Supratentorial foci av gliose

Når prosessen med gliacelleproliferasjon skjer i den supratentoriale regionen av hjernen, dvs. De øvre delene av hjernen som ligger over cerebellar tentorium (tentorium cerebelli), membranen som skiller lillehjernen fra hjernens occipitale lober, supratentorial foci av gliose er dannet.

Epidemiologi

Det nøyaktige antallet tilfeller av fokal gliose i den supratentoriale regionen av hjernen er ikke beregnet, og det er ukjent. Men etter slag er foci av reaktiv astrocytisk gliose funnet hos 67-98% av pasientene; ved Alzheimers sykdom - hos 29-100 % av pasientene, og ved Parkinsons sykdom - hos 30-55 % av pasientene.

Klinisk statistikk indikerer at i nesten 26% av epilepsitilfellene er den viktigste nevropatologiske abnormiteten diffus astrocytisk gliose, som ikke utvikles på grunn av nevronal skade.

Fører til Supratentorial foci av gliose.

Gliose refererer til organiske lesjoner i hjernen og regnes som en vanlig reaksjon av gliaceller (som utgjør omtrent halvparten av det totale hjernevolumet), som svar på skade eller død av nerveceller (nevroner) omgitt av glia. [1]Denne lesjonen kan skyldes:

• av hodetraumer;
• perinatal hypoksi eller fødselstraumer hos nyfødte;
• hemorragisk slag, når supratentorial foci av gliose av vaskulær genese oppstår under cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser;
• iskemisk slag med supratentorial foci av gliose av gjenværende genese, dvs. Assosiert med hypoksi og iskemi av hvite substans nevroner;
• hjerneslag;
• av Korsakoffs syndrom;
• Immun-mediert skade på CNS myeliniserte aksoner i multippel sklerose ;
• betennelse i veggene i blodårene (vaskulitt);
• Alzheimers sykdom ;
• Parkinsons sykdom ;
• Charcots nevrodegenerative sykdom amyotrofisk lateral sklerose;
• genetisk Huntingtons sykdom;
• prionsykdommer, spesielt Creutzfeldt-Jakob sykdom ;
• AIDS, som kan føre til HIV-demens ;
• av en tuberkuløs hjernelesjon.

Patologiske endringer i den hvite substansen i hjernen hos eldre med erstatning av nevroner med gliaceller er anerkjent som en manifestasjon av aterosklerose i små kar og er assosiert med aldersrelaterte vaskulære risikofaktorer.

Også supratentoriale foci av gliose på bakgrunn av vaskulær mikroangiopati - lesjoner i veggene til små blodkar med nedsatt blodsirkulasjon i hjernevevet - er mulig i tilfeller av systemiske lesjoner av bindevev, infeksjoner og ondartede neoplasmer i hjernen.

Risikofaktorer

I tillegg er risikofaktorer for gliosis foci i hjernen assosiert med kronisk høyt blodtrykk; hyperlipidemi og hypoglykemi; langvarige cerebrale blodsirkulasjonsforstyrrelser (som fører til hypoksi av hjernevev); med langvarig neonatal asfyksi (som fører til hypoksi av hjernevev); med en rekke arvelige patologier og genetiske sykdommer; med epilepsi; med hjerneinfeksjoner (encefalitt, meningitt av viral opprinnelse); med metabolsk syndrom og alkoholisme.[2]

Patogenesen

Tatt i betraktning patogenesen av gliose som en universell reaksjon på lokal hjerneskade eller en generell patologisk prosess i CNS, noterer nevrofysiologer usikkerheten til mekanismen til denne reaksjonen.

Imidlertid er det sikkert kjent at gliaceller i hjernen - i motsetning til nerveceller - er i stand til å formere seg ved deling uavhengig av en persons alder. Glia-celler opprettholder ikke bare den stabile posisjonen til nevroner, men gir også deres trofiske støtte og regulerer den ekstracellulære væsken som omgir nevronene og deres synapser.

Den stimulerende rollen til inflammatoriske cytokiner - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) og TNF-α (tumornekrosefaktor alfa) i aktiveringen og spredningen av gliaceller: astrocytter, mikroglia og oligodendrocytter ble avslørt.

For eksempel, som svar på hjerneskade, frigjør astrocytter (stellate gliaceller) kjemiske mediatorer av betennelse som tiltrekker seg eosinofiler og noen trofiske blodfaktorer; dette øker ekspresjonen av gliafibrillært surt protein (GFAP) med gliahypertrofi og astrocyttproliferasjon. Dette resulterer i dannelsen av et gliaarr som fyller nevrale vevsdefekten. Samtidig hemmer stjerneceller gjenvekst av det skadede aksonet.

Resident hjernefagocytter, mikroglia, som også aktiveres av inflammatoriske cytokiner og vekstfaktorer, differensierer til makrofager og kan forårsake immunreaksjoner ved demyeliniserende og nevrodegenerative sykdommer, reagerer også på skader på nevroner og deres aksoner.

I tillegg kan prosessen med gliose i slag begynne på grunn av skade på kapillærene i hjernen og midlertidig forstyrrelse av integriteten til blod-hjerne-barrieren.[3]

Symptomer Supratentorial foci av gliose.

Spesialister skiller: fokal eller enkelt supratentorial foci av gliose (i form av en ganske stor overvekst av glia på ett sted); få foci (ikke mer enn to eller tre), samt flere supratentoriale foci av gliose (mer enn tre) og diffuse eller multifokale supratentoriale foci.

Så de generelle symptomene så vel som de første tegnene på supratentorial gliosis foci avhenger av om de er enkeltstående eller multiple, men er i stor grad bestemt av deres spesifikke lokalisering. I noen tilfeller manifesterer slike foci seg ikke nevrologisk på noen måte.

Supratentoriale strukturer er hjernehalvdelene med basalgangliene og thalamus; occipitallappene (kontrollerende syn og okulomotoriske funksjoner); parietallappene (som muliggjør persepsjon og tolkning av fysiske sensasjoner); frontallappen (som er ansvarlig for logikk, intelligens, individuell tenkning og taleutvikling); og tinninglappene (ansvarlig for korttidshukommelse og tale).

Dermed kan det kliniske bildet av fokal nevronal erstatning med gliaceller inkludere hodepine og svimmelhet; brå BP-svingninger; motoriske dysfunksjoner (endringer i gange, ataksi, pareser, problemer med å opprettholde kroppsbalansen, anfall); sensoriske forstyrrelser; problemer med syn, hørsel eller tale; redusert oppmerksomhet, hukommelse og kognitive funksjoner, samt atferdsforstyrrelser, som allerede er symptomer på demens .

I de fleste tilfeller av supratentorial gliosis foci av vaskulær opprinnelse, er det symptomatologi karakteristisk for dyssirkulatorisk encefalopati .[4]

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste negative konsekvensene av fokal gliose i den supratentoriale regionen er svekkelse av hjernefunksjoner, som kan manifestere seg som symptomer på kognitiv svikt , demens, gangforstyrrelser, hallusinasjoner, depresjon, etc.

Komplikasjoner av fokal gliose øker risikoen for fullstendig funksjonshemming av pasienten.

Diagnostikk Supratentorial foci av gliose.

Kun instrumentell diagnostikk - ved hjelp av magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen . Kan oppdage et supratentorielt fokus på gliose.

Visualisert MR-bilde av enkelt supratentorial foci av gliose viser dem i form av intenst uttalte lyse områder med forskjellig konfigurasjon, som kan lokaliseres i forskjellige soner av hjernestrukturer som tilhører de supratentoriale.[5]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose stilles med astrocytom, kraniofaryngiom, hemangioblastom, ependymom og encefalomalaci.

Behandling Supratentorial foci av gliose.

Det bør huskes at behandlingen ikke er rettet mot foci av gliose i hjernestoffet (som ikke kan elimineres), men for å sikre normal blodtilførsel til hjernen, forbedre de trofiske nervecellene og de metabolske prosessene som forekommer i dem, samt å øke deres motstand mot hypoksi og oksidativt stress.

Legemidlene Kavinton (Vinpocetine) og Cinnarizine bidrar til normalisering av cerebral blodtilførsel. Og metabolismen av nerveceller i hjernen stimuleres ved bruk av nootropics: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calciumgopantenate .

Liponsyrepreparater kan foreskrives som en antioksidant.

Forebygging

Generell forebygging inkluderer de velkjente prinsippene for en sunn livsstil. Men gitt sykdommene der gliosis foci vises i den supratentoriale regionen av hjernen, er det nødvendig å ta profylaktiske tiltak for å forhindre disse patologiene - starter med aterosklerose og slag.

Det er også anbefalinger for å forebygge Alzheimers sykdom .

Prognose

Lokaliseringen og distribusjonen av supratentoriale foci av gliose, samt deres etiologi og intensitet av symptomatologi, påvirker direkte prognosen for hele komplekset av nye forstyrrelser i CNS, og påvirker pasientenes livskvalitet.