Vanlig gallegangstein (choledocholithiasis): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

I de fleste tilfeller migrerer steiner i gallegangen fra galleblæren og er assosiert med kalkholdig kolecystitt. Migrasjonsprosessen avhenger av forholdet mellom steinstørrelsen og lumen i gallegangen og gallegangen. En økning i størrelsen på steinen i gallegangen forårsaker obstruksjon av sistnevnte og fremmer migrasjonen av nye steiner fra galleblæren.

Sekundære steiner (ikke dannet i galleblæren) er vanligvis forbundet med delvis obstruksjon av gallegangene på grunn av en stein som ikke er fjernet, traumatisk striktur, skleroserende kolangitt eller medfødte misdannelser i gallegangene. En infeksjon kan være utløsende faktor for steindannelse. Steiner er brune i fargen, kan være enkle eller flere, har en oval form og er orientert langs gallegangens akse. De er vanligvis fanget i den hepatopankreatiske (Vaters) ampulla.

Endringer i koledokolitiasis

På grunn av klaffeffekten er obstruksjon av den terminale delen av gallegangen av en stein vanligvis delvis og forbigående. I fravær av gulsott er det histologiske bildet i leveren uendret; gulsott er ledsaget av tegn på kolestase. Ved kronisk koledokolitiasis oppdages konsentrisk arrdannelse i gallegangene, og sekundær skleroserende kolangitt og biliær cirrhose utvikler seg etter hvert kolangitt. Stagnasjon av galle fremmer infeksjon, spesielt av tarmmikrofloraen, mens gallen blir uklar, mørkebrun (gallekitt), i sjeldne tilfeller - purulent. Gallegangen er utvidet, veggene er tykkere, avskalling og sårdannelse av slimhinnen observeres, spesielt i den hepatopankreatiske ampullaen. Kolangitt kan spre seg til de intrahepatiske gallegangene og, ved alvorlige, langvarige infeksjoner, føre til dannelse av leverabscesser, som på snitt fremstår som hulrom fylt med puss og galle og kommuniserer med gallegangene. Escherichia er den vanligste bakterien som isoleres fra kolangitt.coli, sjeldnere - Klebsiellaspp., Streptokokkerspp.. Bacteroidesspp., Clostridiaspp.

Kvelning eller passasje av steiner gjennom Vater-ampullen kan forårsake akutt eller kronisk pankreatitt.

Kliniske syndromer

Koledokolitiasis kan være asymptomatisk og kun oppdages ved bildediagnostikk under kolecystektomi for kronisk kalkløs kolecystitt. I andre tilfeller kompliseres koledokolitiasis av akutt kolangitt med gulsott, smerter og feber. Hos eldre kan sykdommen kun manifestere seg som mental og fysisk utmattelse. Ufjernede gallesteiner forårsaker kliniske tegn tidlig eller sent etter operasjonen, eller forblir "stille".

Kolangitt med gulsott

Det klassiske kliniske bildet er preget av forekomst av gulsott, magesmerter, frysninger og feber hos eldre kvinner med fedme og en historie med epigastriske smerter, flatulens, dyspepsi, intoleranse mot fet mat. Kolestatisk gulsott utvikler seg ikke hos alle pasienter, den kan være mild eller intens. Fullstendig obstruksjon av gallegangen er sjelden, noe som er forbundet med svingninger i nivået av gallepigmenter i avføringen.

Omtrent 75 % av pasientene klager over smerter i øvre høyre kvadrant av magen eller den epigastriske regionen, som er alvorlige, krampaktige, med lette intervaller, og krever bruk av smertestillende midler. I noen tilfeller observeres konstant, skarp, intens smerte. Smerten stråler ut til ryggen og høyre skulderblad, ledsaget av oppkast. Den epigastriske regionen er smertefull ved palpasjon. En tredjedel av pasientene har feber, noen ganger med frysninger. Urinen er mørk, fargen avhenger av graden av obstruksjon av gallegangen.

Gallekulturer viser en økning i blandet tarmmikroflora, hovedsakelig Escherichiacoli.

Aktiviteten til alkalisk fosfatase, GGT, og nivået av konjugert bilirubin i serum øker, noe som er karakteristisk for kolestase. Ved akutt obstruksjon kan man observere en kortvarig signifikant økning i transaminaseaktivitet.

Obstruksjon av hovedkanalen i bukspyttkjertelen med en stein fører til en rask økning i amylaseaktivitet, noen ganger i nærvær av kliniske symptomer på pankreatitt.

Hematologiske forandringer. Antallet polymorfonukleære leukocytter øker avhengig av skarpheten og alvorlighetsgraden av kolangitt.

Blodkulturer gjentas gjennom hele feberperioden. Det er nødvendig å bestemme de identifiserte mikroorganismenes følsomhet for antibiotika. Til tross for overvekten av tarmmikroflora i kulturene (Escherichiacoli, anaerobe streptokokker), er det nødvendig å spesifikt søke etter andre, uvanlige stammer (Pseudomonasspp.). Ved utførelse av ERCP bør galle tas til dyrkning.

Vanlige røntgenbilder av abdomen kan vise galleblærestein eller steiner i gallegangen som er plassert mer medialt og posteriort i forhold til galleblærens projeksjon.

Ultralyd kan avsløre utvidelse av de intrahepatiske gallegangene, selv om de vanligvis ikke er utvidede. Terminale gallegangsstener er ofte umulige å oppdage med ultralyd.

Tilstedeværelsen av steiner bekreftes ved kolangiografi (helst endoskopisk).

Diagnose

Diagnosen er vanligvis enkel hvis gulsott ble innledet av leverkolikk og feber. Imidlertid er kliniske varianter med vagt uttrykt dyspepsi, men uten ømhet i galleblæren, feber, endringer i antall hvite blodlegemer, eller med gulsott (noen ganger kløe), men uten smerter, vanlige. I disse tilfellene stilles differensialdiagnose med andre former for kolestase (inkludert kolestase forårsaket av en svulst) og akutt viral hepatitt. Ved tumorobstruksjon av gallegangen er infeksjon i gallen og kolangitt sjeldne og utvikles vanligvis etter endoskopisk kolangiografi eller stenting.

Ufjernede steiner i gallegangen

Hos omtrent 5–10 % av pasientene fjerner ikke kolecystektomi med revisjon av den felles gallegangen alle steiner. Oftere enn andre ganger forblir steiner i de intrahepatiske gallegangene ubemerket under operasjonen. Smerter som oppstår når man klemmer av den T-formede drenasjen gir mistanke om tilstedeværelsen av steiner i gallegangene, som ser ut som fyllingsdefekter på kolangiogrammer. Sepsis og kolangitt kan utvikle seg i den postoperative perioden, men i de fleste tilfeller manifesterer ikke ufjernede steiner i gallegangene seg på mange år.

Behandlingstaktikk avhenger av det kliniske bildet, pasientens alder og generelle tilstand, utstyret på den medisinske institusjonen og tilgjengeligheten av kvalifisert personell. Forskrivning av antibiotika er mer rettet mot å behandle og forebygge sepsis enn mot å sterilisere galle, og ved uløst obstruksjon av gallegangen oppnås kun en midlertidig effekt. Det er nødvendig å drenere gallegangen, korrigere vann-elektrolytt-ubalanser, og ved gulsott, administrere vitamin K intramuskulært.

Akutt purulent obstruktiv kolangitt

Kliniske manifestasjoner av dette syndromet er feber, gulsott, smerter, forvirring og arteriell hypotensjon (Reynolds pentalogi). Senere utvikles nyresvikt og, som en konsekvens av DIC-syndrom, trombocytopeni. Tilstanden krever øyeblikkelig medisinsk intervensjon.

Laboratorietester inkluderer blodkulturer, antall hvite blodlegemer og blodplater, protrombintid og nyrefunksjonstester. Ultralyd avslører utvidelse av gallegangene, som kan inneholde steiner. Selv om ultralydresultatene er negative , bør endoskopisk kolangiografi utføres hvis symptomene indikerer patologi i gallegangene.

Behandlingen består av bredspektrede antibiotika, akutt dekompresjon av gallegangene og massiv infusjonsbehandling. Ved gramnegativ tarmflora anbefales det å kombinere aminoglykosider (gentamicin eller netilmicin) med ureidopenicilliner (piperacillin eller azlocillin) og metronidazol (for anaerobe bakterier). Ved tilstedeværelse av steiner i gallegangen, som er assosiert med de fleste tilfeller av sykdommen, utføres ERCP med papillosfinkterotomi og fjerning av steinen, med mindre strukturen i gallegangene og koagulasjonssystemets tilstand forhindrer dette. Når det ikke er mulig å fjerne steinen, etterlates nasobiliær drenasje.

Kirurgen må sørge for dekompresjon av gallegangene med enhver metode som er tilgjengelig for ham. For tiden anses endoskopisk dekompresjon som den foretrukne metoden, selv om den er assosiert med betydelig dødelighet (5–10 %). Hvis endoskopisk dekompresjon er umulig, brukes perkutan transhepatisk drenasje av gallegangene. Ved "åpen" drenasje er dødeligheten betydelig høyere enn ved minimalt invasiv drenasje og er 16–40 %. Vanligvis forsvinner sepsis og toksemi raskt etter dekompresjon. Hvis dette ikke skjer, er det nødvendig å kontrollere drenasjens åpenhet, og også å utelukke andre årsaker til sepsis, som galleblærens empyem og leverabscess.

Antibiotikabehandling fortsetter i en uke, noe som er spesielt viktig ved gallestein, siden kolangitt kan kompliseres av empyem i galleblæren.

Slike inngrep som kolangiografi uten drenering eller endoprostetikk av det stenotiske området kan føre til utvikling av purulent kolangitt mot bakgrunnen av tumorstriktur i den felles gallegangen. Behandlingstaktikken for disse komplikasjonene inkluderer også administrering av antibiotika og dekompresjon av gallegangene.

Akutt kolangitt

Symptomer på akutt kolangitt:

Uvelhet og feber etterfølges av frysninger med kraftig svetting (intermitterende biliær Charcot-feber). Noen komponenter i Charcot-triaden (feber, smerte, gulsott) kan være fraværende. Laboratorieundersøkelse inkluderer bestemmelse av antall leukocytter, indikatorer på nyre- og leverfunksjon og blodkulturer. Ultralyd kan avsløre skader på gallegangene.

Valg av antibiotika avhenger av pasientens tilstand og retningslinjene fra den medisinske institusjonen. Ampicillin, ciprofloksacin eller et cefalosporin er vanligvis tilstrekkelig. Tidspunktet for kolangiografi bestemmes basert på responsen på antibiotika og pasientens tilstand. Steiner fjernes etter endoskopisk sfinkterotomi. Hvis steiner ikke kan fjernes, dreneres galle gjennom et nasobiliært dren eller endoprotese, uavhengig av om galleblæren er fjernet. Problemstillinger knyttet til kolecystektomi diskuteres nedenfor.

Ved bruk av multivariat analyse i en blandet gruppe pasienter som gjennomgikk kirurgisk og minimalt invasiv behandling, ble trekk assosiert med et ugunstig utfall av kolangitt identifisert: akutt nyresvikt, samtidig leverabscess eller skrumplever, kolangitt i nærvær av høy tumorstenose i galleveiene eller etter perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC), kolangitt hos kvinner og over 50 år.

Koledokolitiasis uten kolangitt

Ved koledokolitiasis uten kolangitt er planlagt endoskopisk kolangiografi, papillosfinkterotomi, fjerning av steiner og profylaktisk antibiotikabehandling indisert. Steinen kan fjernes uten papillosfinkterotomi, oftest ved bruk av ballongutvidelse av sfinkteren. Pankreatitt utvikles i 4–10 % av tilfellene. Resultater fra randomiserte studier avventes, som så langt indikerer at papillosfinkterotomi er upassende.

Gallesteinsykdom og akutt pankreatitt

Gallestein i gallegangen kan forårsake akutt pankreatitt hvis de trenger inn i Vater-ampullen. De når sjelden store størrelser og går vanligvis over i tolvfingertarmen, hvoretter betennelsen avtar. Hvis steinene setter seg fast i papillen, øker symptomene på pankreatitt. Gallesteinsassosiert pankreatitt diagnostiseres ved endringer i leverfunksjonstester, spesielt ved økt transaminaseaktivitet, og ved ultralyd. Tidlig ERCP og papillosfinkterotomi med steinfjerning har vist seg å redusere forekomsten av kolangitt og andre komplikasjoner hos pasienter med alvorlig pankreatitt. Tidspunktet for denne intervensjonen og pasientutvelgelse krever ytterligere studier.

Galleslam kan også forårsake et anfall av akutt pankreatitt.

Store steiner i den vanlige gallegangen

Etter papillosfinkterotomi kan steiner større enn 15 mm i diameter være vanskelige eller umulige å fjerne med et standard kurvkateter eller ballongkateter. Selv om noen steiner kan forsvinne av seg selv, kan kirurgen bruke en eller annen alternativ teknikk avhengig av ferdigheter og preferanser.

Det er mulig å knuse steinen mekanisk, men evnen til å fjerne fragmenter avhenger av størrelse og form, samt kurvdesign. Med nye kurvmodeller er mekanisk litotripsi vellykket i 90 % av tilfellene.

Den enkleste metoden, spesielt hos høyrisikopasienter, er innsetting av en permanent eller midlertidig (for dekompresjon før "åpen" eller endoskopisk revisjon av gallegangen) endoprotese. Tidlige komplikasjoner observeres i 12 % av tilfellene, dødeligheten er 4 %. Sene komplikasjoner inkluderer gallekolikk, kolangitt og kolecystitt.

Ekstrakorporal sjokkbølgelitotripsi kan ødelegge 70–90 % av store steiner i gallegangen, hvoretter steinene evakueres gjennom sfinkterotomiåpningen hos de fleste pasienter. Dødeligheten de første 30 dagene etter inngrepet overstiger ikke 1 %.

Steiner kan løses opp med metylbutyleter, selv om administrering av legemidlet gjennom et nasobiliært rør er forbundet med visse tekniske vanskeligheter.

Elektrohydraulisk og laserlitotripsi via et endoskop er under utvikling.

Fjerning av steiner gjennom en T-formet dreneringskanal

Steiner kan fjernes gjennom kanalen i det T-formede drenasjerøret hos 77–96 % av pasientene. I 2–4 % av tilfellene kompliseres manipulasjonen av kolangitt, pankreatitt og kanalruptur. Det T-formede røret bør bli værende i 4–5 uker etter operasjonen, slik at det kan dannes en fibrøs kanal rundt det. Denne metoden for steinfjerning er et tillegg til endoskopisk papillosfinkterotomi og øker effektiviteten til 75 %. Hos eldre pasienter, samt i tilfeller av intoleranse mot det T-formede drenasjerøret, utilstrekkelig diameter eller ugunstig retning på kanalen, velges en endoskopisk metode.

Intrahepatiske steiner

Intrahepatiske kanalsteiner er spesielt vanlige i noen regioner, som Brasil og Det fjerne østen, hvor de er forårsaket av parasittinfeksjoner. De dannes også ved kronisk galleveisobstruksjon på grunn av bilidigestiv anastomosestriktur, primær skleroserende kolangitt eller Carolis sykdom, og er en type brune pigmentsteiner. Tillegg av en sekundær infeksjon fører til dannelse av flere leverabscesser.

Perkutan transhepatisk innsetting av katetre med stor diameter, om nødvendig i kombinasjon med "åpen" kirurgi, muliggjør fjerning av steiner hos 90 % av pasientene, noe som i de fleste tilfeller fører til at symptomene forsvinner. Perkutan transhepatisk kolangioskopi muliggjør fjerning av intrahepatiske steiner i gallegangen hos mer enn 80 % av pasientene. Hos 50 % av pasienter med gallegangsstrikturer kommer steinene tilbake.

Mirizi syndrom

En stein i galleblærekanalen eller galleblærehalsen kan forårsake delvis obstruksjon av galleblærekanalen felles, noe som fører til utvikling av tilbakevendende kolangitt. Et trykksår kan danne en forbindelse med galleblærekanalen felles.

Tilstanden diagnostiseres ved endoskopisk eller perkutan kolangiografi. Ultralyd avdekker steiner utenfor levergangen. Behandlingen innebærer å fjerne galleblæren, levergangen og steiner.

Hemobilia

Blødning i gallegangene kan utvikles etter kirurgisk og punkteringsbasert leverbiopsi, som en komplikasjon av aneurisme i leverarterien eller dens grener, ekstra- og intrahepatiske svulster i gallegangene, kolelitiasis, helminthisk invasjon og leverabscess, sjelden - åreknuter ved portalhypertensjon og noen ganger ved primær leverkreft. For tiden er 40 % av tilfellene av hemobili iatrogene (etter leverbiopsi, perkutan transhepatisk kolangiografi - PTC og galledrenasje).

Smerter forårsaket av passasje av blodpropper gjennom gallegangene, gulsott, blodig oppkast og melena er observert. Små mengder blødning kan oppdages ved en avføringstest for okkult blod.

Kombinasjonen av gastrointestinal blødning med gallekolikk, gulsott, ømhet eller en palperbar masse i øvre høyre kvadrant av abdomen tyder på hemobili.

ERCPG eller PTC kan vise klumper i gallegangene. Hemobili går ofte over spontant, men i andre tilfeller er angiografisk veiledet embolisering indisert. Hvis blødning og gallekolikkanfall ikke stopper, kan det være nødvendig med en "åpen" undersøkelse og drenasje av gallegangen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]