Pneumocystose: en oversikt

Pneumocystis (pneumocystose, PCP) - opportunistisk infeksiøs sykdom forårsaket av Pneumocystis jiroveci (gammelt navn - Pneumocystis carinii), karakterisert ved utviklingen pnevmotsistnoi lungebetennelse. I forbindelse med eventuell nederlag av andre organer og systemer er uttrykket "pneumocystose" mer berettiget.

P. Jiroveci (tidligere P. Carinii) er en vanlig årsak til lungebetennelse hos immundefekte pasienter, spesielt hos HIV-infiserte pasienter. Symptomer på pneumocystose inkluderer feber, dyspné og hoste. Diagnose krever identifisering av en organisme i en sputumprøve. Behandling av pneumocystis utføres med antibiotika, vanligvis trimethoprimsulfametoksazol eller pentamidin og glukokortikoider hos pasienter med PaO2 mindre enn 70 mmHg. Art. Prognosen er generelt gunstig med rettidig behandling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Blant opportunistiske infeksjoner i AIDS er pneumocystis en av de vanligste sykdommene. Pneumocystis diagnostiseres gjennom året, men det største antallet sykdommer faller på vinter-vårperioden med topp i februar-april.

Det primære reservoaret i naturen av pneumocyst er ikke kjent. Pneumocysts er utbredt i alle verdensdeler og finnes i nesten alle dyr: vill, synantropisk og landbruksbasert. En stor spredning av pneumocystis blant mennesker ble også avslørt. Infeksjon med pneumocystis skjer aerogent fra en person (pasient eller bærer). I studien av nosokomial pneumocystoseutbrudd har den dominerende rollen som medisinsk personell som infeksjonskilde vist seg. I avdelingen for pasienter med HIV-infeksjon ble det vist en bred spredning av pneumocyst blant pasienter (92,9%) og personell (80%).

De fleste forskere mener at mekanismen til en klinisk uttalt sykdom hovedsakelig er assosiert med aktiveringen av latent infeksjon. Folk blir smittet tidlig i barndommen - selv før de er 7 måneder, og i 2-4 år er allerede 60-70% av barna smittet. På den annen side, en velkjent tilfeller av gruppe sykdommer og utbrudd vnutribolnpchnoy pneumocystis infeksjoner ikke bare hos barn, men også hos voksne (kontorer for tidlig fødte spedbarn med forstyrrelser i sentralnervesystemet, i avdelinger for pasienter med ondartede hematologiske tilstander, i tuberkuløs sykehus). Tilfeller av familieinfeksjon er beskrevet (infeksjonskilder var foreldre, og deres svekkede barn ble syke). Tilbakefall Pneumocystis hos pasienter med HIV-infeksjon er sannsynligvis ikke skyldes aktivering av latent infeksjon, og med en ny utfordring.

Brudd på cellulær og humoral immunitet predisponerer for sykdommen, men de viktigste T-celleimmunmangler: tap av CD4 celle, og økt innhold av cytotoksiske celler fører til manifestasjon av sykdommen.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Fører til pneumocystose

P. Jiroveci er en allestedsnærværende organisme overført av luftbårne dråper som ikke forårsaker noen sykdommer hos immunokompetente pasienter. Pasienter med HIV-infeksjon og antall CD4 + <200 / ul, pasienter etter organtransplantasjon, hematologisk kreft og pasienter priimayuschie glukokortikoider, risikerer å utvikle P. Jiroveci-lungebetennelse.

[14], [15], [16]

Risikofaktorer

Pneumocystis er i fare - HIV-infiserte pasienter, premature svekkede nyfødte og små barn med agammaglobulinemi eller gipogammaglobulienemiey, rakitt, underernæring, pasienter med leukemi, kreft, organ mottakere immunsuppressive medikamenter. Eldre fra sykehjem, syk med tuberkulose.

[17], [18], [19], [20], [21], [22],

Patogenesen

Patogenesen av pneumocystis lungebetennelse er forbundet med mekanisk skade på væggene i lungens interstitium. Hele livssyklusen av pneumocystene passerer i alveolus, til veggen som de er veldig tett festet til. For å utvikle pneumocysts er det behov for mye oksygen. Gradvis multiplisere, de fyller hele alveolarrommet, fanger alle store områder av lungevevvet. Med tett kontakt av trofozoitter med alveolens vegger, blir lungevevet forverret, forlengelsen av lungene reduseres gradvis, og tykkelsen av de alveolære veggene øker 5-20 ganger. Som et resultat utvikler den alveolære kapillærblokken, noe som fører til alvorlig hypoksi. Dannelsen av atelektasider forverrer brudd på ventilasjon og gassutveksling. Hos pasienter med immunsviktstilfeller er en markert reduksjon i antall CD4 + lymfocytter (mindre enn 0,2 × ^{10 9} / L) avgjørende for utviklingen av PCP.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Symptomer pneumocystose

De fleste har feber, dyspné og en tørr, unproductiv hoste som utvikler seg subakutalt (mer enn noen få uker, HIV-infeksjon) eller akutt (mer enn noen få dager, andre forårsaker skade cellulær immunitet). Bryst røntgen diffusjon viser diffus, bilateral infiltrater i røttene, men 20-30% av pasientene har normale røntgenstråler. Undersøkelse av arterielle blodgasser avslører hypoksemi, med en økning i alveolar-arteriell gradient av O2, og lungefunksjonstudier viser en endret diffusjonskapasitet (selv om dette sjelden gjøres for diagnose).

Diagnostikk pneumocystose

Diagnosen "pneumocystose" er etablert på grunnlag av et kompleks av kliniske og laboratoriedata.

Diagnosen blir bekreftet ved identifikasjon av mikroorganismen etter behandling metenaminovym sølv, Giemsa, Wright-Giemsa, Grokotta modifikasjoner Weigert-Gram, eller immuno-kjemisk farging under anvendelse av monoklonale antistoffer. For å oppnå sputumprøver utføres vanligvis en indusert samling eller bronkoskopi.

Følsomheten varierer fra 30 til 80% når det fremkalles sputum og mer enn 95% med bronkoskopi med bronkokalveolær spyling.

[29], [30], [31]

Behandling pneumocystose

Pneumocystis behandlet med trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) 4-5 mg / kg intravenøst eller oralt tre ganger daglig i 14-21 dager. Behandling kan initieres for å bekrefte diagnosen, siden P. Jiroveci cyster i lungene blir lagret i mange uker. Bivirkninger forekommer oftere hos personer med AIDS inkluderer hudutslett, nøytropeni, hepatitt og feber. Alternative moduser inkluderer pentamidin 4 mg / kg intravenøst 1 ganger om dagen, eller 600 mg daglig aerosol, atovaquon oralt ved 750 mg to ganger om dagen, TMP-SMX oralt 4 ganger daglig i en dose på 5 mg / kg med dapson 100 mg oralt en gang per dag, eller 300 til 900 mg av clindamycin i.v. Hver 6-8 time med primaquin base i en dose på 15-30 mg sugki også oralt i 21 dager. Bruk av pentamidin begrenser den høyeste frekvensen av uønskede toksiske effekter inkludert nyresvikt, hypotensjon, og hypoglykemi. Ytterligere glukokortikoidterapi er nødvendig for pasienter med Ra02 er mindre enn 70 mm Hg. Art. Det ble foreslått en oral doseringsregime av prednisolon 40 mg 2 ganger om dagen (eller tilsvarende) i løpet av de første 5 dagene, 40 mg / dag i de neste 5 dager (som en enkelt dose eller delt inn i 2 doser) og deretter 20 mg en gang per dag for langtidsbehandling.

HIV-infiserte pasienter som hadde lungebetennelse P. Jiroveci, eller hvis CD4 + <200 / μL skulle få profylakse av TMP-SMX 80/400 mg en gang daglig. Når dette legemidlet er intolerant, foreskrives dapson i en dose på 100 mg oralt en gang daglig i svimmelhet eller aerosolisert pentamidin 300 mg en gang i måneden. Disse profylaktiske regimene kan også vises for pasienter uten HIV-infeksjon, men med risiko for P. Jiroveci lungebetennelse.

Prognose

Pneumocystis har en ugunstig prognose. I gjennomsnitt er antall overlevende pasienter etter avansert pneumocystis lungebetennelse 75-90%. Relapses overlever ca 60% av pasientene.

Den totale dødeligheten i P. Jiroveci lungebetennelse hos pasienter med sykehus er 15-20%. Risikofaktorer for død kan inkludere P. Jiroveci lungebetennelse i historie, avansert alder og CD4 + celletall <50 / μL hos HIV-infiserte pasienter.

[32], [33], [34], [35]