Psoriasis: årsaker, symptomer, behandling

Psoriasis (synonym: scaly lichen) er en inflammatorisk sykdom som oftest manifesteres i form av klart begrensede erytematøse papiller eller plaketter dekket av sølvfarve. Hva forårsaker psoriasis er ukjent, men vanlige årsaker er skader, infeksjoner og bruk av visse medisiner.

Subjektive psoriasis symptomer er vanligvis minimal, noen ganger er det en mild kløe, men kosmetisk kan utslettene skape et problem. Noen pasienter utvikler smertefull leddgikt. Diagnosen av psoriasis er basert på utseendet og lokaliseringen av utslettene. I behandlingen av psoriasis anvendes bløtgjøringsmidler, analoger av vitamin D, retinoydy, tjære, glukokortikoider, fototerapi, og i alvorlige tilfeller, metotreksat, retinoider, biologiske midler eller immunsuppressive midler.

Psoriasis er en kronisk tilbakefallende sykdom, som er basert på økt proliferasjon og svekkelse av differensiering av epidermale celler. Sykdommen varer i årevis, ledsaget av vekslende tilbakefall og tilbakekallelser.

Psoriasis er en kronisk inflammatorisk dermatose av multifaktorisk genese, der den genetiske komponenten spiller en ledende rolle. Psoriasis er kjennetegnet ved uttalt spektrum av kliniske manifestasjoner: fra enkeltklinkskjell papler eller plakk pinkish rødt til erytrodermi, Atropatena psoriasis, den pustuløse form eller begrenses. Forstyrrelser kan ligge på hvilken som helst del av huden, men oftest - på ekstensorflaten på lemmer, hodebunn, trunk. Psoriatiske papler er forskjellige i størrelse, intensitet av inflammatorisk reaksjon, infiltrering, som kan være svært signifikant og ledsaget av papillomatøse og vortevekster.

Omtrent 2% av verdens befolkning lider av psoriasis, menn og kvinner er omtrent det samme.

[1], [2], [3], [4], [5]

Hva forårsaker psoriasis?

Psoriasis - hyperproliferasjon av epidermale keratinocytter, er ledsaget av betennelse av epidermis og dermis. Sykdom utsatt ca 1-5% av verdens befolkning har økt risiko er mennesker med lys hud. Alder utbruddet av sykdommen har to topper: den vanligste psoriasis oppstår mellom 16-22 eller 57-60 år gamle, men det er mulig i alle aldre. Hva forårsaker psoriasis er kjent, men er vanligvis sporet i en slektshistorie. HLA-antigener (CW6, B13, B17) er forbundet med psoriasis. Det er forventet at virkningen av ytre faktorer forårsaker en inflammatorisk respons og etterfølgende hyperproliferasjon av keratinocytter. Det er vel kjent, psoriasis provosert fatokrami eksempel: hudlesjoner (Kobnera phenomenon), solenergi erytem, HIV, beta-hemolytiske streptokokkinfeksjon, medikamenter (spesielt betablokkere, klorokin, litium, ACE-hemmere, indometacin, terbinafin, og alfa- interferon), følelsesmessig stress og alkohol.

Psoriasis: hudpatologi

Signifikant acanthosis, tilstedeværelsen av langstrakt tynn og noe tykkere i den nedre delen av epidermale utvekst; over toppen av papermorene av dermis, er epidermis fortynnet, noen ganger bestående av 2-3 rader celler. Parakeratose er karakteristisk, og i den gamle foci - hyperkeratose; ofte stratum corneum er delvis eller helt eksfoliert. Det granulære lag uttrykkes ujevnt, som regel under parakeratoseplassene. Under utviklingen spinosum lag observert inter- og intracellulære ødem, exocytose for å danne knutepunkter ansamlinger av nøytrofile celler som migrerer inn i stratum corneum, eller deler parakeratoticheskie skjema microabscesses Munro. Mitoser finnes ofte i basale og nedre rader av tornete lag. Følgelig, en forlengelse på epidermal vedheng dermale papiller økes, kolboobrazno ekspandert hoven, kapillarer krympet deri, fylt med blod. I papillær lag utenom blodårene, er det en liten perivaskulær infiltrasjon av lymfocytter, histiocytter nærvær av neutrofile granulocytter. I eksudativ psoriasis exocytose og intercellulær ødem uttalt i overhuden, noe som fører til dannelsen av microabscesses Munro. I regressingstadiet av prosessen er de listede morfologiske egenskapene mye mindre uttalt, og noen er helt fraværende.

Når erytrodermisk psoriasis er typiske for psoriasis histologiske forandringer, men i noen tilfeller kan et merket inflammatoriske respons på nærværet av inflammatorisk infiltrat blant de eosinofile granulocytter celler. Noen ganger er det spongiose og vesikulasjon. I tillegg er flager ofte dårlig festet til zidermis og, når de behandles, blir separert med microabscesser.

Pustuløse form er kjennetegnet ved lesjoner i huden av håndflatene og fotsålene, er mye mindre vanlig generalisert form av sykdommen. Exudativ inflammatorisk reaksjon, ledsaget av vesikulasjon, er så uttalt at det noen ganger skjuler de typiske histologiske tegnene på psoriasis. Vanligvis mye mikroabstseesoa Munro, som ikke bare under hornet, men også i Malpighian laget av epidermis. Histologi akutt den pustuløse form Numbusha karakterisert ved podrogovyh pustler og ødeleggelse av de øvre deler spinous lag av infiltrerte neutrofile granulocytter til å danne spongiform pustler hvem. Ved vurdering av histologiske endringer i huden med generalisert pustulær psoriasis er det uenigheter. Noen forfattere anser det som et trekk ved denne prosessen er tilstedeværelsen av histologiske bevis for acanthosis og hyperkeratose psoriaziformnogo andre - endringer som er forskjellig fra psoriasis. Det mest karakteristiske trekk ved histologisk forskaling pustuløse form er den spongiforme pustler noen som representerer små hulrom spinosum lag fylt nøytrofile granulocytter. I slike tilfeller differensialdiagnose av psoriasis pustuløse impetigo herpetiformis, gonorrheal keratose, Reiters sykdom og subkornealnogo pustulose Sneddon-Wilkinson.

Verrucous psoriasis, acanthosis blant, parakeratosis, inter- og intracellulære ødem Malpighian lag har papillomatosis og hyperkeratose og uttalt eksudativ komponenter med exocytose og dannelsen av tallrike microabscesses Mynro i hvilken sone kan være massiv lamine kåt skjell og skorper. Dermis generelt markert hevelse med vaskulær reaksjon beholderveggene, deres løsgjøring og utgang fra lumen formede elementer. Dermis, spesielt i de øvre delene, er skarpt edematøs.

Psoriasis: histogenese

Hittil har spørsmålet om ledende rolle epidermal eller dermal faktorer i utviklingen av sykdommen ikke blitt løst, men hovedrollen er som regel tildelt epidermale lidelser. Det antas at det er en genetisk defekt i keratinocyttene som fører til hyperproliferering av epidermale celler. Samtidig er dermale forandringer, spesielt vaskulære forandringer, en mer permanent funksjon av psoriasis, de virker tidligere enn epidermale og vedvarer lenge etter behandling. Videre oppdages dermale endringer i klinisk sunn hud hos pasienter og deres slektninger av 1. Grad av slektskap. Med en klinisk gjenoppretting fra psoriasis blir bare epidermal lidelser normalisert, og betennelsen i dermis, spesielt i karene, blir observert.

I mange år har vi undersøkt rollen til biokjemiske faktorer (chalones, nukleotider, metabolitter av arakidonsyre, polyaminer, proteaser og neuropeptider al.), Men ingen av de biokjemiske abnormiteter detekterte etiologisk betydning er ikke gitt.

Bidraget til studiet av immunmekanismer i utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen er betydelig. Det antas at forekomsten av cellulære infiltrat som hovedsakelig består av CD4 T-lymfocytter subpopulyaiii, er den primære reaksjon. Karakterisert ved at den genetiske defekten kan realiseres ved antigenprezentuyuschih ktetok nivå, T-lymfocytter, noe som fører til forskjellig enn i normal cytokinproduksjon eller ved nivået for keratinocytt patologisk reagiruyushih cytokin. Som bekreftelse av hypotesen om den viktige rolle i patogenesen av psoriasis subpopulyakii aktiverte CD4 T-lymfocytter gir en positiv effekt av bruk moioklonalnyh antistoffer mot CD4 T-celler, normaliseringsforholdet subpopulasjoner CD4 + / CD8 + T-lymfocytter etter behandling av psoriasis.

Histogenesen av generalisert pustulær psoriasis er også uklart. I tilfeller der det utvikler seg som et resultat av bruk av narkotika, er det antatt rollen reaksjonen til umiddelbar overfølsomhet. Den viktige rolle med immunsystemet indikerer endringer fartøyer på områder av pustler, tilstedeværelse av pustler IgG innskudd, IgM, IgA og C3 komponent av komplement, og i basalmembranen av epidermis - SZB-komnonenta utfyller endring av overflatereseptorer neutrofile granulocytter oppnådd fra pustler, svikt i T-cellepopulasjon, redusere forholdet mellom T-hjelpere / T-undertrykkere og aktivitet av naturlige drepeceller i blodet.

Psoriasis - Årsaker og patogenese

Symptomer på psoriasis

Lesjoner eller ikke ledsaget av subjektive følelser, eller det er en kløe, og ofte de er lokalisert i hodebunnen, extensor overflaten av albue og kne folder på sacrum, rumpe og penis. Negler, øyenbryn, armhuler, navle og / eller perianale regionen kan også påvirkes. Psoriasis kan ta en utbredt, involverer store hudområder. Utseendet på utbruddene avhenger av typen. Plakspsoriasis er den vanligste typen psoriasis, der det dannes ovale erytematøse papiller eller plaques dekket av tette, silvery skalaer.

Forstyrrelser vises gradvis, forsvinner og gjenopptar spontant eller ettervirkninger av årsakssaker. Det er undertyper, og de er beskrevet i tabell. 116-1. 5-30% av pasientene utvikler leddgikt, noe som kan føre til funksjonshemning. Psoriasis er sjelden livstruende, men det kan påvirke pasientens selvtillit. I tillegg til lav selvtillit, konstant omsorg for den berørte huden, klær, kan sengetøy påvirke livskvaliteten negativt.

Psoriasis - Symptomer

Hvordan blir psoriasis anerkjent?

Diagnosen av psoriasis er oftest basert på utseende og lokalisering av lesjoner. Psoriasis bør differensieres fra seboreisk dermatitt, tinea, eksem kronisk lupus erythematosus, lichen planus, pityriasis rosea, basalcellekarsinom, Bowens sykdom, en kronisk enkel lav og sekundær syfilis. En biopsi er sjelden nødvendig og brukes ikke til diagnose. Isolering av alvorlighetsgraden av sykdommen (mild, moderat eller alvorlig) avhenger i stor grad av hva slags lesjoner og pasientens evne til å takle sykdommen.

Psoriasis: behandling

Gitt patogenesen av psoriasis, bør terapi fokusere på korrigering av betennelse, hyperproliferasjon av epitelceller og normalisering av deres differensiering. For tiden er det mange metoder og forskjellige stoffer for behandling av psoriasis. Ved tilordning av en spesiell fremgangsmåte for behandling må tilpasses individuelt for hver pasient, tar hensyn til alder, kjønn, yrke, trinn kliniske form, type sykdom (sommer og vinter), led prosessen forekomsten og assosierte sykdommer tidligere mottatte terapi.

Normal psoriasis behandles ofte ved hjelp av vanlige konvensjonelle metoder, som består i å tildele allergen (kalsiumklor, kalsiumglukonat, natriumtiosulfat), antihistaminer (Fenistil, Tavegilum, Diazolinum, Analergin et al.), Vitamin (PP, C, A og gruppe B) preparater , hepatoprotektorer, midler som forbedrer mikrosirkulasjonen, etc.

Psoriasis - Behandling

Psoriasis mest effektivt behandles ved fremgangsmåter såsom PUVA terapi, selektiv fototerapi, aromatiske retinoider, Fe-terapi PUVA, mstotreksat, cyklosporin A (Sandimmun-Neoral), "biologiske midler" og glyukokortiko steroider.

[6], [7]