-segmenthøyde en ikke-okklusiv kranspuls-trombose med utvikling av nekrose forårsaket av emboli av små myokardiske kar med koronar trombuspartikler og materiale fra en spaltet atherosklerotisk plakk.

Pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-forhøyelser med forhøyede nivåer av hjerte-troponiner (det vil si pasienter med myokardinfarkt uten ST-forhøyelser) har en verre prognose (høyere risiko for komplikasjoner) og trenger mer aktive behandlingsmetoder og observasjon.

Det elektrokardiografiske mønsteret er preget av tegn på akutt myokardisk iskemi uten ST-segmentopphøyninger. Som regel er det en forbigående eller vedvarende depresjon av ST-segmentet, inversjon, glatthet eller pseudonormalisering av T-tennene. T-tannen på elektrokardiogrammet er ekstremt sjelden. I noen tilfeller kan elektrokardiogrammet forbli normalt.

Hovedsymptomet som gjør det mulig å differensiere myokardinfarkt uten å forhøye ST-segmentet fra ustabil angina pectoris, er en økning i nivåene av myokardiale nekrose markører i blodet.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akutt koronarsyndrom med ST elevasjon

Diagnosen myokardinfarkt med ST-segmenthøyde "satt" pasienter med:

• et anginalt angrep eller dets ekvivalenter
• vedvarende økning av ST-segmentet;
• eller en blokkering av det venstre benet av His-bunten på elektrokardiogrammet som først oppstod eller antagelig først dukket opp (innen 6 timer etter angrepet)
• økte nivåer av biomarkører av myokardisk nekrose (positiv troponintest).

De mest signifikante tegnene på diagnosetidspunktet: vedvarende ST-segmenthøyde (minst 20 minutter) og økte nivåer av biomarkører av myokardisk nekrose. Et slikt klinisk bilde, data fra elektrokardiografiske og laboratorieundersøkelser indikerer at pasienten har akutt full trombotisk koronararterie okklusjon. Ofte når sykdommen begynner som et hjerteinfarkt med en høyde av ST-segmentet, dannes en Q-bølge.

Avhengig av det elektrokardiografiske mønsteret og resultatene av instrumentelle undersøkelsesmetoder, kan myokardinfarkt være storfokalt, småfokalt, Q-dannende myokardinfarkt og ikke-Q-dannende myokardinfarkt.

[19], [20], [21], [22],

Diagnose av akutt koronarsyndrom

Diagnosen av akutt koronarsyndrom gjøres når det fortsatt ikke er nok informasjon til en endelig vurdering av forekomsten eller fraværet av nekrose i myokardiet. Dette er en fungerende og legitim diagnose i de første timene og dagene etter sykdomsstart.

Diagnosen "myokardinfarkt" og "ustabil angina pectoris" er gjort når det er nok informasjon å sette på. Noen ganger er denne muligheten allerede ved den første undersøkelsen, når dataene fra elektrokardiografi og laboratorietester tillater å bestemme tilstedeværelsen av nekrosefoci. Oftere vises muligheten for differensiering av disse tilstandene senere, da begreper "myokardinfarkt" og ulike varianter av "ustabil angina pectoris" brukes til å formulere den endelige diagnosen.

De definerte kriteriene for diagnose av akutt koronarsyndrom i utgangspunktet er de kliniske symptomene på angin-anfall og elektrokardiografidata, som må utføres innen de første 10 minuttene etter den første behandlingen. Videre, basert på det elektrokardiografiske bildet, er alle pasientene delt inn i to grupper:

• pasienter med akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde;
• pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST segmenthøyde. Denne divisjonen bestemmer videre terapiens taktikk.

Det skal huskes at et normalt elektrokardiogram hos pasienter med symptomer som gir opphav til mistanke om akutt koronarsyndrom, utelukker ikke det. Det bør også tas i betraktning at hos unge (25-40 år) og eldre (> 75 år) pasienter, så vel som diabetespasienter, kan manifestasjoner av akutt koronarsyndrom oppstå uten typisk anginal status.

Den endelige diagnosen blir ofte gjort retrospektivt. Det er nesten umulig å forutsi de første stadiene av sykdomsutviklingen og hvordan forverringen av koronar hjertesykdom vil ende - stabilisering av angina pectoris, hjerteinfarkt, plutselig død.

Den eneste metoden for å diagnostisere noen variant av ACS er EKG-opptak. Når ST elevasjon oppdages, utvikler myokardinfarkt med Q-bølge i 80-90% tilfeller. I pasienter uten vedvarende ST-segmenthøyhet observeres ST-segmentdepresjon, negative T-tenner, pseudonormalisering av inverterte T-tenner eller EKG-endringer (i tillegg ca. 10% av pasientene med ACS uten vedvarende ST-forhøyning forekommer episoder av forbigående ST-forhøyning. Sannsynligheten for myokardinfarkt med Q-bølge eller død i 30 dager hos pasienter med ST-segmentdepresjon, er i gjennomsnitt 12%, med registrering av negative T-tenner - ca. 5%, i fravær av EKG-endringer - fra 1 til 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q bølge myokardinfarkt

Myokardinfarkt med Q-bølge er diagnostisert med EKG (Q-bølge). For å oppdage myokardinfarkt uten Q-bølge, er det nødvendig å identifisere markører av myokardiell nekrose i blodet. Metoden som er valgt er å bestemme nivået av hjerte-troponiner T eller I. På andreplass er bestemmelsen av massen eller aktiviteten av MB-fraksjonen av kreatinfosfokinase (MB CK). Et tegn på MI anses å være nivået av troponin T på mer enn 0,1 μg / l (troponin I - mer enn 0,4 μg / l) eller en økning i MB av CPK med 2 ganger eller mer. Ca. 30% av pasientene med økte nivåer av troponiner i blodet ("troponin-positive" pasienter) MB CK innenfor det normale området. Derfor, når du bruker definisjonen av troponin, vil diagnosen MI bli gjort til et større antall pasienter enn med MB CK. Det bør bemerkes at en økning i troponiner også kan observeres ved ikke-iskemisk myokardisk skade, for eksempel med lungeemboli, myokarditt, hjertesvikt og kronisk nyresvikt.

For rasjonell medisinsk behandling er det tilrådelig å vurdere den enkelte risikoen for komplikasjoner (MI eller død) hos hver pasient med ACS. Nivået på risiko vurderes ved kliniske, elektrokardiografiske, biokjemiske parametere og respons på behandling.

De viktigste kliniske tegnene på høy risiko er tilbakevendende myokardisk iskemi, hypotensjon, hjertesvikt, alvorlige ventrikulære arytmier.

EKG: lav risiko - hvis EKG er normalt, uendret eller det er små endringer (reduksjon av T-bølgen, inversjon av T-bølgen med en dybde mindre enn 1 mm); mellomrisiko - hvis ST depresjon er mindre enn 1 mm eller negativ T-tenner mer enn 1 mm (opptil 5 mm); høy risiko - hvis forbigående ST segmenthøyde observeres, er ST depresjon mer enn 1 mm eller dype negative tenner av T.

Nivået på troponin T: mindre enn 0,01 μg / l - lav risiko; 0,01-0,1 μg / l - mellomrisiko; mer enn 0,1 μg / l - høy risiko.

Tilstedeværelsen av tegn på høy risiko er en indikasjon på en invasiv behandlingsstrategi.

[28], [29], [30], [31], [32]

Myokardinfarkt uten Q-bølge

Kriteriet for diagnose av hjerteinfarkt uten Q-bølge er tilstedeværelsen av økte nivåer av markører av myokardisk nekrose: troponiner og / eller isoenzym KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Behandling av akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde

Tilstedeværelsen av tegn på akutt koronarsyndrom er en indikasjon på sykehusinnleggelse i intensivavdelingen. Pasienten kommer inn i enheten med en diagnose av "akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde" eller "akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde") og etter behandlingsprosessen, etter ytterligere undersøkelse, bestemme muligheten for akutt koronarsyndrom: ustabil angina eller myokardinfarkt. Pasienter med akutt koronarsyndrom med ST-segmenthøyde er vist å ha trombolytisk behandling. Det viktigste ved behandling av akutt koronarsyndrom er å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt og død.

For å forhindre forekomst av hjerteinfarkt, er acetylsalisylsyre (aspirin) og heparin foreskrevet.

Godkjennelse av aspirin i doser på 75-325 mg er det primære middel for å forebygge hjerteinfarkt. Ved første mistanke om ACS er det nødvendig å ta aspirin (vanlig aspirin uten enterisk belegg). Den første (innlasting) dosen av aspirin er 325 mg eller 500 mg. Aspirin tygger og drikker vann. Effekten av aspirin begynner innen 20 minutter. Deretter skal du ta aspirin 75-100 mg per dag.

Heparin er foreskrevet i en dose på 5000 IE i / i strålen, og deretter dråper under kontroll av blodkoagulasjonsindikatorer. I stedet for konvensjonelt heparin kan subkutan administrering av lavmolekylære hepariner anvendes.

Aspirin er den primære behandlingen for pasienter med ustabil angina. Ved bruk er det en reduksjon i forekomsten av myokardinfarkt med 50%! Hvis det er kontraindikasjoner for utnevnelse av aspirin, kan du bruke sengetøy. En ulempe med klopidogrel er imidlertid at dets virkning skjer langsomt (innen 2-3 dager), derfor, i motsetning til aspirin, er det ikke egnet for behandling av akutt ustabil angina. I noen grad kan denne ulempen kompenseres ved å bruke en laddingsdose av klopidogrel på 300 mg, deretter 75 mg per dag. Enda effektivere er bruk av en kombinasjon av aspirin og klopidogrel.

I tillegg til aspirin, klopidogrel og heparin, i behandling av ustabil angina pectoris, brukes blodplate-reseptorantagonister (blokkere av glykoprotein IIb / IIIa blodplate-reseptorer): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikasjoner for bruk av blodplatereseptorantagonister er refraktær iskemi og / eller koronar angioplastikk. Det er blitt fastslått at bruken av disse legemidlene er mest effektive hos pasienter med positive resultater av troponin-testen ("troponin-positiv"), dvs. Hos pasienter med hjerteinfarkt uten Q-bølge.

Antianginal behandling

I nærvær av smerte og i fravær av alvorlig hypotensjon, brukes sublingual nitroglyserin. Med en mangel på effekt av nitroglyserin vist i / i introduksjonen av morfin eller andre narkotiske analgetika.

De viktigste stoffene for behandling av smerte i ACS uten ST-segmenthøyde er / 2-blokkere uten intern symptomatisk aktivitet. En akutt reduksjon i hjertefrekvensen til 50-60 min. (/ 9-blokkere er "hjørnesteinen" av ACS-behandling). Behandlingen starter med avtalen, for eksempel propranolol 5-10 mg IV, deretter inntak 160-320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. I nærvær av kontraindikasjoner for utnevnelse av beta-blokkere, bruk verapamil, diltiazem, cordaron (intravenøst og innvendig). Ved vedvarende smertesyndrom brukes intravenøs drypp av nitroglyserin ("beskyttende paraply" på den første dagen med ustabil angina). Den gjennomsnittlige injeksjonshastigheten er 200 μg / min. Systolisk blodtrykk bør ikke falle under 100 mm Hg. Art., Og hjertefrekvensen skal ikke stige mer enn 100 per minutt. I stedet for nitroglyserin-infusjon kan du bruke isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitrat, for eksempel nitrosorbid under tungen, 10-20 mg hver 1-2 timer, mens du forbedrer, gå til oral administrering (opptil 40-80 mg etter 3-4 h) eller bruk langvarige former for nitrater. Det bør understrekes at nitrater kun skal foreskrives i henhold til indikasjoner, dvs. Mens du opprettholder angina eller smertefri iskemi, til tross for bruk av beta-blokkere, eller hvis det er kontraindikasjoner for beta-blokkere.

Kalsiumantagonister brukes med utilstrekkelig effekt av kombinasjonen av nitrater og betablokkere, hvis det foreligger kontraindikasjoner for å ta betablokkere eller for vasospastisk angina. Bruk verapamil, diltiazem eller langvarige former for dihydropyridinkalsiumantagonister, som amlodipin.

Kortvirkende dihydropyridinkalsiumantagonister anbefales ikke.

Utnevnelsen av beroligende midler er nyttig for alle pasienter, for eksempel diazepam (Relanium) i 1 fane. 3-4 ganger om dagen.

En ambulansedoktor under prosessen med å transportere en pasient med ACS bør slutte å smerte, gi aspirin, gå inn i heparin (normalt ufraksjonert IV intravenøst heparin eller lavmolekylært heparin subkutant) og beta-blokkere.

I de fleste pasienter (ca. 80%) er det mulig å opphøre opphør av angina pectoris innen få timer. Pasienter som ikke klarer å oppnå stabilisering innen 2 dager, viser en koronar angiografi for å vurdere muligheten for kirurgisk behandling. Mange forskere mener at pasienter med ustabil angina, selv med en god effekt av legemiddelbehandling, etter stabilisering av tilstanden, er coronary angiography vist for å bestemme prognosen og avgrense taktikken til ytterligere ledelse.

Dermed behandles akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde med stoffer som: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + beta-blokkere. Ved ildfast eller gjentatt myokardisk iskemi benyttes nitroglyserin og blodplate-reseptorblokkere. Dette er den såkalte "konservative strategien" for behandling. Dersom det er mulighet for invasive tiltak for pasienter med økt risiko, er det ønskelig å bruke en "invasiv strategi" for behandling, dvs. Tidlig koronar angiografi etterfulgt av revaskularisering: koronar angioplastikk eller koronar arterie bypass kirurgi. Pasienter som planlegger revaskularisering, i tillegg til konvensjonell terapi, tilordnes blodplate-reseptorblokkere.

Etter stabilisering av staten innen 24 timer bytter de til inntak av legemidler ("ikke-intensiv fase" av behandling av pasienter med akutt koronarsyndrom).

I tillegg til utnevnelsen av antiplatelet, antitrombotiske og antianginale legemidler for alle pasienter med akutt koronarsyndrom, i fravær av kontraindikasjoner, anbefales utnevnelse av statiner og ACE-hemmere.

Av interesse er rapporter om den mulige rolle smittsomme agenter, spesielt chlamydia pneumoni, i forekomsten av akutte kranssyndrom. I to studier ble det observert en reduksjon i dødelighet og forekomsten av myokardinfarkt under antibiotisk behandling med makrolider (azitromycin og roximycin).

Risikovurdering er en kontinuerlig prosess. To dager etter stabilisering anbefales det at pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde og lav eller middels risikonivå utfører en øvelsestest. Tegn på høy risiko er manglende evne til å oppnå et lastnivå på mer enn 6,5 MET (ca. 100 W) i kombinasjon med tegn på myokardisk iskemi på et EKG.

Akutt koronarsyndrom med ST elevasjon behandles for å oppnå raskest mulig gjenoppretting av fartøyets lumen og myokardieperfusjon i det berørte området ved å utføre trombolytisk terapi, perkutan angioplastikk eller koronararterie-bypassoperasjon.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]