Årsaker til psoriasis

For tiden er de mest anerkjente teoriene om opprinnelsen til psoriasis arvelige, immunologiske, nevrogene, endokrine og teorien om metabolske (karbohydrater, proteiner, fett, sykliske nukleotider, chaloner, etc.) lidelser.

Rollen til arvelige faktorer i utviklingen av psoriasis er uten tvil. Det er påvist en høy forekomst av psoriasis blant slektninger til pasienter, flere ganger mer enn i befolkningen, en høyere konkardinens av monozygote tvillinger (73 %) sammenlignet med dizygote (20 %), og en assosiasjon med HLA-systemet. Psoriasis er en multifaktoriell sykdom. Avhengig av alder, debut, HLA-system og sykdomsforløp, skilles det mellom to typer psoriasis. Type 1 psoriasis er assosiert med HLA-systemet (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), forekommer i ung alder (18-25 år) hos personer hvis familiemedlemmer og slektninger lider av psoriasis. Denne typen psoriasis rammer 65 % av pasientene, og sykdommen er mer alvorlig. Type 2 psoriasis er ikke assosiert med HLA-systemet og forekommer i eldre alder (50-60 år). Disse pasientene har nesten ingen familiehistorie, og prosessen er ofte begrenset eller mildere enn ved type 1 psoriasis.

Det antas at ulike gener, enten individuelt eller i kombinasjon, deltar i utviklingen av psoriasis. Det er funnet kobling mellom dominante former for psoriasis og den distale delen av kromosom 17, genetisk bestemmelse av forstyrrelser i lipid- og karbohydratmetabolismen og økt uttrykk av en rekke proteoglykogener, spesielt mys, fos, abl, i pasientenes hud.

I følge immunteorien om psoriasis spiller T-lymfocytter (CD4+ T-lymfocytter) en nøkkelrolle, mens økt proliferasjon og differensieringsforstyrrelser i epidermisceller er en sekundær prosess. Det antas at primære endringer i psoriasis forekommer både på cellenivå i dermallaget og i epidermis. Den utløsende faktoren er kanskje den inflammatoriske reaksjonen i dermis, som fører til et brudd på reguleringen av celledeling i epidermis, noe som manifesterer seg ved overdreven proliferasjon. Hyperproliferasjon av keratinocytter fører til utskillelse av cytokiner (inkludert tumornekrosefaktor alfa - TNF-a) og eikosanoider, som forverrer betennelsen i den psoriasislesjonen. I lesjonene produserer antigenpresenterende celler interleukin-1 (IL-1), som er identisk med T-lymfocyttaktiverende faktor (hovedsakelig hjelpere). Denne faktoren produseres av keratinocytter og aktiverer tymuslymfocytter. IL-1 fører til kjemotaksi av T-lymfocytter i epidermis, og disse cellene infiltrerer epidermis. T-lymfocytter produserer interleukiner og interferoner, som forsterker prosessen med hyperproliferasjon av epidermale keratinocytter, dvs. det oppstår en ond sirkel. Som et resultat skjer det endringer i kinetikken til keratinocyttproliferasjon. Cellesyklusen avtar fra 311 til 36 timer, dvs. det dannes 28 ganger flere keratinocytter enn normalt. Utløsende faktorer kan være infeksjonssykdommer, stress, fysisk traume, medikamenter, hypokalsemi, alkohol, klima, etc.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]