Subduralt hematom

Et subduralt hematom er en stor blodansamling som ligger mellom dura mater og arachnoid mater, noe som forårsaker kompresjon av hjernen.

Isolerte subdurale hematomer står for omtrent 2/5 av det totale antallet intrakranielle blødninger og rangerer først blant de ulike typene hematomer. Blant ofre med traumatisk hjerneskade står akutt subduralt hematom for 1–5 %, og når 9–22 % ved alvorlig traumatisk hjerneskade. Subdurale hematomer dominerer hos menn sammenlignet med kvinner (3:1), de finnes i alle aldersgrupper, men oftere hos personer over 40 år.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

De aller fleste subdurale hematomer dannes som følge av traumatisk hjerneskade. Mye sjeldnere forekommer de ved vaskulær patologi i hjernen (for eksempel hypertensjon, arterielle aneurismer, arteriovenøse misdannelser, etc.), og i noen tilfeller er de en konsekvens av å ta antikoagulantia. Isolerte subdurale hematomer står for omtrent 2/5 av det totale antallet intrakranielle blødninger og rangerer først blant de ulike typene hematomer. Blant ofre med traumatisk hjerneskade står akutt subduralt hematom for 1–5 %, og når 9–22 % ved alvorlig traumatisk hjerneskade. Subdurale hematomer dominerer hos menn sammenlignet med kvinner (3:1), de finnes i alle aldersgrupper, men oftere hos personer over 40 år.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Fører til subduralt hematom

De aller fleste subdurale hematomer dannes som følge av kraniocerebralt traume. Mye sjeldnere forekommer de ved vaskulær patologi i hjernen (for eksempel hypertensjon, arterielle aneurismer, arteriovenøse misdannelser, etc.), og i noen tilfeller er de en konsekvens av å ta antikoagulantia.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Patogenesen

Subdurale hematomer utvikles ved hodetraumer av varierende alvorlighetsgrad. Akutte subdurale hematomer er oftere forårsaket av alvorlig kraniocerebralt traume, mens subakutte og (spesielt) kroniske hematomer oftere er forårsaket av relativt mildt traume. I motsetning til epidurale hematomer forekommer subdurale hematomer ikke bare på siden der det traumatiske middelet ble påført, men også på motsatt side (med omtrent samme frekvens).

Mekanismene for dannelse av subdurale hematomer er forskjellige. Ved homolaterale skader er det til en viss grad likt dannelsen av epidurale hematomer, dvs. at et traumatisk middel med et lite applikasjonsområde påvirker et ubevegelig eller litt bevegelig hode, noe som forårsaker en lokal kontusjon av hjernen og ruptur av pial- eller kortikale kar i skadeområdet.

Dannelsen av subdurale hematomer kontralateralt i forhold til påføringsstedet for det traumatiske middelet skyldes vanligvis forskyvning av hjernen, som oppstår når hodet, som er i forholdsvis rask bevegelse, treffer en massiv, stasjonær eller saktegående gjenstand (fall fra en relativt stor høyde, fra et kjøretøy i bevegelse ned på fortauet, kollisjon av biler, motorsykler, fall bakover osv.). I dette tilfellet brister de såkalte brovenene, som renner inn i den øvre sagittale sinus.

Utvikling av subdurale hematomer er mulig selv uten direkte påføring av et traumatisk middel på hodet. En kraftig endring i hastighet eller bevegelsesretning (med plutselig stopp av rask transport, fall fra en høyde på føttene, baken osv.) kan også forårsake forskyvning av hjernehalvdelene og ruptur av de tilsvarende venene.

I tillegg kan subdurale hematomer på motsatt side oppstå når et traumatisk middel med et bredt anvendelsesområde påføres et fast hode, når det ikke er så mye en lokal deformasjon av skallen som en forskyvning av hjernen, ofte med en ruptur av venene som strømmer inn i sinus sagittalis (et slag fra en tømmerstokk, en fallende gjenstand, en snøblokk, siden av en bil, etc.). Ofte er forskjellige mekanismer involvert samtidig i dannelsen av subdurale hematomer, noe som forklarer den betydelige hyppigheten av deres bilaterale plassering.

I noen tilfeller dannes subdurale hematomer på grunn av direkte skade på venøse bihuler, når dura materens integritet kompromitteres med ruptur av karene, og også når de kortikale arteriene er skadet.

I utviklingen av subakutte og (spesielt) kroniske subdurale hematomer spiller sekundære blødninger også en betydelig rolle, som oppstår som følge av forstyrrelse av blodårenes integritet under påvirkning av dystrofiske, angioødem- og angioødemfaktorer.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer subduralt hematom

Symptomene på subdurale hematomer er ekstremt variable. Sammen med volum, blødningskilde, dannelseshastighet, lokalisering, spredning og andre faktorer, skyldes dette hyppigere alvorlig samtidig hjerneskade enn ved epidurale hematomer; ofte (på grunn av motvirkningsmekanismen) er de bilaterale.

Det kliniske bildet består av generelle cerebrale, lokale og sekundære hjernestammesymptomer, som er forårsaket av kompresjon og dislokasjon av hjernen med utvikling av intrakraniell hypertensjon. Vanligvis er det et såkalt "lett" intervall - tiden etter skade, når kliniske manifestasjoner av subduralt hematom er fraværende. Varigheten av "lett"-intervallet (utvidet eller slettet) ved subduralt hematom varierer mye - fra flere minutter og timer (i deres akutte utvikling) til flere dager (i subakutt utvikling). Ved kronisk forløp kan dette intervallet nå flere uker, måneder og til og med år. I slike tilfeller kan kliniske manifestasjoner av hematom provoseres av en rekke faktorer: ytterligere traumer, svingninger i blodtrykk, etc. Ved samtidige hjernekontusjoner er "lett"-intervallet ofte fraværende. Ved subduralt hematom er bølgelignende og gradvise endringer i bevissthetstilstanden mer uttalt enn ved epiduralt hematom. Imidlertid faller pasienter noen ganger plutselig i koma, som ved epiduralt hematom.

Dermed kan trefasekarakteren til bevissthetsforstyrrelser (primært bevissthetstap etter skade, dets bedring i en periode og påfølgende gjentatt tap) som ofte beskrives når man karakteriserer det kliniske forløpet av subduralt hematom, være fraværende.

I motsetning til epidurale hematomer, der bevissthetsforstyrrelser hovedsakelig forekommer i henhold til hjernestammetypen, observeres ofte bevissthetssvikt i henhold til den kortikale typen ved subdurale hematomer, spesielt subakutte og kroniske, med utvikling av amentive, oneiroide, deliriumlignende tilstander, hukommelsessvekkelse med trekk ved Korsakovs syndrom, samt "frontal psyke" med en reduksjon i kritikk av ens tilstand, aspontanitet, eufori, latterlig oppførsel og svekket kontroll over bekkenorganenes funksjoner.

I det kliniske bildet av subdurale hematomer observeres ofte psykomotorisk agitasjon. Ved subdurale hematomer forekommer epileptiske anfall noe oftere enn ved epidurale. Generaliserte konvulsive paroksysmer dominerer.

Hodepine hos kontaktbare pasienter med subduralt hematom er et nesten konstant symptom. Sammen med kefalgi, som har en meningeal fargetone (smerteutstråling til øyeeplene, bakhodet, smerter under øyebevegelser, fotofobi, etc.), og objektivisert lokal smerte under perkusjon av skallen, forekommer diffus hypertensive hodepine ledsaget av en følelse av "sprengning" av hodet mye oftere ved subduralt hematom enn ved epiduralt hematom. Perioden med intensivering av hodepine ved subduralt hematom er ofte ledsaget av oppkast.

I omtrent halvparten av observasjonene med subdurale hematomer registreres bradykardi. Ved subdurale hematomer, i motsetning til epidurale, er opphopning i fundus en hyppigere komponent av kompresjonssyndromet. Hos pasienter med kroniske hematomer kan det påvises kongestive skiver med redusert synsskarphet og elementer av synsnerveskiveatrofi. Det bør bemerkes at på grunn av alvorlige samtidige hjernekontusjoner er subdurale hematomer, spesielt akutte, ofte ledsaget av hjernestammeforstyrrelser i form av respirasjonsforstyrrelser, arteriell hyper- eller hypotensjon, tidlig hypertermi, diffuse endringer i muskeltonus og reflekssfære.

For subdurale hematomer, i motsetning til epidurale, er forekomsten av generelle cerebrale symptomer mer typisk fremfor de relativt utbredte fokale. Imidlertid forårsaker samtidige kontusjoner, så vel som dislokasjonsfenomener, noen ganger tilstedeværelsen av komplekse sammenhenger mellom ulike grupper av symptomer i det kliniske bildet av sykdommen.

Blant de fokale tegnene ved subdurale hematomer spilles den viktigste rollen av unilateral mydriasis med en reduksjon eller tap av pupillrespons på lys. Mydriasis, homolateral til det subdurale hematomet, finnes i halvparten av observasjonene (og i 2/3 av tilfellene ved akutte subdurale hematomer), noe som overstiger antallet lignende funn betydelig ved epidurale hematomer. Utvidelse av pupillen på motsatt side av hematomet observeres mye sjeldnere, det er forårsaket av en kontusjon av den motsatte hjernehalvdelen eller krenkelse av hjernestammen motsatt av hematomet i åpningen av lillehjernens tentorium. Ved akutt subduralt hematom dominerer den maksimale utvidelsen av den homolaterale pupillen med tap av dens respons på lys. Ved subakutte og kroniske subdurale hematomer er mydriasis ofte moderat og dynamisk, uten tap av fotoreaksjoner. Ofte er en endring i pupilldiameter ledsaget av ptose av øvre øyelokk på samme side, samt begrenset mobilitet av øyeeplet, noe som kan indikere kraniobasal radikulær genese av okulomotorisk patologi.

Pyramidalt hemisyndrom ved akutt subduralt hematom, i motsetning til epiduralt hematom, har dårligere diagnostisk betydning enn mydriasis. Ved subakutt og kronisk subduralt hematom øker lateraliseringsrollen til pyramidale symptomer. Hvis pyramidalt hemisyndrom når nivået av dyp parese eller lammelse, skyldes dette oftest samtidig hjernekontusjon. Når subduralt hematom oppstår i sin "rene form", er pyramidalt hemisyndrom vanligvis preget av anisorefleksi, en liten økning i tonus og en moderat reduksjon i styrke i ekstremitetene kontralateralt til hematomet. Insuffisiens av VII hjernenerve ved subduralt hematom har vanligvis en mimisk fargetone.

Ved subdurale hematomer er pyramideformet hemisyndrom oftere homolateralt eller bilateralt enn ved epidurale hematomer på grunn av samtidig kontusjon eller dislokasjon av hjernen. Den raske, betydelige reduksjonen av dislokasjonshemiparese ved refluks av hjernestammekrenkelse og den relative stabiliteten av hemisyndrom på grunn av kontusjon av hjernen bidrar til å differensiere årsaken. Det bør også huskes at bilateraliteten til pyramideformede og andre fokale symptomer kan skyldes den bilaterale plasseringen av subdurale hematomer.

Ved subdurale hematomer oppstår irritasjonssymptomer i form av fokale anfall vanligvis på den siden av kroppen som er motsatt av hematomet.

Når et subduralt hematom er lokalisert over den dominerende hjernehalvdelen, oppdages ofte taleforstyrrelser, oftest sensoriske.

Sensitivitetsforstyrrelser er betydelig sjeldnere enn pyramideformede symptomer, men forekommer fortsatt oftere ved subdurale hematomer enn ved epidurale, og er ikke bare karakterisert av hypalgesi, men også av epikritiske sensitivitetsforstyrrelser. Andelen ekstrapyramidale symptomer ved subdurale hematomer, spesielt kroniske, er forholdsvis høy. De avslører plastiske endringer i muskeltonus, generell stivhet og langsomme bevegelser, reflekser av oral automatisme og en griperefleks.

Skjemaer

Meningen om den relativt langsomme utviklingen av subdurale hematomer, sammenlignet med epidurale, har lenge dominert i litteraturen. For tiden er det fastslått at akutte subdurale hematomer ofte ikke er dårligere enn epidurale i sin raske utviklingshastighet. Subdurale hematomer er delt inn i akutte, subakutte og kroniske i henhold til forløpet. Akutte hematomer inkluderer de der hjernekompresjon manifesterer seg klinisk på den 1.-3. dagen etter en kraniocerebral skade, subakutte - på den 4.-10. dagen, og kroniske subdurale hematomer - de som manifesterer seg 2 uker eller mer etter skaden. Ikke-invasive visualiseringsmetoder har vist at disse begrepene er svært betingede, men inndelingen i akutte, subakutte og kroniske subdurale hematomer beholder sin kliniske betydning.

[ 18 ], [ 19 ]

Akutt subduralt hematom

Akutt subduralt hematom manifesterer seg i omtrent halvparten av tilfellene ved et bilde av hjernekompresjon i løpet av de første 12 timene etter skaden. Tre hovedvarianter av det kliniske bildet av akutte subdurale hematomer bør skilles ut.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Klassisk versjon

Den klassiske varianten er sjelden. Den kjennetegnes av en trefaseendring i bevissthetstilstanden (primært tap i skadeøyeblikket, et forlenget "lett" intervall og en sekundær bevissthetsstans).

I det øyeblikket en relativt mild kraniocerebral skade (mild eller moderat hjernekontusjon) observeres et kortvarig bevissthetstap, under rekonvalesensen hvor kun moderat bedøvelse eller dens elementer observeres.

I løpet av lucidintervallet, som varer fra 10–20 minutter til flere timer, av og til 1–2 dager, klager pasientene over hodepine, kvalme, svimmelhet og hukommelsestap. Med tilstrekkelig atferd og orientering i omgivelsene oppdages rask utmattelse og nedbremsing av intellektuelle og mnestiske prosesser. Fokale nevrologiske symptomer i løpet av lucidintervallet, hvis tilstede, er vanligvis milde og diffuse.

Senere forverres stuporen med økt døsighet eller psykomotorisk agitasjon. Pasientene blir utilstrekkelige, hodepinen øker kraftig, og oppkast kommer tilbake. Fokale symptomer i form av homolateral mydriasis, kontralateral pyramideformet insuffisiens og sensitivitetsforstyrrelser, samt andre dysfunksjoner i en relativt stor kortikal sone, manifesteres tydeligere. Sammen med bevissthetstap utvikles sekundært hjernestammesyndrom med bradykardi, økt blodtrykk, endringer i respirasjonsrytme, bilaterale vestibulo-okulomotoriske og pyramideformede forstyrrelser, og toniske kramper.

[ 25 ], [ 26 ]

Alternativ med slettet "lett" mellomrom

Denne varianten forekommer ofte. Subduralt hematom er vanligvis kombinert med alvorlige hjerneskader. Primært bevissthetstap når ofte koma. Fokale og hjernestammesymptomer forårsaket av primær skade på hjernesubstansen kommer til uttrykk. Senere observeres delvis gjenoppretting av bevisstheten før bedøvelse, vanligvis dyp. I løpet av denne perioden er forstyrrelser i vitale funksjoner noe redusert. Hos et offer som har kommet ut av koma, observeres noen ganger psykomotorisk agitasjon og søken etter en antalgisk posisjon. Ofte er det mulig å oppdage hodepine, meningeale symptomer kommer til uttrykk. Etter en viss periode (fra flere minutter til 1-2 dager) erstattes det slettede "lette" intervallet av en gjentatt bevissthetsstans opp til stupor eller koma med forverrede forstyrrelser i vitale funksjoner, utvikling av vestibulær-okulomotoriske forstyrrelser og decerebrert rigiditet. Etter hvert som den komatøse tilstanden utvikler seg, forverres fokale symptomer forårsaket av hematomet, spesielt ensidig mydriasis oppstår eller blir ekstrem, hemiparese øker, og noen ganger kan epileptiske anfall utvikles.

Alternativ uten et "lett" gap

Varianten uten et "lett" intervall forekommer ofte, vanligvis ved flere alvorlige hjerneskader. Stupor (og oftere koma) fra skadeøyeblikket til operasjon eller pasientens død gjennomgår ingen signifikant positiv dynamikk.

Subakutt subduralt hematom

Subakutt subduralt hematom, i motsetning til akutt hematom, er karakterisert av en relativt langsom utvikling av kompresjonssyndrom og en betydelig lengre varighet av det "klare" intervallet. I denne forbindelse blir det ofte sett på som en hjernerystelse eller hjerneskade, og noen ganger som en ikke-traumatisk sykdom (influensa, hjernehinnebetennelse, spontan subaraknoidalblødning, alkoholforgiftning, etc.). Til tross for den ofte tidlige dannelsen av subakutte subdurale hematomer, oppstår deres truende kliniske manifestasjon vanligvis 3 dager etter skaden. Alvorlighetsgraden av skaden er ofte dårligere enn ved akutt hematom. I de fleste tilfeller oppstår de ved relativt milde hodeskader.

Trefaseendringer i bevisstheten er mye mer karakteristiske for subakutt subduralt hematom enn for akutt hematom. Varigheten av det første bevissthetstapet hos de fleste ofre varierer fra flere minutter til en time. Den påfølgende "lette" perioden kan vare opptil 2 uker, og manifesterer seg i en mer typisk utvidet versjon.

I løpet av det "lette" intervallet er ofrene i klar bevissthet, eller det er bare elementer av bedøvelse til stede. Vitale funksjoner påvirkes ikke, og hvis det observeres en økning i blodtrykk og bradykardi, er disse svært ubetydelige. Nevrologiske symptomer er ofte minimale, noen ganger manifesteres de av et enkelt symptom.

Dynamikken i sekundært bevissthetstap hos ofre er variabel.

Noen ganger observeres bølgelignende bevissthetssvingninger innenfor grensene for stupefaksjon i varierende grad, og noen ganger til og med stupor. I andre tilfeller utvikler sekundært bevissthetstap seg progressivt: oftere - gradvis i løpet av timer og dager, sjeldnere - med en voldsom inntreden i koma. Samtidig er det blant ofre med subdural hematomer også de som, med økning av andre symptomer på hjernekompresjon, har en langvarig svekket bevissthet innenfor grensene for moderat stupefaksjon.

Ved subakutte subdurale hematomer er mentale endringer mulige i form av redusert kritisk holdning til ens tilstand, desorientering i sted og tid, eufori, upassende oppførsel og apatisk-abuliske fenomener.

Subakutt subduralt hematom manifesterer seg ofte som psykomotorisk agitasjon fremprovosert av hodepine. På grunn av pasientenes tilgjengelighet for kontakt, fremstår den økende hodepinen tydeligere enn ved akutte hematomer, og spiller rollen som hovedsymptomet. Sammen med oppkast blir bradykardi, arteriell hypertensjon og tetthet i fundus en viktig komponent i diagnosen kompresjonssyndrom. De har en tendens til å utvikle seg i utgangspunktet på siden av hematomet.

Stammesymptomer ved subakutt subduralt hematom forekommer mye sjeldnere enn ved akutt hematom, og de er nesten alltid sekundære i opprinnelse - kompresjon. Blant lateraliseringstegnene er de viktigste homolateral mydriasis og kontralateral pyramideformet insuffisiens, de opptrer eller øker under observasjon. Det bør tas i betraktning at i fasen med grov klinisk dekompensasjon kan pupillutvidelse også opptre på motsatt side av hematomet. Pyramideformet hemisyndrom ved subakutt subduralt hematom uttrykkes vanligvis moderat og er mye sjeldnere enn ved akutte hematomer, det er bilateralt. På grunn av pasientens tilgjengelighet er det nesten alltid mulig å oppdage fokale hemisfæriske symptomer, selv om de er milde eller selektivt representert ved følsomhetsforstyrrelser, synsfelt, samt forstyrrelser i høyere kortikale funksjoner. Ved lokalisering av hematomer over den dominerende hemisfæren forekommer afasiforstyrrelser i halvparten av tilfellene. Noen pasienter utvikler fokale anfall på motsatt side av kroppen.

Kroniske subdurale hematomer

Subdurale hematomer regnes som kroniske dersom de oppdages eller fjernes 14 dager eller mer etter en traumatisk hjerneskade. Deres viktigste kjennetegn er imidlertid ikke selve verifiseringsperioden, men dannelsen av en kapsel som gir en viss autonomi i sameksistens med hjernen og bestemmer all påfølgende klinisk og patofysiologisk dynamikk.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostikk subduralt hematom

Når man gjenkjenner et subduralt hematom, må man ofte overvinne vanskeligheter forårsaket av de forskjellige formene for klinisk manifestasjon og forløp. I tilfeller der et subduralt hematom ikke er ledsaget av alvorlig samtidig hjerneskade, er diagnosen basert på en trefaseendring i bevisstheten: primært tap av bevissthet i skadeøyeblikket, et "klart" intervall og gjentatt bevissthetstap forårsaket av kompresjon av hjernen.

Hvis det kliniske bildet, med en relativt langsom utvikling av hjernekompresjon, sammen med andre tegn viser diffuse, eksplosive hodepiner, mentale forandringer av den "frontale" typen og psykomotorisk agitasjon, er det grunn til å anta utviklingen av et subduralt hematom. Skademekanismen kan også heller mot denne konklusjonen: et slag mot hodet med en stump gjenstand (vanligvis mot occipital, frontal eller sagittal region), et slag mot hodet mot en massiv gjenstand eller en kraftig endring i bevegelseshastigheten, som ikke så mye fører til et lokalt inntrykk som til en forskyvning av hjernen i kraniehulen med mulighet for ruptur av brovenene og dannelse av et subduralt hematom på motsatt side av påføringsstedet for det traumatiske middelet.

Når man gjenkjenner subdurale hematomer, bør man ta hensyn til den hyppige overvekten av generelle cerebrale symptomer fremfor fokale, selv om disse forholdstallene er variable. Arten av fokale symptomer ved isolert subduralt hematom (deres relative mykhet, prevalens og ofte bilateralitet) kan lette diagnosen. Antagelsen om et subduralt hematom kan indirekte støttes av trekkene ved hemisfæriske symptomer. Påvisning av sensitivitetsforstyrrelser er mer typisk for subdurale hematomer. Kraniobasale symptomer (og blant dem først og fremst homolateral mydriasis) er ofte mer uttalt enn ved epidurale hematomer.

Diagnosen subdurale hematomer er spesielt vanskelig hos ofre med alvorlig samtidig hjerneskade, når det "klare" intervallet er fraværende eller forsvunnet. Hos ofre i stupor eller koma gir bradykardi, økt blodtrykk og epileptiske anfall grunn til bekymring for muligheten for hjernekompresjon. Forekomst eller tendens til forverring av respirasjonsforstyrrelser, hypertermi, refleksparese av oppoverblikk, decerebrert rigiditet, bilaterale patologiske tegn og annen hjernestammepatologi støtter antagelsen om hjernekompresjon forårsaket av et hematom.

Påvisning av traumatiske spor i occipital-, frontal- eller sagittalregionen (spesielt hvis skademekanismen er kjent), kliniske (blødning, cerebrospinalvæske-rinoré fra nese, ører) og radiografiske tegn på et skallebasebrudd gjør at man omtrent kan helle mot diagnosen subdural hematom. For lateralisering bør siden av mydriasis tas i betraktning først.

Ved subduralt hematom, i motsetning til epiduralt hematom, er kraniografiske funn ikke så karakteristiske og viktige for lokal diagnostikk. Ved akutt subduralt hematom oppdages ofte brudd i skallebasen, vanligvis med utbredelse til midten og bakre del, sjeldnere til fremre skallegrop. Kombinasjoner av skader på bein i basen og kraniehvelvet oppdages. Isolerte brudd i individuelle bein i kraniehvelvet er mindre vanlige. Hvis det oppdages skader på bein i hvelvingen ved akutt subduralt hematom, er de vanligvis omfattende. Det bør tas i betraktning at, i motsetning til epiduralt hematom, finnes beinskader ved subduralt hematom ofte på motsatt side av hematomet. Generelt er beinskader fraværende hos en tredjedel av ofrene med akutte subduralt hematomer og hos 2/3 ved subakutte hematomer.

Lineære ekkoer kan lette gjenkjenningen av subduralt hematom ved å avsløre lateraliseringen av det traumatiske substratet som komprimerer hjernen.

Ved cerebral angiografi for subdurale hematomer på direkte bilder er "grense"-symptomet typisk - en sigdformet avaskulær sone i form av en stripe med varierende bredde. "Grensen" forskyver mer eller mindre jevnt det vaskulære mønsteret til den komprimerte hemisfæren fra kranialhvelvet langs lengden fra sagittal sutur til bunnen av hodeskallen, noe som kan sees på bilder i frontalplanet. Det bør tas i betraktning at "grense"-symptomet ofte er tydeligere uttrykt i kapillær- eller venøs fase. Forskyvning av den fremre hjernearterien er også karakteristisk. Laterale angiogrammer for konveksitale subdurale hematomer er mindre demonstrative. For subdurale hematomer lokalisert i den interhemisfæriske fissuren er imidlertid også laterale bilder overbevisende: de viser nedadgående kompresjon av den perikalløse arterien.

CT og MR spiller en avgjørende rolle i å gjenkjenne et subduralt hematom og i å avklare dets plassering, størrelse og påvirkning på hjernen.

Akutt subduralt hematom på CT-skanning er vanligvis karakterisert av en halvmåneformet sone med homogen økt tetthet.

I de fleste tilfeller strekker subduralhematomet seg til hele hemisfæren eller mesteparten av den. Subdurale hematomer kan ofte være bilaterale og strekke seg til den interhemisfæriske fissuren og tentorium cerebelli. Absorpsjonskoeffisientene for akutt epiduralhematom er høyere enn tettheten av subduralhematom på grunn av at sistnevnte er blandet med cerebrospinalvæske og/eller detritus. Av denne grunn kan den indre kanten av akutt og subakutt subduralhematom, som gjentar overflaterelieffet til den underliggende hjernen, ha en uklar omriss. Atypisk lokalisering av subdurale hematomer - i den interhemisfæriske fissuren, over eller under tentorium, ved bunnen av den midtre kraniale fossa - er et mye sjeldnere funn enn konveksitalt funn.

Over tid, som et resultat av flytendegjøring av hematominnholdet og oppløsning av blodpigmenter, avtar tettheten gradvis, noe som gjør diagnosen vanskelig, spesielt i tilfeller der absorpsjonskoeffisientene til det endrede blodet og det omkringliggende hjernematerialet blir de samme. Subdurale hematomer blir isodense innen 1–6 uker. Diagnosen er da basert på sekundære tegn, som kompresjon eller medial forskyvning av de konveksitale subaraknoideale sporene, innsnevring av den homolaterale laterale ventrikkelen og dislokasjon av midtlinjestrukturene. Isodensefasen etterfølges av en fase med redusert tetthet, der absorpsjonskoeffisienten til det sølte blodet nærmer seg tettheten av cerebrospinalvæsken. Ved et subduralt hematom oppstår sedimentasjonsfenomenet: den nedre delen av hematomet er hypertett som et resultat av sedimentasjon av blodelementer med høy tetthet, og den øvre delen er iso- eller hypodens.

Ved subdurale hematomer viser tomogrammet hovedsakelig tegn på reduksjon av intrakranielle reserverom: innsnevring av ventrikkelsystemet, kompresjon av konveksitale subaraknoideale rom, moderat eller alvorlig deformasjon av basale cisterner. Signifikant forskyvning av midtlinjestrukturer er ledsaget av utvikling av dislokasjon av hydrocephalus, kombinert med kompresjon av subaraknoideale rom. Når hematomet er lokalisert i den bakre skallegropen, utvikles akutt okklusiv hydrocephalus.

Etter fjerning av subduralt hematom normaliseres plasseringen og størrelsen på ventrikkelsystemet, cisternene i hjernens base og subaraknoideale rom.

På MR-bilder kan akutte subdurale hematomer ha lav bildekontrast på grunn av fravær av methemoglobin. I 30 % av tilfellene fremstår kroniske subdurale hematomer hypo- eller isodense på T1-vektede tomogrammer, men nesten alle er preget av økt signalintensitet i T2-modus. Ved gjentatte blødninger i subakutte eller kroniske subdurale hematomer observeres heterogenitet i strukturen. Kapselen til kroniske hematomer akkumulerer som regel intensivt et kontrastmiddel, som gjør at de kan differensieres fra hygromer og araknoide cyster. MR gjør det mulig å oppdage subdurale hematomer som er isodense på CT. MR har også fordeler ved plane subdurale hematomer, spesielt hvis de går inn i den interhemisfæriske fissuraen eller strekker seg basalt.

[ 35 ], [ 36 ]

Behandling subduralt hematom

Behandling av subdurale hematomer kan være konservativ og kirurgisk. Valg av taktikk avhenger av hematomets volum, utviklingsfasen og pasientens tilstand.

Kirurgisk behandling av subdurale hematomer

Absolutte indikasjoner for kirurgisk behandling er som følger.

• Akutt subduralt hematom som forårsaker kompresjon og forskyvning av hjernen. Operasjonen må utføres så snart som mulig etter skaden. Jo før subduralt hematom fjernes, desto bedre resultat.
• Subakutt subduralt hematom med økende fokale symptomer og/eller tegn på intrakraniell hypertensjon.

I andre tilfeller tas beslutningen om å operere basert på en kombinasjon av kliniske og radiologiske data.

Kirurgisk teknikk for akutt subdural hematom

Bred kraniotomi er vanligvis indisert for fullstendig fjerning av akutt subduralt hematom og pålitelig hemostase. Størrelsen og plasseringen av den osteoplastiske trepanasjonen avhenger av omfanget av det subdurale hematomet og plasseringen av tilhørende parenkymatøse skader. Når et subduralt hematom er kombinert med kontusjoner av de polbasale delene av frontal- og temporallappene, bør den nedre kanten av trepanasjonsvinduet nå bunnen av skallen, og de andre kantene bør tilsvare størrelsen og plasseringen av det subdurale hematomet. Fjerning av hematomet bidrar til å stoppe blødningen hvis den fortsetter fra fokuset på hjerneknusning. Ved raskt økende hjernedislokasjon bør kraniotomi starte med påføring av et borehull hvor en del av det subdurale hematomet raskt kan aspireres og dermed redusere graden av hjernekompresjon. Deretter bør de resterende stadiene av kraniotomi utføres raskt. Imidlertid ble det ikke funnet signifikante forskjeller når man sammenlignet dødeligheten i pasientgrupper der «rask» fjerning av subduralhematom gjennom et trefinasjonshull initialt ble brukt og i pasientgruppen der beinplastisk trefinasjon ble utført umiddelbart.

Ved subduralt hematom stikker en spent, cyanotisk, ikke-pulserende eller svakt pulserende dura mater ut gjennom trefinasjonsvinduet.

Ved samtidig polar-basale kontusjoner av frontal- og temporallappene på siden av det subdurale hematomet, er det å foretrekke å åpne dura mater i en buet form med basen mot basen, siden blødningskilden i disse tilfellene oftest er de kortikale karene i området med kontusjonsfokus. Ved konveksital-parasagittal lokalisering av det subdurale hematomet kan åpningen av dura mater utføres med basen mot sinus sagittalis superior.

Ved underliggende intracerebrale hematomer og knusende foci fjernes blodpropper og hjerneavfall ved irrigasjon og forsiktig aspirasjon. Hemostase oppnås ved bipolar koagulasjon, en hemostatisk svamp eller fibrin-trombin-adhesivblandinger. Etter suturering av dura mater eller plastisk kirurgi, kan beinlappen settes tilbake på plass og fikseres med suturer. Hvis det oppstår prolaps av hjernemasse inn i trepanasjonsdefekten, fjernes beinlappen og bevares, dvs. operasjonen fullføres ved dekompressiv trepanasjon av skallen.

Feil i kirurgisk taktikk inkluderer fjerning av et subduralt hematom gjennom et lite reseksjonsvindu uten å suturere dura mater. Dette muliggjør rask fjerning av hoveddelen av det subdurale hematomet, men er beheftet med prolaps av hjernesubstans inn i beinvinduet med kompresjon av de konveksitale venene, forstyrrelse av venøs utstrømning og økt hjerneødem. I tillegg, ved tilstander med hjerneødem etter fjerning av et subduralt hematom gjennom et lite trepanasjonsvindu, er det ikke mulig å revidere blødningskilden og utføre pålitelig hemostase.

Medikamentell behandling av subdurale hematomer

Ofre med subduralt hematom i klar bevissthet med en hematomtykkelse på mindre enn 10 mm, forskyvning av midtlinjestrukturer på ikke mer enn 3 mm, uten kompresjon av basalcisternene, krever vanligvis ikke kirurgisk inngrep.

Hos ofre som er i stupor eller koma, med stabil nevrologisk status, ingen tegn til kompresjon av hjernestammen, intrakranielt trykk som ikke overstiger 25 mm Hg, og et subduralt hematomvolum på ikke mer enn 40 ml, kan konservativ behandling administreres under dynamisk klinisk kontroll, samt CT- og MR-kontroll.

Resorpsjon av et flatt subduralt hematom skjer vanligvis innen en måned. I noen tilfeller dannes det en kapsel rundt hematomet, og hematomet omdannes til et kronisk hematom. Hvis den gradvise omdannelsen av et subduralt hematom til et kronisk hematom under dynamisk observasjon ledsages av en forverring av pasientens tilstand eller en økning i hodepine, forekomst av tetthet i fundus, er det behov for kirurgisk inngrep med lukket ekstern drenasje.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognose

Akutt subduralt hematom har ofte mindre gunstig prognose enn akutt epiduralt hematom. Dette skyldes at subduralt hematom vanligvis oppstår ved primær alvorlig hjerneskade, og også ledsages av en rask forskyvning av hjernen og kompresjon av stamstrukturer. Til tross for innføringen av moderne diagnostiske metoder har akutte subduralt hematomer derfor en relativt høy dødelighet, og blant overlevende ofre er alvorlig funksjonshemming betydelig.

Hastigheten med å oppdage og fjerne subduralt hematom er også av betydelig betydning for prognosen. Resultatene av kirurgisk behandling er betydelig bedre hos ofre som er operert i løpet av de første 4–6 timene etter skaden, sammenlignet med gruppen pasienter som er operert på et senere tidspunkt. Volumet av subduralt hematom, samt ofrenes alder, spiller en stadig mer negativ rolle i resultatene etter hvert som det øker.

Ugunstige utfall ved subduralt hematom skyldes også utvikling av intrakraniell hypertensjon og cerebral iskemi. Nyere studier har vist at disse iskemiske forstyrrelsene kan være reversible med rask fjerning av cerebral kompresjon. Viktige prognostiske faktorer inkluderer hjerneødem, som ofte utvikler seg etter fjerning av akutt subduralt hematom.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]