Supratentorielle foci av gliose

Når prosessen med glialcelleproliferasjon skjer i den supratentorielle regionen av hjernen, dvs. de øvre delene av hjernen som ligger over lillehjernen tentorium (tentorium cerebelli), membranen som skiller lillehjernen fra hjernens occipitallapper, dannes supratentorielle foci av gliose.

Epidemiologi

Det nøyaktige antallet tilfeller av fokal gliose i hjernens supratentorielle region er ikke beregnet, og det er ukjent. Men etter hjerneslag finnes foci av reaktiv astrocytisk gliose hos 67–98 % av pasientene; ved Alzheimers sykdom – hos 29–100 % av pasientene, og ved Parkinsons sykdom – hos 30–55 % av pasientene.

Klinisk statistikk indikerer at i nesten 26 % av epilepsitilfellene er den viktigste nevropatologiske abnormaliteten diffus astrocytisk gliose, som ikke utvikler seg på grunn av nevronskade.

Fører til supratentorielle foci av gliose.

Gliose refererer til organiske lesjoner i hjernen og regnes som en vanlig reaksjon fra gliaceller (som utgjør omtrent halvparten av det totale hjernevolumet) som respons på skade eller død av nerveceller (nevroner) omgitt av glia. [ 1 ] Denne lesjonen kan skyldes:

• Av hodetraume;
• Perinatal hypoksi eller fødselstraume hos nyfødte;
• Hemoragisk hjerneslag, når supratentorielle fokus på gliose av vaskulær genese oppstår under cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser;
• Iskemisk hjerneslag med supratentorielle fokus på gliose av gjenværende genese, dvs. assosiert med hypoksi og iskemi av hvite substansneuroner;
• Hjerneslag;
• Av Korsakoffs syndrom;
• Immunmediert skade på myeliniserte aksoner i sentralnervesystemet ved multippel sklerose;
• Betennelse i blodårenes vegger (vaskulitt);
• Alzheimers sykdom;
• Parkinsons sykdom;
• Charcots nevrodegenerative sykdom amyotrofisk lateral sklerose;
• Genetisk Huntingtons sykdom;
• Prionsykdommer, nærmere bestemt Creutzfeldt-Jakobs sykdom;
• AIDS, som kan føre til HIV-demens;
• Av en tuberkuløs hjerneskade.

Patologiske forandringer i hjernens hvite substans hos eldre med erstatning av nevroner med gliaceller er anerkjent som en manifestasjon av aterosklerose i små kar og er assosiert med aldersrelaterte vaskulære risikofaktorer.

Også supratentorielle fokus på gliose på bakgrunn av vaskulær mikroangiopati - lesjoner i veggene i små blodkar med nedsatt blodsirkulasjon i hjernevevet - er mulige i tilfeller av systemiske lesjoner i bindevev, infeksjoner og ondartede neoplasmer i hjernen.

Risikofaktorer

I tillegg er risikofaktorer for gliosefokus i hjernen assosiert med kronisk høyt blodtrykk; hyperlipidemi og hypoglykemi; langvarige forstyrrelser i hjernens blodsirkulasjon (som fører til hypoksi i hjernevev); langvarig neonatal asfyksi (som fører til hypoksi i hjernevev); en rekke arvelige patologier og genetiske sykdommer; epilepsi; hjerneinfeksjoner (encefalitt, hjernehinnebetennelse av viral opprinnelse); metabolsk syndrom og alkoholisme. [ 2 ]

Patogenesen

Med tanke på patogenesen til gliose som en universell reaksjon på lokal hjerneskade eller en generell patologisk prosess i sentralnervesystemet, bemerker nevrofysiologer usikkerheten rundt mekanismen for denne reaksjonen.

Det er imidlertid kjent med sikkerhet at gliaceller i hjernen – i motsetning til nerveceller – er i stand til å formere seg ved deling uavhengig av en persons alder. Gliaceller opprettholder ikke bare nervecellenes stabile posisjon, men gir også deres trofiske støtte og regulerer den ekstracellulære væsken som omgir nervecellene og deres synapser.

Den stimulerende rollen til inflammatoriske cytokiner - IL-1 (interleukin-1), IL-6 (interleukin-6) og TNF-α (tumornekrosefaktor alfa) i aktiveringen og proliferasjonen av gliaceller: astrocytter, mikroglia og oligodendrocytter ble avslørt.

For eksempel, som respons på hjerneskade, frigjør astrocytter (stellatgliaceller) kjemiske mediatorer av betennelse som tiltrekker seg eosinofiler og noen trofiske blodfaktorer. Dette øker uttrykket av glial fibrillary acid protein (GFAP) med gliahypertrofi og astrocytproliferasjon. Dette resulterer i dannelsen av et glialarr som fyller nevralvevsdefekten. Samtidig hemmer stellatceller gjenvekst av det skadede aksonet.

Residente hjernefagocytter, mikroglia, som også aktiveres av inflammatoriske cytokiner og vekstfaktorer, differensierer til makrofager og kan forårsake immunreaksjoner ved demyeliniserende og nevrodegenerative sykdommer, reagerer også på skade på nevroner og deres aksoner.

I tillegg kan glioseprosessen ved hjerneslag begynne på grunn av skade på hjernens kapillærer og midlertidig forstyrrelse av blod-hjerne-barrierens integritet. [ 3 ]

Symptomer supratentorielle foci av gliose.

Spesialister skiller mellom: fokale eller enkle supratentorielle gliosefokus (i form av en ganske stor overvekst av glia på ett sted); få fokus (ikke mer enn to eller tre), samt flere supratentorielle gliosefokus (mer enn tre) og diffuse eller multifokale supratentorielle fokus.

Så de generelle symptomene så vel som de første tegnene på supratentorielle gliosefokuser avhenger av om de er enkle eller flere, men bestemmes i stor grad av deres spesifikke lokalisering. I noen tilfeller manifesterer slike fokuser seg ikke nevrologisk på noen måte.

Supratentorielle strukturer er hjernehalvdelene med basalgangliene og thalamus; occipitallappene (som kontrollerer syn og okulomotoriske funksjoner); parietallappene (som muliggjør persepsjon og tolkning av fysiske sanseinntrykk); pannelappen (som er ansvarlig for logikk, intelligens, individuell tenkning og taleutvikling); og tinninglappene (ansvarlige for korttidshukommelse og tale).

Det kliniske bildet av fokal nevronal erstatning med gliaceller kan dermed omfatte hodepine og svimmelhet; brå blodtrykkssvingninger; motoriske dysfunksjoner (endringer i gange, ataksi, parese, vanskeligheter med å opprettholde kroppsbalanse, anfall); sensoriske forstyrrelser; problemer med syn, hørsel eller tale; redusert oppmerksomhet, hukommelse og kognitive funksjoner, samt atferdsforstyrrelser, som allerede er symptomer på demens.

I de fleste tilfeller av supratentorielle gliosefokuser av vaskulær opprinnelse, er det symptomatologi karakteristisk for dyscirculatorisk encefalopati. [ 4 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste negative konsekvensene av fokal gliose i den supratentorielle regionen er svekkelse av hjernefunksjoner, som kan manifestere seg som symptomer på kognitiv svikt, demens, gangforstyrrelser, hallusinasjoner, depresjon, etc.

Komplikasjoner av fokal gliose øker risikoen for fullstendig uførhet hos pasienten.

Diagnostikk supratentorielle foci av gliose.

Kun instrumentell diagnostikk - ved bruk av magnetisk resonansavbildning (MR) av hjernen. Kan oppdage et supratentorielt fokus på gliose.

Visualisert MR-bilde av enkeltstående supratentorielle gliosefokus viser dem i form av intenst uttalte lyse områder med ulik konfigurasjon, som kan være lokalisert i forskjellige soner av hjernestrukturer som tilhører de supratentorielle. [ 5 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose stilles med astrocytom, kraniofaryngeom, hemangioblastom, ependymom og encefalomalasi.

Behandling supratentorielle foci av gliose.

Det bør huskes at behandlingen ikke er rettet mot fokus på gliose i hjernen (som ikke kan elimineres), men for å sikre normal blodtilførsel til hjernen, forbedre de trofiske nervecellene og de metabolske prosessene som forekommer i dem, samt øke deres motstand mot hypoksi og oksidativt stress.

Legemidlene Kavinton (Vinpocetin) og Cinnarizin bidrar til normalisering av cerebral blodtilførsel. Og metabolismen av nerveceller i hjernen stimuleres ved bruk av nootropika: cerebrolysin, Piracetam, fezam (Piracetam + Cinnarizin), Cereton (Cerepro), Ceraxon, kalsiumgopantenat.

Liposyrepreparater kan foreskrives som en antioksidant.

Forebygging

Generell forebygging inkluderer de velkjente prinsippene for en sunn livsstil. Men gitt sykdommene der gliosefoci forekommer i den supratentorielle regionen av hjernen, er det nødvendig å ta forebyggende tiltak for å forhindre disse patologiene - med utgangspunkt i aterosklerose og hjerneslag.

Det finnes også anbefalinger for å forebygge Alzheimers sykdom.

Prognose

Lokalisering og distribusjon av supratentorielle foci av gliose, samt deres etiologi og intensitet av symptomatologi, påvirker direkte prognosen for hele komplekset av nye lidelser i sentralnervesystemet, noe som påvirker pasientenes livskvalitet.