Krenkelse av rytmen og konduktansen av hjertet

Normalt trekker hjertet inn i en vanlig, koordinert rytme. Denne prosessen er gitt ved generering og utførelse av elektriske impulser av myocytter som har unike elektrofysiologiske egenskaper, noe som fører til en organisert reduksjon av hele myokardiet. Arrytmier og ledningsforstyrrelser oppstår på grunn av nedsatt formasjon eller utførelse av disse impulser (eller begge deler).

Enhver hjertesykdom, medfødte misdannelser inkludert dens strukturer (for eksempel flere baner av AV) eller funksjoner (f.eks arvelige abnormitet ionekanaler), kan føre til forstyrrelser i rytme. System etiologiske faktorer omfatter elektrolyttforstyrrelser (hovedsakelig hypokalemi og hypomagnesemia), hypoksi, hormonelle forstyrrelser (for eksempel hypotyreoidisme og hypertyroidisme), effekten av legemidler og toksiner (for eksempel alkohol og koffein).

Anatomi og fysiologi av hjertearytmier og ledning

På stedet for konfluensen av den overlegne vena cava i den øvre sidedelen av høyre atrium er en klynge av celler plassert, noe som genererer en innledende elektrisk impuls som gir hver kardial sammentrekning. Det kalles sinus-atriell knutepunktet (JV), eller sinus node. En elektrisk impuls som stammer fra disse pacemakercellene stimulerer mottakelige celler, som fører til aktivering av myokardiet i passende sekvens. Impulsen ledes gjennom atriet til atrioventrikulær (AB) knutepunktet gjennom de mest aktive ledende interstitiale veier og ikke-spesifikke atriale myocytter. AV-noden er plassert på høyre side av det interatriale septumet. Den har en lav ledende kapasitet, slik at den senker pulsen. Impulsens tid gjennom AV-noden avhenger av hjertefrekvensen, reguleres av selvaktiviteten og påvirkning av sirkulerende katekolaminer, noe som gjør det mulig å øke hjerteutgangen i samsvar med rytmen til atriene.

Atriene er elektrisk isolert fra ventriklene med en fibrøs ring, med unntak av den fremre delen av septumet. På dette punktet går bunten av Gis (som er forlengelsen av AV-noden) inn i den øvre delen av interventricular septum, der den er delt inn i venstre og høyre ben, som avsluttes med Purkinje-fibre. Høyre bein gir en impuls til de fremre og apikale delene av høyre ventrikulære endokardium. Venstrebenet passerer langs venstre side av interventricular septum. De fremre og bakre grenene til buntens venstre bunnlinje stimulerer venstre del av interventricular septum (den første delen av ventrikkelen som må motta den elektriske impulsen). Dermed utfører intervensjonsseptum depolarisering fra venstre til høyre, noe som fører til den praktisk talt samtidige aktivering av begge ventrikler fra endokardialoverflaten gjennom ventrikulærveggen til epikardiet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Elektrofysiologi av hjertearytmi og ledning

Transport av ioner gjennom membranen styres av spesielle myocyte ionekanaler, som bærer en cyklisk depolarisering og repolarisering av cellen, som kalles et aksjonspotensial. Aksjonspotensialet starter med funksjonen av myocyte celle depolarisering av diastolisk transmembranpotensial -90 mV til et potensial på omtrent -50 mV. Ved nivået for terskelpotensialet åpen Na ⁺ -avhengig raske natriumkanaler, noe som resulterer i hurtig depolarisering grunn av den hurtige strøm av natriumionkonsentrasjonen gradient. Fast natriumkanaler er hurtig inaktivert og natrium utstrømning stanser, men andre tids- og zaryadzavisimye ionekanaler åpen, slik at kalsium å komme inn gjennom de langsomme kalsiumkanaler i cellen (depolarisering tilstand), og kalium - gå gjennom kaliumkanaler (tilstand repolarisering). For det første de to prosessene er balansert og gir en positiv transmembranpotensialet, noe som forlenger virkningspotensialet platået. I løpet av denne fasen, kalsium, å trenge inn i cellen, er ansvarlig for interaksjon elektromekaniske og myocyte matfett. Til syvende og sist kalsium levering avsluttet og øker kalium fluks, noe som fører til hurtig repolarisering av cellen og dens retur til hviletransmembranpotensialet (-90 mV). Å være i stand til depolarisering, er cellen stabil (brytningsindeks) til påfølgende depolarisering episode; første depolarisering er ikke mulig (i løpet av den absolutte refraktære, men etter en delvis (men ikke fullstendig) repolarisering påfølgende depolarisering er mulig, om enn langsom (relativ refraktærperiode).

Det er to hovedtyper av vev i hjertet. Stoffer med raske kanaler (fungerende myocytter av atriene og ventriklene, His Purkinje-system) inneholder et stort antall hurtige natriumkanaler. Deres virkningspotensialet er karakterisert ved sparsom eller ingen spontan diastolisk depolarisering (og derved meget lav pacemaker aktivitet), meget høy hastighet innledende depolarisering (og derfor en høy kapasitet for hurtig reduksjon) og lav brytningsindeks til repolarisering (i lys av denne korte refraktærperioder og evnen til å utføre gjentatte pulser med høy frekvens). Stoffer med langsomme kanaler (SP- og AV-noder) inneholder et lite antall raske natriumkanaler. Deres virkningspotensialet er karakterisert ved en rask spontan diastolisk depolarisering (og følgelig en mer uttalt pacemaker aktivitet), en langsom innledende depolarisering (og dermed lav kapasitet for reduksjon) og lav brytningsindeks som er forsinket med repolarisering (og derved lang refraktærperiode og manglende evne til å utføre hyppige pulser ).

Normalt har SP-noden den høyeste frekvensen av spontan diastolisk depolarisering, slik at cellene danner et spontan virkningspotensial med høyere frekvens enn andre vev. Av denne grunn tjener SP-noden som det dominerende vevet som har funksjonen til automatisme (pacemaker) i det normale hjertet. Hvis SP-noden ikke genererer pulser, tar pacemakerens funksjon et vev med et lavere nivå av automatisme, vanligvis en AV-node. Sympatisk stimulering øker frekvensen av stimulering av pacemakervev, og parasympatisk stimulering hemmer den.

[9], [10], [11], [12]

Normal hjerterytme

Hjertefrekvensen som oppstår under påvirkning av fellesnoden, i hvile hos voksne, er 60-100 per minutt. En lavere frekvens (sinus bradykardi) kan forekomme hos unge mennesker, spesielt idrettsutøvere, og under søvn. En hyppigere rytme (sinus takykardi) oppstår under fysisk anstrengelse, under sykdom eller følelsesmessig stress på grunn av effekten av sympatisk nervesystem og sirkulerende katekolaminer. Normalt er det uttalt svingninger i hjertefrekvensen med den laveste hjertefrekvensen tidlig på morgenen, før oppvåkning. Normal også det er en liten økning i hjertefrekvensen under inspirasjon og en reduksjon under utånding (respiratorisk arytmi); Dette er knyttet til en forandring i tonen til vagusnerven, som ofte finnes hos unge friske mennesker. Med alderen reduseres disse forandringene, men forsvinner ikke i det hele tatt. Absolutt korrekthet av sinusrytmen er unormal og forekommer hos pasienter med autonom denervering (for eksempel i alvorlig diabetes mellitus) eller ved alvorlig hjertesvikt.

I utgangspunktet vises den elektriske aktiviteten til hjertet på et elektrokardiogram, selv om depolariseringen av CA-, AV-noder og His-Purkinje-systemet ikke medfører tilstrekkelig vevvolum til å bli tydelig sett. Tannen P reflekterer atriell depolarisering, QRS- depolarisering av ventriklene og tann-repolariseringen av ventrikkene. PR- intervallet (fra begynnelsen av P- bølgen til starten av QRS-komplekset) reflekterer tiden fra starten av atriell aktivering til starten av ventrikulær aktivering. Det meste av dette intervallet gjenspeiler nedbremsing av pulsen gjennom AV-noden. RR- intervallet (intervallet mellom de to R-kompleksene) er en indikator på rytmen til ventrikkene. Intervallet (fra begynnelsen av komplekset til slutten av R-bølgen) reflekterer varigheten av repolarisering av ventrikkene. Normalt er intervallets varighet noe større hos kvinner, og det forlenger også når rytmen bremser. Intervallet varierer (QTk) avhengig av hjertefrekvensen.

Patofysiologi av hjertearytmi og ledning

Rytmiske overgrep - En konsekvens av brudd på dannelsen av momentum, dens oppførsel eller begge brudd. Bradyarytmier oppstår på grunn av en reduksjon i intern pacemakeraktivitet eller blokkering, primært på nivået av AV-noden og His-Purkinje-systemet. De fleste takyarytmier skyldes mekanismen for re-entry, noen er resultatet av økt normal automatisme eller patologiske mekanismer for automatisme.

Re-entry er pulssirkulasjon i to ikke-tilkoblede ledende baner med forskjellige konduktivitetsegenskaper og ildfaste perioder. Under visse omstendigheter, som vanligvis skyldes for tidlig sammentrekning, fører reentry syndrom til en langsom sirkulasjon av den aktiverte eksitasjonsbølge, som forårsaker takyarytmi. Normalt forhindres re-entry av ildfast vev etter stimulering. Samtidig bidrar tre stater til utviklingen av re-entry:

• forkortelse av perioden av vevfraktoritet (for eksempel på grunn av sympatisk stimulering);
• forlengelse av impulsens bane (inkludert hypertrofi eller tilstedeværelse av ytterligere ledende baner);
• senker pulsen (for eksempel med iskemi).

Symptomer på rytme og ledelse av hjertet

Arytmier og ledningsforstyrrelser kan være asymptomatiske eller forårsake hjertebank, symptomer på hemodynamiske forstyrrelser (f.eks, kortpustethet, brystsmerter, svimmelhet, eller besvimelse) eller hjertestans. Noen ganger opptrer polyuria på grunn av frigjøring av det atriale natriuretiske peptidet under langvarig supraventrikulær takykardi (CBT).

Krenkelse av rytmen og konduktiviteten til hjertet: symptomer og diagnose

Narkotika terapi for rytme og ledningsforstyrrelser

Behandling er ikke alltid nødvendig; Tilnærmingen avhenger av manifestasjoner og fare for arytmi. Asymptomatisk arytmier, ikke ledsaget av høy risiko, krever ikke behandling, selv om de oppstår med forverring av undersøkelsesdata. Ved kliniske utstillinger kan terapi være nødvendig for å forbedre kvaliteten på pasientens liv. Potensielt livstruende arytmier er en indikasjon på behandling.

Terapi avhenger av situasjonen. Om nødvendig foreskrives en antiarytmisk behandling, inkludert antiarytmiske legemidler, kardioversjonsdefibrillering, implantasjon av ECS eller en kombinasjon derav.

De fleste antiarytmilegemidler delt inn i fire hovedklasser (Williams klassifisering) avhengig av deres virkning på de elektrofysiologiske prosesser i cellen / Digoksin og adenosin fosfat er ikke inkludert i klassifiseringen av Williams. Digoksin forkorter den refraktære periode av atriene og ventriklene, og er vagotonics, forlenger således beholding av AV-noden og dens motstandsperiode. Adenosinfosfat forsinker eller blokkerer ledning på AV-noden og kan stoppe takyarytmier som passerer gjennom denne noden under sirkulasjon av pulsen.

Krenkelse av rytmen og konduktiviteten til hjertet: narkotika

[13], [14]

Implantable cardioverter-defibrillatorer

Implantable cardioverter-defibrillatorer utfører kardioversjon og hjerte defibrillering som svar på VT eller VF. Moderne IKDF med akutt behandling funksjon foreslå en forbindelse funksjon av pacemakeren i utviklingen av bradykardi og takykardi (for å stanse sensitiv supraventrikulær og ventrikulær takykardi) og opptaket intrakardial elektrokardiogram. Implantable cardioverter-defibrillatorer sutureres subkutant eller retrosternt, elektroder implanteres transvenøst eller (sjeldnere) under thorakotomi.

Implantable cardioverter-defibrillatorer

Direkte kardioversjon-defibrillering

Transtorakisk direkte kardioversjons-defibrillering av tilstrekkelig intensitet depolariserer hele myokardiet som helhet, noe som fører til øyeblikkelig refraktoritet i hele hjertet og gjentagelse av depolarisering. Etter dette gjenopptas den raskeste interne pacemakeren, vanligvis en sinusnode, kontrollen over hjerterytmen. Direkte cardioversion-defibrillering stopper veldig effektivt takyarytmier som oppstår ved re-entry. Samtidig er prosedyren mindre effektiv for å stoppe arytmier på grunn av automatisme, siden den restaurerte rytmen ofte er automatisk takykardi.

Direkte kardioversjon-defibrillering

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Kunstige pacemakere

Kunstige pacemakere (IWR) er elektriske apparater som produserer elektriske impulser sendt til hjertet. Permanente elektroder av kunstige rytme-drivere blir implantert med thorakotomi eller ved overdreven tilgang, men elektroder av noen midlertidige akutte kunstige pacemakere kan påføres brystet.

Kunstige pacemakere

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurgisk behandling

Kirurgisk inngrep for å fjerne fokuset på takyarytmi er ikke lenger nødvendig etter innføring av en mindre traumatisk teknikk for radiofrekvensablation. Imidlertid er denne metoden brukes noen ganger hvis arytmi ildfaste til radiofrekvens ablasjon, eller det er andre indikasjoner for hjertekirurgi: oftest, hvis pasienter med atrieflimmer må byttes ventiler eller VT nødvendig revaskularisering av hjertet eller venstre ventrikkel aneurisme reseksjon.

Radiofrekvens ablation

Dersom utviklingen av takykardi oppstår på grunn av tilstedeværelsen av et bestemt ledningsvei rytme eller ektopisk kilde denne sone kan utsettes for ablasjon lavspente høy-frekvens (300-750 MHz) elektrisk puls, la ned via elektrodekateter. Slike energi ødelegger og nekrotiserer sonen <1 cm i diameter og ca 1 cm i dybden. Før eksponering for elektrisk utladning, skal de tilsvarende sonene identifiseres ved elektrofysiologisk undersøkelse.

Radiofrekvens ablation