Supratentorial foci av gliose

Når prosessen med glialcelleproliferasjon forekommer i det supratentionale området i hjernen, dvs. de øvre delene av hjernen som ligger over cerebellar tentorium (Tentorium cerebelli), membranen som skiller cerebellum fra de occipitale lobene til hjernen, er supratentorial foci av gliosis dannet.

Epidemiologi

Det nøyaktige antall tilfeller av fokal gliose i den supratentionale regionen i hjernen er ikke beregnet, og det er ukjent. Men etter slag finnes fokus på reaktiv astrocytisk gliose hos 67-98% av pasientene; ved Alzheimers sykdom - hos 29-100% av pasientene, og ved Parkinsons sykdom - hos 30-55% av pasientene.

Klinisk statistikk indikerer at i nesten 26% av epilepsi-tilfeller er den viktigste nevropatologiske abnormiteten diffus astrocytisk gliose, som ikke utvikler seg på grunn av neuronal skade.

Fører til Supratentorial foci av gliose.

Gliose refererer til organiske lesjoner i hjernen og regnes som en vanlig reaksjon av glialceller (som utgjør omtrent halvparten av det totale hjernevolumet), som respons på skade eller død av nerveceller (nevroner) omgitt av glia. [1] Denne lesjonen kan være et resultat av:

• Av hodetraumer;
• Perinatal hypoksi eller fødsels traumer hos nyfødte;
• Hemoragisk hjerneslag, når supratentorial foci av gliose av vaskulær genesis forekommer under cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser;
• Iskemisk hjerneslag med supratentorial foci av gliose av gjenværende genesis, dvs. assosiert med hypoksi og iskemi av neuroner med hvitt materiale;
• Cerebellar hjerneslag;
• Av Korsakoffs syndrom;
• Immunmediert skade på CNS myelinerte aksoner i multippel sklerose;
• Betennelse i veggene i blodkar (vaskulitt);
• Alzheimers sykdom;
• Parkinsons sykdom;
• Charcots nevrodegenerative sykdom amyotrofe lateral sklerose;
• Genetisk Huntingtons sykdom;
• Prion sykdommer, spesifikt creutzfeldt-Jakob sykdom;
• AIDS, som kan føre til hiv demens;
• Av en tuberkuløs hjernelesjon.

Patologiske forandringer i den hvite stoffet i hjernen hos eldre med erstatning av nevroner av gliaceller blir anerkjent som en manifestasjon av aterosklerose i lite kar og er assosiert med aldersrelaterte vaskulære risikofaktorer.

Også supratentorial foci av gliose på bakgrunnen av vaskulær mikroangiopati - lesjoner i veggene i små blodkar med nedsatt blodsirkulasjon i hjernevevet - er mulig i tilfeller av systemiske lesjoner av bindevev, infeksjoner og malignte neoplasmer i hjernen.

Risikofaktorer

I tillegg er risikofaktorer for gliosefoci i hjernen assosiert med kronisk høyt blodtrykk; hyperlipidemia og hypoglykemi; langvarige cerebrale blodsirkulasjonsforstyrrelser (som fører til hypoksi av hjernevev); med langvarig nyfødt asfyksi (som fører til hypoksi av hjernevev); med en rekke arvelige patologier og genetiske sykdommer; med epilepsi; med hjerneinfeksjoner (encefalitt, hjernehinnebetennelse av viral opprinnelse); med metabolsk syndrom og alkoholisme. [2]

Patogenesen

Tatt i betraktning patogenesen av gliose som en universell reaksjon på lokal hjerneskade eller en generell patologisk prosess i CNS, bemerker nevrofysiologer usikkerheten til mekanismen for denne reaksjonen.

Imidlertid er det med sikkerhet kjent at glialceller i hjernen - i motsetning til nerveceller - er i stand til å multiplisere med inndeling uavhengig av en persons alder. Gliaceller opprettholder ikke bare nevronens stabile plassering, men gir også deres trofiske støtte og regulerer den ekstracellulære væsken som omgir nevroner og deres synapser.

Den stimulerende rollen til inflammatoriske cytokiner-IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) og TNF-a (tumor nekrose faktor alfa) i aktivering og spredning av glialceller: astrocytter, mikroglia og oligodendrocytes ble avslørt.

For eksempel, som respons på hjerneskade, frigjør astrocytter (stellate glia-celler) kjemiske formidlere av betennelse som tiltrekker eosinofiler og noen trofiske blodfaktorer; Dette øker ekspresjonen av glial fibrillært surt protein (GFAP) med glia hypertrofi og astrocyttproliferasjon. Dette resulterer i dannelse av et glial arr som fyller nevrale vevsfeil. Samtidig hemmer stellatceller gjenvekst av det skadede aksonet.

Bosatte hjernefagocytter, mikroglia, som også aktiveres av inflammatoriske cytokiner og vekstfaktorer, differensierer til makrofager og kan forårsake immunreaksjoner i demyeliniserende og nevrodegenerative sykdommer, reagerer også på skade på nevroner og deres aksoner.

I tillegg kan prosessen med gliose i slag begynne på grunn av skade på hjernenes kapillærer og midlertidig forstyrrelse av integriteten til blod-hjerne-barrieren. [3]

Symptomer Supratentorial foci av gliose.

Spesialister skiller: fokale eller enkle supratentorial foci av gliose (i form av en ganske stor størrelse gjengroing av glia på ett sted); Få foci (ikke mer enn to eller tre), i tillegg til flere supratentorialfoci av gliose (mer enn tre) og diffuse eller multifokale supratentorial foci.

Så de generelle symptomene så vel som de første tegnene på supratentorial gliosisfoci avhenger av om de er enkle eller flere, men bestemmes i stor grad av deres spesifikke lokalisering. I noen tilfeller manifesterer slike foci ikke nevrologisk på noen måte.

Supratentorialstrukturer er hjernehalvdelene med basalganglia og thalamus; occipital lobene (kontrollerende syn og oculomotoriske funksjoner); parietal lobene (muliggjør persepsjon og tolkning av fysiske sensasjoner); frontalben (som er ansvarlig for logikk, intelligens, individuell tenking og taleutvikling); og de tidsmessige lobene (ansvarlig for korttidsminne og tale).

Dermed kan det kliniske bildet av fokal neuronal erstatning av glialceller omfatte hodepine og svimmelhet; brå BP-svingninger; motoriske dysfunksjoner (endringer i gang, ataksi, parese, vanskeligheter med å opprettholde kroppsbalanse, anfall); sensoriske forstyrrelser; problemer med visjon, hørsel eller tale; Nedsatt oppmerksomhet, hukommelse og kognitive funksjoner, så vel som atferdsforstyrrelser, som allerede er symptomer på demens.

I de fleste tilfeller av supratentorial gliosisfoci med vaskulær opprinnelse, er det symptomatologi karakteristisk for dyscirculatory encephalopathy. [4]

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste negative konsekvensene av fokal gliose i supratentorialregionen er svekkelse av hjernefunksjoner, som kan manifestere seg som symptomer på kognitiv svikt, demens, gangforstyrrelser, hallusinasjoner, depresjon osv.

Komplikasjoner av fokal gliose øker risikoen for fullstendig funksjonshemming hos pasienten.

Diagnostikk Supratentorial foci av gliose.

Bare instrumental diagnostikk-ved bruk av magnetisk resonansavbildning (MRI) i hjernen. Kan oppdage et supratentorial fokus på gliose.

Visualisert MR-bilde av enkelt supratentorial foci av gliose viser dem i form av intenst uttalte lysområder med forskjellig konfigurasjon, som kan lokaliseres i forskjellige soner av hjernestrukturer som tilhører de supratentionale. [5]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose stilles med astrocytom, craniopharyngioma, hemangioblastoma, ependymom og encefalomalacia.

Behandling Supratentorial foci av gliose.

Det må huskes at behandlingen ikke er rettet mot gliosens foci i hjernen (som ikke kan elimineres), men for å sikre normal blodtilførsel til hjernen, forbedre de trofiske nervecellene og de metabolske prosessene som oppstår i dem, samt å øke deres motstand mot hypoksi og oksidativt stress.

Legemidlene Kavinton (Vinpocetine) og Cinnarizine bidrar til normalisering av cerebral blodtilførsel. Og metabolismen av nerveceller i hjernen stimuleres ved bruk av nootropics: cerebrolysin, piracetam, fezam (piracetam + cinnarizine), fezam kalsium gopantenat.

Lipoinsyrepreparater kan foreskrives som en antioksidant.

Forebygging

Generell forebygging inkluderer de kjente prinsippene for en sunn livsstil. Men gitt sykdommene der gliose-foci vises i den supratentionale regionen i hjernen, er det nødvendig å ta profylaktiske tiltak for å forhindre disse patologiene - starter med åreforkalkning og slag.

Det er også anbefalinger for forebygging av Alzheimers sykdom.

Prognose

Lokalisering og fordeling av supratentorial foci av gliose, så vel som deres etiologi og intensitet av symptomatologi, påvirker direkte prognosen for hele komplekset av nye lidelser i CNS, noe som påvirker livskvaliteten til pasienter.