Psoriasis: årsaker, symptomer, behandling

Psoriasis (synonym: pityriasis versicolor) er en betennelsessykdom som oftest viser seg som skarpt avgrensede erytematøse papler eller plakk dekket med sølvaktige skjell. Hva som forårsaker psoriasis er ukjent, men vanlige årsaker inkluderer skade, infeksjon og bruk av visse medisiner.

Subjektive symptomer på psoriasis er vanligvis minimale, med sporadisk mild kløe, men lesjonene kan være kosmetisk problematiske. Noen pasienter utvikler smertefull leddgikt. Diagnosen psoriasis er basert på lesjonenes utseende og plassering. Behandlinger for psoriasis inkluderer mykgjørende midler, vitamin D-analoger, retinoider, tjære, glukokortikoider, fototerapi, og i alvorlige tilfeller metotreksat, retinoider, biologiske legemidler eller immunsuppressive midler.

Psoriasis er en kronisk tilbakevendende sykdom, som er basert på økt proliferasjon og svekket differensiering av epidermisceller. Sykdommen varer i årevis, ledsaget av vekslende tilbakefall og remisjoner.

Psoriasis er en kronisk inflammatorisk dermatose med multifaktoriell opprinnelse, der den genetiske komponenten spiller en ledende rolle. Psoriasis er karakterisert av et uttalt spekter av kliniske manifestasjoner: fra enkle, rikelig skjellete papler eller plakk med rosa-rød farge til erytrodermi, psoriasisatropi, generalisert eller begrenset pustuløs psoriasis. Utslettet kan være lokalisert på hvilken som helst del av huden, men oftest - på ekstensorflaten av lemmer, hodebunn, overkropp. Psoriasispapler er forskjellige i størrelse, intensitet av den inflammatoriske reaksjonen, infiltrasjon, som kan være svært betydelig og ledsages av papillomatøse og vorteaktige utvekster.

Psoriasis rammer omtrent 2 % av verdens befolkning, menn og kvinner – omtrent likt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hva forårsaker psoriasis?

Psoriasis er en hyperproliferasjon av epidermale keratinocytter, ledsaget av betennelse i epidermis og dermis. Sykdommen rammer omtrent 1–5 % av verdens befolkning, med personer med lys hud som har økt risiko. Den aldersrelaterte sykdomsdebuten har to topper: psoriasis forekommer oftest i alderen 16–22 eller 57–60 år, men det er mulig i alle aldre. Hva som forårsaker psoriasis er kjent, men spores vanligvis i familiehistorien. HLA-antigener (CW6, B13, B17) er assosiert med psoriasis. Det antas at eksponering for eksterne faktorer forårsaker en inflammatorisk reaksjon og påfølgende hyperproliferasjon av keratinocytter. Det er velkjent at psoriasis utløses av faktorer som: hudlesjoner (Koebner-fenomenet), solar erytem, HIV, beta-hemolytisk streptokokkinfeksjon, medisiner (spesielt betablokkere, klorokin, litium, ACE-hemmere, indometacin, terbinafin og alfa-interferon), emosjonelt stress og alkohol.

Psoriasis: hudens patomorfologi

Signifikant akantose, tilstedeværelse av langstrakte, tynne og noe fortykkede epidermale utvekster i den nedre delen; over toppen av de dermale papillene er epidermis tynnet, noen ganger består av 2-3 rader med celler. Parakeratose er karakteristisk, og i gamle foci - hyperkeratose; ofte er stratum corneum delvis eller helt avskallet. Det granulære laget er ujevnt uttrykt, under områder med parakeratose er det som regel fraværende. I løpet av progresjonsperioden i det spinøse laget observeres inter- og intracellulært ødem, eksocytose med dannelse av fokale ansamlinger av nøytrofile granulocytter, som, migrerende inn i stratum corneum eller parakeratotiske områder, danner Munro-mikroabscesser. Mitoser finnes ofte i de basale og nedre radene av de spinøse lagene. Ved forlengelsen av de epidermale prosessene er papillene i dermis forstørrede, kolbeformede, utvidede, ødematøse, kapillærene i dem er vridd, fylt med blod. I det subpapillære laget, i tillegg til utvidede kar, observeres et lite perivaskulært infiltrat av lymfocytter, histiocytter med tilstedeværelse av nøytrofile granulocytter. Ved ekssudativ psoriasis er eksocytose og intercellulært ødem i epidermis sterkt uttrykt, noe som fører til dannelsen av Munro-mikroabscesser. I regresjonsfasen av prosessen er de listede morfologiske tegnene mye mindre uttrykt, og noen er fullstendig fraværende.

Ved psoriasiserytrodermi er det histologiske forandringer typiske for psoriasis, men i noen tilfeller er det en uttalt inflammatorisk reaksjon med tilstedeværelse av eosinofile granulocytter blant cellene i det inflammatoriske infiltratet. Spongiose og vesikulering forekommer noen ganger. I tillegg er skjellene ofte svakt festet til epidermis og separeres under behandling med preparatet sammen med mikroabscesser.

Pustulær psoriasis er karakterisert av lesjoner i huden på håndflatene og fotsålene; den generaliserte formen av sykdommen er mye mindre vanlig. Den ekssudative inflammatoriske reaksjonen, ledsaget av vesikulering, er så uttalt at den noen ganger skjuler de histologiske tegnene som er typiske for psoriasis. Som regel er det mange Munro-mikroabscesser, som ikke bare er plassert under hornlaget, men også i Malpighi-laget av epidermis. Det histologiske bildet av akutt generalisert pustulær psoriasis av Numbush er karakterisert ved tilstedeværelsen av subhorny pustler og ødeleggelse av de øvre delene av det spinøse laget, infiltrert av nøytrofile granulocytter med dannelsen av en svampformet pustule av Kogoy. Det er uenigheter i vurderingen av histologiske forandringer i huden ved generalisert pustulær psoriasis. Noen forfattere anser det karakteristiske trekket ved denne prosessen som tilstedeværelsen av histologiske tegn på psoriasisformet akantose og hyperkeratose, mens andre anser endringer som er forskjellige fra psoriasis. Det mest karakteristiske generelle histologiske trekket ved pustulære former for psoriasis er Kogoys svampformede pustler, som er små hulrom i det spinøse laget fylt med nøytrofile granulocytter. I slike tilfeller er det nødvendig å utføre differensialdiagnostikk av pustuløs psoriasis fra herpetiform impetigo, gonorékeratose, Reiters sykdom og subkorneal pustulose av Sneddon-Wilkinson.

Verrukøs psoriasis har, i tillegg til akantose, parakeratose, inter- og intracellulært ødem i Malpighi-laget, papillomatose og hyperkeratose, samt en kraftig uttrykt ekssudativ komponent med eksocytose og dannelse av en rekke Mynro-mikroabscesser, i området der det kan være massive lag med hornskaller og skorper. I dermis uttrykkes en vaskulær reaksjon vanligvis kraftig med hevelse av karveggene, deres løsning og uttreden av dannede elementer fra karenes lumen. Dermis, spesielt i de øvre delene, er kraftig ødematøs.

Psoriasis: histogenese

Spørsmålet om den ledende rollen til epidermale eller dermale faktorer i utviklingen av sykdommen er ennå ikke avklart, men hovedrollen tilskrives som regel epidermale lidelser. Det antas at det er en genetisk defekt i keratinocytter, noe som fører til hyperproliferasjon av epidermale celler. Samtidig er dermale forandringer, først og fremst vaskulære, et mer konstant trekk ved psoriasis, de opptrer tidligere enn epidermale og vedvarer lenge etter behandling. Dessuten oppdages dermale forandringer i klinisk frisk hud hos pasienter og deres førstegradsslektninger. Ved klinisk bedring fra psoriasis normaliseres bare epidermale lidelser, og den inflammatoriske prosessen vedvarer i dermis, spesielt i karene.

Rollen til biokjemiske faktorer (kaloner, nukleotider, arakidonsyremetabolitter, polyaminer, proteaser, nevropeptider, etc.) har blitt studert i mange år; imidlertid har ingen av de påviste biokjemiske lidelsene fått etiologisk betydning.

Studiet av immunmekanismer bidrar betydelig til utviklingen av den inflammatoriske reaksjonen. Det antas at forekomsten av et cellulært infiltrat som hovedsakelig består av CD4-subpopulasjonen av T-lymfocytter, er en primær reaksjon. Den genetiske defekten kan realiseres på nivået av antigenpresenterende celler, T-lymfocytter, noe som fører til en annen produksjon av cytokiner enn normalt, eller på nivået av keratinocytter som reagerer patologisk på cytokiner. Som en bekreftelse på hypotesen om den viktige rollen til den aktiverte CD4-subpopulasjonen av T-lymfocytter i patogenesen av psoriasis, gis en positiv effekt av bruk av myoklonale antistoffer mot CD4 T-lymfocytter, normalisering av forholdet mellom CD4+/CD8+ T-lymfocyttsubpopulasjoner etter psoriasisbehandling.

Histogenesen til generalisert pustulær psoriasis er også uklar. I tilfeller der den utvikler seg som følge av bruk av legemidler, antas en umiddelbar overfølsomhetsreaksjon å spille en rolle. Den viktige rollen til immunsystemforstyrrelser indikeres av endringer i karene på stedene for pustuldannelse, tilstedeværelsen av IgG-, IgM-, IgA- og komplementkomponent C3-avleiringer i pustlene og komplementkomponent C3b i basalmembranen i epidermis, endringer i overflatereseptorene til nøytrofile granulocytter hentet fra pustler, T-systeminsuffisiens i immunsystemet, en reduksjon i T-hjelper/T-suppressor-forholdet og aktiviteten til naturlige drepere i blodet.

Psoriasis - Årsaker og patogenese

Symptomer på psoriasis

Lesjonene er enten ikke ledsaget av subjektive sensasjoner eller har mild kløe, og er oftest lokalisert i hodebunnen, ekstensorflatene på albuer og knær, korsbenet, rumpa og penis. Negler, øyenbryn, armhuler, navlestrengsområdet og/eller det perianale området kan også være påvirket. Psoriasis kan bli utbredt og involvere store områder av huden. Utseendet på lesjonene avhenger av typen. Plakkpsoriasis er den vanligste typen psoriasis, der det dannes ovale erytematøse papler eller plakker dekket med tette sølvaktige skjell.

Lesjonene oppstår gradvis, forsvinner og kommer tilbake spontant eller som en konsekvens av årsaksfaktorer. Det finnes undertyper, og de er beskrevet i tabell 116-1. Artritt utvikles hos 5–30 % av pasientene, noe som kan føre til uførhet. Psoriasis er sjelden livstruende, men det kan påvirke pasientens selvtillit. I tillegg til lav selvtillit kan konstant stell av den berørte huden, klærne og sengetøyet påvirke livskvaliteten negativt.

Psoriasis - Symptomer

Hvordan gjenkjennes psoriasis?

Diagnosen psoriasis stilles oftest basert på lesjonenes utseende og plassering. Psoriasis må differensieres fra seboreisk eksem, dermatofytose, kronisk lupus erythematosus, lichen planus, lichen rosea, basalcellekarsinom, Bowens sykdom, lichen simplex chronicus og sekundær syfilis. Biopsi er sjelden nødvendig og brukes ikke til diagnose. Alvorlighetsgraden av sykdommen (mild, moderat eller alvorlig) avhenger i stor grad av lesjonenes art og pasientens evne til å takle sykdommen.

Psoriasis: behandling

Gitt patogenesen til psoriasis, bør behandlingen være rettet mot å korrigere betennelse, hyperproliferasjon av epitelceller og normalisere deres differensiering. For tiden finnes det mange metoder og forskjellige legemidler for behandling av psoriasis. Når man foreskriver en bestemt behandlingsmetode, er det nødvendig å behandle hver pasient individuelt, med tanke på kjønn, alder, yrke, stadium, klinisk form, type sykdom (sommer, vinter), forekomst av prosessen, samtidige og tidligere sykdommer, tidligere mottatt behandling.

Vanlig psoriasis behandles ofte med tradisjonelle, allment aksepterte metoder, som inkluderer administrering av hyposensibiliserende midler (kalsiumklorid, kalsiumglukonat, natriumtiosulfat), antihistaminer (fenistil, tavegil, diazolin, analergin, etc.), vitamin (PP, C, A og gruppe B) legemidler, leverbeskyttere, midler som forbedrer mikrosirkulasjonen, etc.

Psoriasis - Behandling

De mest effektive metodene for behandling av psoriasis inkluderer: PUVA-behandling, selektiv fototerapi, aromatiske retinoider, Re-PUVA-behandling, mesotreksat, ciklosporin A (Sandimmune Neoral), «biologiske midler» og glukokortikosteroider.

[ 6 ], [ 7 ]