Peritonitt

Peritonitt er preget av alvorlige generelle symptomer, inkludert endogen forgiftning og multiorgansvikt. Dødeligheten ved peritonitt har alltid vært en av de høyeste og nådde 55–90 % ved postoperativ kirurgisk peritonitt. Til tross for at en så formidabel komplikasjon som peritonitt etter keisersnitt for tiden er relativt sjelden (0,2–0,8 %), er dødeligheten ved denne formen for purulent-septiske sykdommer fortsatt høy og når 26–35 %.

Peritonitt er en betennelse i bukhinnen, ledsaget av utvikling av alvorlig rusmiddelforgiftning av kroppen. Peritonitt forstås som en diffus spredning av betennelse.

Lokale betennelser defineres som abdominale abscesser (begrenset peritonitt). Peritonitt er en sekundær prosess som kompliserer forløpet av den underliggende sykdommen. Idiopatisk (primær) peritonitt, når kilden ikke har blitt identifisert de siste 20 årene, forekommer ikke i det hele tatt og er ekskludert fra klassifiseringen.

Ved diffus peritonitt skilles det, avhengig av forekomsten i peritoneum, mellom: lokal peritonitt, når en del eller ett anatomisk område av hulrommet er berørt; utbredt peritonitt, når prosessen påvirker flere områder, diffus (generell), med skade på hele peritoneum. Alvorlighetsgraden av forgiftningen forklares av den enorme utbredelsen av peritoneum - nesten 10 kvm med høy ekssudasjon fra det viscerale laget og resorpsjon fra parietallaget. Derfor kommer giftstoffer raskt og i store mengder inn i blodet.

I følge etiologi er peritonitt delt inn i bakteriell (infeksiøs), som utvikler seg ved inflammatoriske sykdommer i indre organer eller perforeringer av hule organer, samt ved skader; og aseptisk peritonitt, når den inflammatoriske prosessen i peritoneum er forårsaket av enten irriterende kjemikalier eller biologiske væsker - galle, urin, blod. Eksudat kan være: serøs, hemorragisk, fibrinøs, purulent, putrefaktiv. Det kliniske forløpet er: akutt, subakutt og kronisk. Ved akutt peritonitt skilles det mellom reaktive, toksiske og terminale stadier av forløpet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsaker til peritonitt

Primær peritonitt er en inflammatorisk prosess som utvikler seg uten forstyrrelse av integriteten til hule organer, et resultat av spontan hematogen spredning av mikroorganismer inn i peritoneal slimhinne eller translokasjon av en spesifikk monoinfeksjon fra andre organer.

Typer primær peritonitt:

• Spontan peritonitt hos barn.
• Spontan peritonitt hos voksne (ascitesperitonitt, dialyseperitonitt, etc.).
• Tuberkuløs peritonitt

Det forårsakende agens er vanligvis en bestemt type mikroorganisme. Sekundær peritonitt er den vanligste typen sykdom, den forener alle former for betennelse i bukhinnen som utvikler seg som følge av ødeleggelse eller skade på bukorganene.

Typer sekundær peritonitt:

• Peritonitt forårsaket av perforasjon og ødeleggelse av mageorganer.
• Postoperativ peritonitt.
• Posttraumatisk peritonitt:
  • i tilfelle lukket abdominalt traume,
  • for penetrerende magesår

Tertiær peritonitt er en betennelse i bukhinnen av «tilbakevendende» natur («vedvarende» eller «tilbakevendende» peritonitt).

Den utvikler seg i fravær av infeksjonskilder og/eller etter kirurgi for sekundær peritonitt, utført i sin helhet, men mot bakgrunn av alvorlig utarming av kroppens forsvarsmekanismer. Forløpet av denne formen er preget av et visket klinisk bilde, mulig multiorgandysfunksjon og manifestasjon av endotoksikose, resistent mot behandling. Kilden til den patologiske prosessen er sjelden fastslått.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikrobiologisk struktur

Til tross for mangfoldet av mikroorganismer som lever i tarmen, kan bare noen av dem forårsake peritonitt. Dette forklares med det faktum at en betydelig del av tarmbakteriene er strengt anaerobe (de dør i nærvær av oksygen), mens andre er følsomme for peritoneums bakteriedrepende faktorer. På grunn av forskjeller i kilden til bakteriell forurensning av bukhulen og betingelsene for utvikling av den patologiske prosessen, skilles det mellom flere former for peritonitt (samfunnservervet eller sykehuservervet).

Primær peritonitt

Primær peritonitt er en infeksjon forårsaket av én type bakteriell agens, som utvikler seg hos pasienter med levercirrhose (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, gruppe B-streptokokker, i sjeldne, alvorlige tilfeller - S. aureus) eller hos pasienter som gjennomgår peritonealdialyse (koagulase-negative stafylokokker, i de mest alvorlige formene - S. aureus (MRSA), ved nosokomial infeksjon - Enterococcus spp., P. aeruginosa, sjelden - Candida spp.).

Sekundær peritonitt

Hovedpatogenet ved sekundær peritonitt er E. coli (56–68 %), sjeldnere Klebsiella spp. (15–17 %), P. aeruginosa (15–19 %), Enterobacter spp. (6–14 %), Citrobacter spp., Serratia marcescens og Morganella morganii. Ofte er hovedpatogenet assosiert med streptokokker (26–35 %) og enterokokker (10–50 %). Blandet (aerob-anaerob) flora finnes nesten alltid hos pasienter med sekundær peritonitt, med anaerober representert hovedsakelig av gruppen Bacteroides spp., i mindre grad Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Årsakene til intraabdominale infeksjoner i den postoperative perioden er noe forskjellige, med Enterococcus spp., koagulase-negative stafylokokker, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. og P. aeruginosa som de vanligste. Med utviklingen av komplikasjoner mot bakgrunnen av immunsuppresjon øker sannsynligheten for soppinfeksjoner, hvor hovedpatogenet er C. albicans.

Årsaker til peritonitt assosiert med bekkeninfeksjoner hos kvinner inkluderer gruppe B-streptokokker, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogener når infeksjonskilden er lokalisert i galleveiene er Enterobactenaceae og Enterococcus spp.

Tertiær peritonitt

Patogenet ved tertiær peritonitt kan ofte ikke identifiseres, men nøye mikrobiologisk undersøkelse avslører vanligvis multiresistente enterokokker, koagulase-negative stafylokokker og C. albicans, sjeldnere Pseudomonas aeruginosa og enterobakterier. Anaerobers rolle ved tertiær peritonitt er ikke helt klar.

Hvordan utvikler peritonitt seg?

Patogenesen til peritonitt er svært kompleks, den avhenger av årsaken, virulensen, mikrofloraen, tilstanden til de reparative prosessene og tilstedeværelsen av forverrende faktorer. Hovedfaktorene som bestemmer alvorlighetsgraden av forløpet er:

1. stort tap av vann, salter og proteiner i bukhulen og tarmene, som er i parese; per dag er væsketapet opptil 4-8 liter, noe som fører til dehydrering, hypovolemi, utvikling av hjerte- og respirasjonssvikt, acidose;
2. hastigheten og volumet av absorpsjon av giftstoffer fra overflaten av bukhinnen, som bestemmes av forekomsten av peritonitt og avgrensningstilstanden;
3. autointoksikasjon forårsaket av anafylaksin (den dannes når mikrobielle lipopolysakkarider binder seg til antistoffer og blodkomplementer), som danner polyallergi og er utløseren for utviklingen av russyndrom.

Ved svekkede reparative prosesser eller massiv invasjon utvikler ikke avgrensning seg, og peritonitt tar form av diffus, med en avmatning under kirurgisk inngrep, utvikler prosessen seg. Avgrensningen hemmes også av hyperperistaltikk, karakteristisk for de første timene med peritonitt, utarmet omentum, tilstedeværelse av blod og ekssudat i bukhulen.

Symptomer på peritonitt

Kliniske tegn bestemmes i stor grad av årsaken til peritonitt, lokaliseringen av kilden og sykdommens varighet. Resultatene av behandling og utfall avhenger av diagnosetidspunktet og tidspunktet for laparotomi, så det er viktig å kjenne til de tidlige tegnene på denne sykdommen.

Det tidligste og mest konstante symptomet på peritonitt er magesmerter, som kan oppstå plutselig, typisk for perforasjon av hule organer og forstyrrelse av mesenterisk blodsirkulasjon, eller utvikle seg gradvis, noe som tilsvarer en inflammatorisk-destruktiv prosess i et hvilket som helst organ i bukhulen. Lokalisering av smerte avhenger av plasseringen og arten av den patologiske prosessen (årsaken til peritonitt), men blir ganske raskt utbredt. Magesmerter er intense, intensiveres ved endring i kroppsstilling, ofte ledsaget av oppkast av mageinnhold, noe som ikke gir lindring. Pasientens stilling er tvunget "begrenset", magen deltar ikke i pusteprosessen, veggen er spent.

Ved palpasjon kjennes smerte i alle deler av magen, mer uttalt i projeksjonen av den patologiske prosessen. Et positivt symptom på Shchetkin-Blumberg og symptomer som er karakteristiske for sykdommen, er årsakene til peritonitt. Etter hvert som prosessen utvikler seg, blir tungen tørrere, takykardi, spenning og smerter i bukveggen øker, tarmparese oppstår, avføringsretensjon og gassutskillelse er mulig, tegn på en systemisk inflammatorisk reaksjon, dehydrering og endotoksikose oppstår.

Diffus peritonitt

Symptomer på diffus peritonitt er polymorfe. De avhenger av hovedfokus og stadium i prosessen; volumet og typen av ekssudat (med unntak av hemoperitoneum) har ingen signifikant innvirkning på det kliniske bildet.

I løpet av de første 24 timene (reaktiv fase) er de viktigste symptomene som følger. Smerten er skarp, konstant og øker ved forsøk på å bevege seg, hoste, dyp pusting og palpasjon. For å skåne magen inntar pasienten en tvungen stilling: ved lokal smerte presser pasienten det berørte området med hendene; ved diffus smerte ligger pasienten på ryggen med beina trukket opp og presser magen med hendene under hosting. Dehydrering: manifesterer seg som tørste, tørr tunge, hud, takykardi. Symptomer på spenning og irritasjon i bukhinnen: magen er trukket inn, flat, deltar ikke i pusteprosessen, spent til en "brettlignende" tilstand; palpasjon er sterkt smertefull over det berørte organet eller i hele magen ved diffus peritonitt; positive symptomer på peritoneal irritasjon - Shchetkin-Blumberg-symptom og andre, spesifikke for hvert berørt organ. Hyperperistaltikk er synlig for øyet eller bestemmes av økt tarmstøy. Ikke obligatorisk, men kan være: oppkast, diaré, tenesmus. I blodprøver øker leukocytose, nøytrofili, ESR, LII og FSM raskt, time for time. Disse laboratorieindikatorene brukes til differensialdiagnostikk, og utfører dynamiske timestudier.

Hvis kirurgisk inngrep ikke utføres, utvikler den toksiske fasen av peritonitt seg i løpet av de neste 2-3 dagene, noe som bestemmes av dannelsen av et russyndrom, som råder over lokale manifestasjoner. Rus utvikler seg raskt og er svært uttalt: ansiktstrekkene blir skarpere, huden er blek, med en jordaktig fargetone, cyanose på leppene, innsunkne øyne (hippokratisk ansikt), tungen er tørr som en pensel, kan være lakkert, hypotensjon, hypovolemi, takykardi, hypertermi øker.

Lokale manifestasjoner avtar i alvorlighetsgrad, men selve prosessen øker og sprer seg gjennom bukhulen. Magesmerter avtar, blir verkende, de er konstante, men sprer seg gjennom hele magen. Den beskyttende spenningen i bukveggen glattes ut, Shchetkin-Blumberg-symptomet er mindre uttalt, men sprer seg gjennom hele magen. Peristaltikken forsvinner, tarmparese utvikler seg, noe som avsløres av symptomet på "død stillhet" under auskultasjon av magen, magen hovner opp.

I den adynamiske fasen er kontakt med pasienten vanskelig på grunn av blokkering eller umulig på grunn av koma. Forgiftningen er uttalt, ledsaget av utvikling av hypovolemisk sjokk. Magen er hoven, tarmene er paresiske, symptomer på spenning i bukveggen og irritasjon i buken er ikke uttrykt, med stor effusjon, væskefluktuasjon er bestemt. Oppkast er ukontrollerbart, med avføringslukt.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Begrenset peritonitt

Tilstanden til de reparative prosessene er viktig i patogenesen, som avgrensningen av prosessen avhenger av. Betennelse i peritoneum forårsaker en vaskulær reaksjon med utskillelse av plasma og blodceller. Fibrin utfelles fra plasmaet, som fungerer som lim og holder tarmslyngene og omentum sammen rundt det berørte organet. Adhesjoner, som i utgangspunktet er løse, blir tettere, og et inflammatorisk infiltrat dannes i bukhulen, med det betente organet i sentrum. Hvis dette organet ødelegges, dannes en abscess i bukhulen, kalt avgrenset peritonitt. Den vanligste lokaliseringen av abscesser er Douglas-abscess, subhepatiske og subdiafragmatiske rom, interintestinale abscesser. Hvis betennelsen stoppes, forsvinner infiltratet sakte.

Appendikulær infiltrasjon og abscess - utvikler seg ved ikke-operert akutt blindtarmbetennelse, oftere ved sen pasientpresentasjon, bruk av varmeputer, etc.

I dette tilfellet avgrenses betennelsessonen først av omentum, deretter loddes tarmsløyfene sammen og danner et elastisk, tett og smertefullt infiltrat. Pasientenes tilstand forbedres, smertene blir mindre, og symptomene på peritoneal irritasjon forsvinner. Slike pasienter behandles konservativt: massiv antiinflammatorisk behandling, forkjølelse på magen; med konstant overvåking av prosessen - grensene for infiltratet skisseres med en tusj. Hvis blindtarmen ikke ødelegges og betennelsen stoppes, forsvinner infiltratet i løpet av 2-3 uker.

Når blindtarmen ødelegges, dannes en abscess i midten av infiltratet: magesmertene avtar ikke, og begynner til og med å utvikle seg, tegn på rusmiddel oppstår, magen blir spent, smertefull når man palperer over infiltratet, det kan være et Shchetkin-Blumberg-symptom, størrelsen på infiltratet øker. I dette tilfellet er kirurgisk inngrep indikert, hvis volum avhenger av funnene.

Douglas-abscess er en begrenset ansamling av puss i de rektovesikale (hos menn) og rektovaginale (hos kvinner) fordypningene i det lille bekkenet.

En abscess kan utvikle seg med enhver patologi i bukhulen, når ekssudatet flyttes til det lille bekkenet, avgrenses og pussdannelse dannes, avgrensningen er som regel ganske kraftig, men et gjennombrudd av puss inn i bukhulen med utvikling av peritonitt kan være. Det kliniske bildet har karakteristiske trekk: høy kroppstemperatur; forskjellen mellom temperaturen i armhulen og endetarmen er mer enn 1 grad (Lennanders symptom); smerter i suprapubisk område ved dyp palpasjon, overhengende endetarmsvegg eller utbulende bakre vaginal fornix, et tett, smertefullt, immobilt infiltrat med mykgjøring i midten bestemmes ved palpasjon. Tenesmus og hyppig vannlating er karakteristiske. På røntgenbilder stående i det lille bekkenet, gass med væskenivå, ultralyd avslører væske i det lille bekkenet. I tvilsomme tilfeller, punktering gjennom skjeden eller endetarmen.

Interintestinal abscess er ganske vanskelig å oppdage, utgangspunktene er tilstedeværelse av forgiftning, som ikke avtar til tross for aktiv behandling, langvarig intestinal parese, smerter under abdominal palpasjon, tilstedeværelse av symptomer på peritoneal irritasjon i varierende grad. Gitt den dårlige avgrensningen av disse abscessene, utvikles det ofte diffus peritonitt, så tidlig relaparotomi er å foretrekke fremfor avvent-og-se-taktikk.

Subdiafragmatisk abscess er en intraperitoneal abscess som ligger i det subdiafragmatiske rommet.

Det subdiafragmatiske rommet er delt inn i to deler - intraperitoneal og retroperitoneal.

En abscess dannes oftest i den intraperitoneale delen - venstresidig og høyresidig, som kommuniserer med det subhepatiske rommet, hvor en abscess også kan dannes. Årsakene er varierte, de kan deles inn i fire grupper:

1. forårsaket av patologi i mageorganene;
2. patologi i pleurhulen;
3. purulent patologi i nyrene;
4. blandet form, hovedsakelig med thorax-abdominale sår.

Det kliniske bildet er polymorf, har en visket, atypisk form, spesielt ved massiv antibakteriell behandling. Men noen manifestasjoner er karakteristiske: tidligere abdominalt traume, kirurgi eller akutt patologi i de indre organene i bukhulen; vedvarende rus, til tross for aktiv antiinflammatorisk behandling; smerter i høyre hypokondrium, nedre bryst, rygg, høyre halvdel av magen, økende ved hoste, kroppsbevegelser, dyp innånding, som er ledsaget av tørrhoste (Troyanovs symptom). Pasientene får en tvungen halvsittende stilling, huden er blek, senehinnen er subikterisk, interkostalrommene i den nedre delen av duralcellen er glattet, huden er pastaaktig, hudfolden er tykkere, det kan være hyperemi i huden. Det samme observeres ved retroperitoneal plassering av absessen, "psoas syndrom" oppdages ofte.

Den fremre bukveggen henger etter under pusten, er smertefull ved palpasjon, diafragmaet er høyt plassert og har begrenset mobilitet. Palpasjon av ribbeina XI-XII på høyre side, spesielt der de er sammenvokst ved ribbebuen, er smertefullt (Kryukovs symptom). På røntgenbilder, mot bakgrunnen av diafragmakupelens høye posisjon, er det noen ganger synlig gass med en horisontal væskekant. Tidlig diagnose kan stilles ved ultralyd. Behandlingen er kirurgisk, metoden avhenger av typen abscess.

Diagnose av peritoneal patologi hjemme er basert på tilstedeværelsen av: konstante magesmerter, maksimalt i området av det berørte organet eller jevnt over hele magen, tørr tunge, takykardi. I alle tilfeller må pasienten tas til et kirurgisk sykehus som en nødhjelp.

[ 23 ], [ 24 ]

Klassifisering av peritonitt

Det skilles mellom primær og sekundær peritonitt.

Primær (idiopatisk) peritonitt er en infeksjon i bukhinnen via hematogene eller lymfogene ruter (uten tilstedeværelse av et purulent fokus i bukhulen).

Sekundær peritonitt er spredning av infeksjon til bukhinnen fra purulent-destruktive foci i bukhulen.

Avhengig av omfanget av skade på peritoneum under peritonitt og graden av involvering av anatomiske områder, skilles følgende typer peritonitt:

• lokal (skade på ett anatomisk område);
• utbredt (skade på flere anatomiske områder);
• generell (diffus) - skade på alle deler av bukhulen.

I følge en annen klassifisering skilles det mellom diffus peritonitt (også kjent som generell eller diffus) som ikke har en tendens til å avgrense, og avgrenset peritonitt (i hovedsak innkapslede abscesser i bukhulen), avhengig av karakteristikkene ved spredningen av den inflammatoriske prosessen (patogenets virulens, kroppens evne til å avgrense det purulente fokuset på grunn av immunsystemet, naboorganer, peritoneum, omentum, fibrinavleiringer). Eksempler på avgrenset kirurgisk peritonitt er appendikulære, subdiafragmatiske, subhepatiske og interintestinale abscesser.

I gynekologi kan eksempler på begrenset peritonitt inkludere følgende sykdommer: pyosalpinx, pyovar, purulent tubo-ovariformitet (tubo-ovariabscess), abscess i Douglas-rommet og livmoren ved utvikling av abscesserende panmetritt. Symptomer, diagnose og behandling av disse sykdommene, samt ekstragenitale purulente foci.

I klinisk praksis refererer begrepet peritonitt vanligvis til diffus skade på bukhinnen, og heretter, når vi bruker dette begrepet, vil vi mene diffus peritonitt.

I henhold til typen klinisk forløp skilles det mellom akutt, subakutt (treg) og kronisk peritonitt; noen forfattere skiller en fulminant form av sykdommen.

Akutt peritonitt er en raskt fremadskridende alvorlig sykdom, vanligvis med et typisk klinisk bilde, alternerende faser av sykdommen og, i fravær av kirurgisk behandling, raskt fører til død.

Subakutt (treg) peritonitt er preget av et lengre forløp, hyppigere avgrensning av den purulente prosessen og dannelse av innkapslede abscesser, ofte med påfølgende perforering i tilstøtende hule organer.

Kronisk peritonitt er ekstremt sjelden, hovedsakelig med spesifikk skade på peritoneum (for eksempel karsinomatose eller tuberkulose).

Fulminant peritonitt er i hovedsak peritonitt komplisert av septisk sjokk.

I løpet av peritonittforløpet skilles det mellom tre stadier (faser): reaktiv, toksisk og terminal. Den reaktive fasen ved akutt peritonitt varer i gjennomsnitt omtrent en dag, varigheten av de toksiske og terminale stadiene er variabel og avhenger av mange årsaker (massiviteten og arten av bakteriell invasjon, "volum" av det primære purulente fokuset, pasientens immunkompetanse, behandlingens art). I henhold til ekssudatets art er peritonitt delt inn i:

• serøs;
• fibrinøs;
• purulent;
• hemoragisk;
• urinsyre;
• avføring.

Det er umulig å ikke skille ut postoperativ peritonitt separat.

NA Efimenko (1999) mener at primær postoperativ peritonitt oppstår etter planlagte kirurgiske inngrep på grunn av tre hovedårsaker:

• utilstrekkelighet av anastomotiske suturer,
• intraoperativ infeksjon i bukhulen,
• tekniske feil eller mangler i utførelsen av operasjonen.

Sekundær postoperativ peritonitt er progresjonen av peritonitt som var tilstede under det første akutte kirurgiske inngrepet.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnose av peritonitt

Anamnesen til pasienter med peritonitt inkluderer ofte inflammatoriske sykdommer i bukhulen og bekkenorganene, magetraumer, magesår i forskjellige lokalisasjoner, kolelithiasis, tidligere laparotomier og neoplastiske prosesser.

Når man intervjuer en pasient, er det nødvendig å finne ut sykdommens varighet, endringer i smertens art og lokalisering, dynamikken i manifestasjoner og tegn på komplikasjoner.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Fysisk undersøkelse

Det er nødvendig å være oppmerksom på alvorlighetsgraden av tegn på systemisk inflammatorisk reaksjon og organdysfunksjon: temperatur, hjertefrekvens, blodtrykk, pustefrekvens og -dybde, bevissthetsnivå og slimhinnenes tilstand. Hos pasienter med peritonitt er takykardi mer enn 100–120 per minutt, blodtrykket kan økes eller reduseres, respirasjonsfrekvensen er mer enn 20 per minutt. Manifestasjon av toksisk encefalopati – hemming, agitasjon hos pasienten eller delirium.

Magen er symmetrisk, deltar ikke i pusteprosessen og er sterkt smertefull ved palpasjon.

Rektal og vaginal undersøkelse avslører overhengende hvelv og smerter på grunn av opphopning av inflammatorisk ekssudat.

Laboratorieforskning

I laboratoriestudier er peritonitt karakterisert av tegn på økende lever- og nyresvikt, ukontrollert reduksjon i proteinnivåer, tegn på azotemi, inflammatoriske forandringer i hvite blodlegemer og anemi.

Den enkleste og mest pålitelige metoden for laboratoriediagnostikk av purulent-inflammatoriske sykdommer i mageorganene er bestemmelsen av leukocyttforgiftningsindeksen (LII) (formelen ble opprinnelig foreslått for diagnose av akutt blindtarmbetennelse), i beregningen av hvilken den modifiserte formelen for Ya. Ya. Kalf-Kalif brukes.

LII = 32 pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norm 1,08±0,45),

Der Pl er plasmaceller, Mi er myelocytter, Yu er juvenile nøytrofiler, P er båndnøytrofiler, S er segmenterte nøytrofiler, E er eosinofiler, B er basofiler, Mo er monocytter, L er lymfocytter.

En lovende tilleggsindikator for laboratoriediagnostikk av abdominal sepsis og peritonitt er konsentrasjonen av procalcitonin i blodplasma. Denne indikatoren er en markør i differensialdiagnosen av SIRS av septisk og abakteriell opprinnelse, spesielt sterile og infiserte former for pankreatisk nekrose, akutt respiratorisk distresssyndrom, infiserte og uinfiserte intraabdominale væskeansamlinger. Et overskudd av procalcitoninkonsentrasjon i plasma over 2 ng/ml er et kriterium for utvikling av en septisk prosess. Indikatoren fungerer som et verdifullt hjelpemiddel for å bestemme taktikken for kirurgisk eller intensiv konservativ behandling av purulent-septiske komplikasjoner i abdominal kirurgi.

Instrumentell forskning

Instrumentelle undersøkelsesmetoder gjør det mulig å identifisere årsakene til peritonitt. Ved perforasjon av hule organer er en stripe med fri gass under mellomgulvet synlig på et undersøkelsesrøntgenbilde, og ved akutt kolecystitt viser ultralyd en forstørret galleblære med heterogent innhold, steiner og en dobling av veggens kontur. Den samme undersøkelsen gjør det mulig å identifisere fri væske i bukhulen eller et infiltrat i ileocekalregionen ved akutt blindtarmbetennelse.

Økt endotoksikose, spenning og smerter i den fremre bukveggen ved palpasjon, uttalte Shchetkin-Blumberg-symptomer krever ikke ytterligere forskningsmetoder. Ved et visceralt klinisk bilde, spesielt hos eldre, bør diagnostisk laparoskopi utføres for å avklare diagnosen og omfanget av den patologiske prosessen. Uklar ekssudat i bukhulen, fibrintråder på visceral peritoneum, gallelekkasje, perforasjon eller innhold i mage eller tarm i det frie bukhulen og andre patologiske forandringer er synlige.

Tidlige tegn på sekundær peritonitt (tegn på underliggende sykdommer) diagnostiseres ved hjelp av ultralyd av bukhulen og retroperitonealrommet, røntgenundersøkelse av bukhulen og brystkassen, CT, og som det siste stadiet av diagnosen utføres diagnostisk laparoskopi.

Objektiv vurdering av tilstandens alvorlighetsgrad og prognose hos pasienter med peritonitt

En objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av en pasients tilstand tar hensyn til et stort antall faktorer.

Integrerte skalaer for å vurdere tilstandens alvorlighetsgrad (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) og skalaer som tar hensyn til egenskapene til peritonitt (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR) er mye brukt.

Individuelle homeostaseparametere brukes som uavhengige prediktorer for ugunstig utfall.

Systemisk inflammatorisk responssyndrom og objektiv vurdering av alvorlighetsgraden av tilstanden ved peritonitt

Grunnlaget for den moderne forståelsen av kroppens respons på infeksjon er konseptet abdominal sepsis (en patologisk prosess basert på kroppens reaksjon i form av generalisert betennelse som respons på en kirurgisk infeksjon i bukhulen). Den kliniske tolkningen av dette synet på patogenesen til sepsis (inkludert abdominal) er kriteriene for diagnosen SIRS og klassifiseringen av sepsis foreslått av konsensuskonferansen til American College of Chest Physicians og Society of Critical Care Medicine Specialists - ACCP/SCCM.

Ved abdominal sepsis forårsaket av utbredt peritonitt er det en korrelasjon mellom alvorlighetsgraden av SIRS (tre tegn på SIRS - SIRS-3, fire tegn på SIRS - SIRS-4, alvorlig sepsis, septisk sjokk) og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand i henhold til alvorlighetsvurderingsskalaene - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheim Peritonitis Index (MPI)

M. Linder og en gruppe tyske kirurger fra Mannheim utviklet en indeks for prognose og utfall av purulent peritonitt, som inkluderte 8 risikofaktorer:

1. pasientens alder,
2. gulv,
3. organsvikt,
4. tilstedeværelsen av en ondartet neoplasme,
5. varighet av peritonitt før operasjon mer enn 24 timer,
6. generalisert peritonitt,
7. stedet for den primære lesjonen,
8. type peritoneal ekssudat.

MPI-verdier kan variere fra 0 til 47 poeng. MPI gir tre grader av alvorlighetsgrad av peritonitt. Med en indeks på mindre enn 21 poeng (alvorlighetsgrad I) er dødeligheten 2,3 %, fra 21 til 29 poeng (alvorlighetsgrad II) - 22,3 %, mer enn 29 poeng (alvorlighetsgrad III) - 59,1 %. Det foreslås også en formel for å beregne den forventede dødeligheten basert på MPI.

Dødelighet (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Selv med hjelp av denne spesialutviklede skalaen var det imidlertid umulig å forutsi utfallet hos en spesifikk pasient og bestemme behandlingstaktikker.

Mannheim peritonittindeks

Alder over 50 år	1
Kvinnelig kjønn	5
Tilstedeværelse av organsvikt	7
Tilstedeværelse av en ondartet svulst	4
Varighet av peritonitt mer enn 24 timer	4
Tykktarmen som kilde til peritonitt	4
Diffus peritonitt	6
Eksudat (kun ett svar)
Gjennomsiktig	0
Grumsete og råtten	6
Fekal-råtnende	12

For å objektivisere vurderingen av tilstanden til bukorganene brukes Altona peritoneal index (PIA) og PIA II, men de har mindre prognostisk betydning sammenlignet med MPI. Ved Institutt for kirurgi ved det russiske statlige medisinske universitetet, under ledelse av akademiker ved det russiske akademiet for medisinske vitenskaper V.S. Savelyev, er det utviklet lignende systemer som gjør det mulig å optimalisere valget av behandlingstaktikker for utbredt peritonitt og pankreasnekrose (bukhuleindeks - ACI).

Indeks for bukhulen ved peritonitt

Forekomst av peritonitt	Lokal (eller abscess)	1
	Sølt	3
Eksudatets art	Serøs	1
	Purulent	3
	Hemoragisk	4
	Avføring	4
Fibrinoverlegg	I form av et skall	1
	I form av løse masser	4
Tarmtilstand	Vegginfiltrasjon	3
	Fravær av spontan og stimulert peristaltikk	3
	Tarmfistel eller anastomoselekkasje	4
Tilstanden til bukveggen	Suppurasjon eller nekrose av såret	4
	Eventrasjon	3
	Ufjernet devitalisert vev	3
Totalskåre - bukhuleindeks (ACI)

Behandling av peritonitt

Behandling av pasienter med peritonitt utføres kun på et kirurgisk sykehus. Behandlingsmål:

• Sanering/eliminering av purulent-inflammatorisk fokus.
• Tilstrekkelig antibakteriell behandling.
• Optimalisering av vevsperfusjon og oksygentransport.
• Ernæringsstøtte.
• Immunkorreksjon.
• Forebygging av komplikasjoner.
• Effektiv intensiv behandling av sepsis er bare mulig dersom smittekilden desinfiseres og tilstrekkelig antimikrobiell behandling gis.

Kirurgisk behandling

Stadier av kirurgisk behandling:

• Rasjonell tilgang.
• Fjerning av patologisk innhold.
• Revisjon av bukorganer, eliminering eller lokalisering av kilden til peritonitt (inkluderer valg av videre pasientbehandlingstaktikker - etablering av indikasjoner for trinnvis behandling av peritonitt).
• Sanering av bukhulen.
• Drenering av tynntarmen.
• Drenering av bukhulen

Alternativene for den siste fasen av kirurgi for utbredt peritonitt avhenger av den videre taktikken for kirurgisk behandling i modusen "på forespørsel" eller "i henhold til programmet".

I noen tilfeller fullføres operasjonen med lag-for-lag-suturering av såret på den fremre bukveggen. Indikasjoner for gjentatt laparotomi oppstår med progresjon av den intraabdominale inflammatoriske prosessen eller dens komplikasjoner. Ved alvorlig intestinal parese eller tegn på betennelse i visceral og parietal peritoneum er suturering av kun subkutant vev og hud mulig. Med denne kirurgiske teknikken dannes en ventral brokk, men pasientens død av progressiv peritonitt eller intraabdominalt hypertensjonssyndrom forhindres.

Indikasjoner for valg av trinnvis behandlingsmetode:

• diffus fibrinøs-purulent eller fekal peritonitt,
• tegn på anaerob infeksjon i bukhulen,
• umuligheten av umiddelbar eliminering eller pålitelig lokalisering av kilden til peritonitt,
• tilstanden til laparotomi-såret som ikke tillater at defekten i den fremre bukveggen lukkes,
• intraabdominalt hypertensjonssyndrom,
• stadium av peritonitt som tilsvarer alvorlig sepsis eller septisk sjokk.

Postoperative intraabdominale komplikasjoner av peritonitt og tilstander som krever gjentatt kirurgisk behandling.

Disse forholdene inkluderer:

• abdominale abscesser,
• SKN,
• hendelsesformidling,
• svikt i suturene til hule organer, anastomoser og stomier, dannelse av tarmfistler,
• postoperativ blødning,
• intra-abdominalt hypertensjonssyndrom.

Forberedelser

Høyrisikopasienter:

• alder over 60 år,
• AAA-poengsum - 3-4,

Akutt myokardiskemi i løpet av det siste året. Standard preoperativ forberedelse hos pasienter med peritonitt bør ikke overstige 2–3 timer. I spesielle tilfeller (alvorlig hypovolemi, alvorlig kardiovaskulær svikt) kan preoperativ forberedelse forlenges til 4–5 timer.

Unnlatelse av å oppnå det nødvendige korrigeringsnivået innen den angitte tidsrammen er ikke en grunn til ytterligere utsettelse av kirurgisk inngrep.

Hovedmålene med preoperativ forberedelse er å forutsi og forhindre mulig forverring av pasientens tilstand under anestesi.

Anestesi kan forårsake et sammenbrudd av hemodynamiske kompensasjonsmekanismer på grunn av de vasodilaterende og negative inotrope effektene av legemidlene som brukes. I denne forbindelse er en svært viktig faktor for prognosen for kirurgisk behandling som helhet nøye preoperativ korrigering av pasientens volemiske status.

Klinisk vurdering av ekstracellulær væskemangel byr på visse vanskeligheter. Ved intestinal parese er det 1500–3000 ml eller mer væske i lumen. Hos pasienter med god kompensasjonsevne i det kardiovaskulære systemet er blodtrykk og hjertefrekvens utilstrekkelige kriterier for tilstanden til pulmonal blodstrøm. Hos eldre og senile pasienter med begrenset kompensasjonsevne i myokardiet og økt total perifer vaskulær motstand, kan kliniske tegn på hypovolemi oppstå med et sirkulerende væskevolumunderskudd på minst 15–20 %. På grunn av aldersrelatert reduksjon i baroreseptorfølsomhet, kan kompensatorisk takykardi ikke samsvare med alvorlighetsgraden av hypovolemi. Samtidig er ortostatisk hypotensjon et nøyaktig tegn på betydelig væskemangel, som (med utilstrekkelig korreksjon) kan føre til en betydelig reduksjon i blodtrykket i anestesiinduksjonsstadiet.

Estimering av ekstracellulært væsketapvolum

Grad	Volum av væsketap i ml hos en pasient som veier 70 kg	Kliniske tegn
Minimum	Mer enn 2500	Tørste, redusert hudelastisitet, redusert intraokulært trykk, tørr tunge, redusert svette
Moderat	Mer enn 4500	Alt det ovennevnte pluss ortostatisk hypotensjon, redusert perifer venøs fylling, oliguri, kvalme, redusert CVP, apati, hemokonsentrasjon
Gjennomsnittlig	Mer enn 5500	Alt det ovennevnte pluss hypotensjon, trådpuls, kald hud
Tung	7000–10 500	Sjokk, koma, død

Preoperativ forberedelse og overvåking

• Sentral venekateterisering
• Kateterisering av urinblæren
• Plassering av nasogastrisk sonde
• Oksygenbehandling via ansiktsmaske
• Infusjon av krystalloide og kolloidale løsninger i et volum på minst 1500 ml

Administrasjon av legemidler som øker pH-verdien i mageinnholdet: protonpumpehemmere (omeprazol 40 mg intravenøst) eller H2-reseptorblokkere ₍ ranitidin 50 mg intravenøst).

Problemet med regurgitasjon av mageinnhold med påfølgende aspirasjon inn i trakeobronkiale treet er et av de mest alvorlige problemene med anestesi under operasjoner for peritonitt. Faren for regurgitasjon og aspirasjon eksisterer i tilfeller der restvolumet av mageinnhold overstiger 25 ml. Aspirasjon av væske med en pH <2,5 forårsaker en brannskade på slimhinnen i bronkiene, bronkiolene og alveolene, noe som resulterer i atelektase, OL og redusert lungecompliance. I tillegg kan bronkospasme utvikle seg. I noen tilfeller er regurgitasjon latent og manifesterer seg først senere som lungebetennelse eller aspirasjonspneumonitt. Sannsynligheten for gastrisk refluks bestemmes av trykkforskjellen i magen og den nedre tredjedelen av spiserøret.

Legemidler som reduserer tonus i øsofagussfinkteren, spesielt antikolinergika og ganglionblokkere, bør ikke brukes; dette forklarer avslaget på å bruke atropin som premedikasjon hos pasienter med peritonitt.

Preoperativ antibakteriell behandling Før operasjonen er det nødvendig å starte empirisk antibakteriell behandling, hvis regime bestemmes av etiologien til peritonitt.

Omtrentlige behandlingsregimer for antibakteriell behandling:

• Samfunnservervet peritonitt - cefotaksim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenøst.
• Nosokomial peritonitt - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenøst.
• Innlagt på sykehus mot bakgrunn av tidligere antibakteriell behandling - meropenem (1 g) intravenøst.

Premedikasjon

Den utføres på operasjonsbordet. Intravenøs administrering av midazolam (5 mg) og metoklopramid (10–20 mg) anbefales. Bruk av atropin eller metociniumjodid er begrenset til strenge indikasjoner (uttales bradykardi) av ovennevnte årsaker.

De viktigste problemene i den tidlige postoperative perioden og måter å løse dem på

Anbefalinger:

• Hypotermi. Det er nødvendig å varme opp pasienter med varme infusjonsmedier og moderne varmeapparater.
• Hypoksi. Oksygenbehandling (eller langvarig mekanisk ventilasjon) er nødvendig i 72 timer.
• Hypovolemi. Korrigert med tilstrekkelig infusjonsbehandling, overvåkes volumstatus ved konstant vurdering av hjertefrekvens, blodtrykk, diurese, sentralt venetrykk, væsketap gjennom dren, stomi, osv.
• Gastrointestinal parese. Optimalt sett tidlig gjenoppretting av gastrointestinal motilitet ved bruk av langvarig epidural blokade med lokalbedøvelse (minst 72 timer).
• Smertesyndrom. Den optimale metoden for å lindre postoperativt smertesyndrom er en kombinasjon av langvarig epidural analgesi med 0,2 % ropivakainløsning (dose 5–7 ml/t + fentanyl 0,1–0,2 mg/dag) med intravenøs administrering av NSAIDs – lornoksikam (opptil 24 mg/dag) eller ketorolak (opptil 90 mg/dag). Kombinasjonen av langvarig epidural anestesi og NSAIDs bidrar til å redusere tapet av muskelmasse hos pasienten ved å redusere proteinnedbrytning forårsaket av hyperproduksjon av kortisol og prostaglandin E2.

Antimikrobiell behandling for peritonitt

Diagnosen peritonitt er en absolutt indikasjon for forskrivning av antibakteriell behandling. Behandlingen må startes på forhånd, siden massiv kontaminering av operasjonssåret er uunngåelig under operasjonen, og tidlig forskrivning av antibiotika vil redusere hyppigheten av infeksjoner etter operasjonen.

Valg av legemidler er basert på den mest sannsynlige årsaken til den infeksjonelle prosessen. Det er upassende å foreskrive antibakterielle legemidler eller kombinasjoner av disse, hvis virkningsspekter er bredere enn listen over sannsynlige patogener. Det er også upassende å foreskrive legemidler som er aktive mot multiresistente bakterier for infeksjoner forårsaket av følsomme stammer.

Når du velger antibakterielle legemidler, er det nødvendig å vurdere:

• lokalisering av lesjonen,
• sannsynlig mikrobiologisk struktur,
• farmakodynamikk og farmakokinetikk til antibiotika,
• alvorlighetsgraden av tilstanden (APACHE II),
• økonomiske realiteter.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Antimikrobiell behandling for sekundær peritonitt

Legemidler og deres kombinasjoner for mild og moderat alvorlighetsgrad av samfunnservervet peritonitt:

• beskyttede aminopenicilliner (amoksicillin og ampicillin/sulbactam),
• kombinasjoner av andre- og tredjegenerasjons cefalosporiner (cefuroksim, cefotaksim, ceftriakson) med antianaerobe legemidler,
• kombinasjoner av fluorokinoloner (levofloksacin, moksifloksacin, ofloksacin, pefloksacin, ciprofloksacin) med antianaerobe legemidler.

Av de anaerobe legemidlene er metronidazol for tiden det mest passende å bruke, siden resistens mot det er så godt som fraværende. Økende resistens er observert mot clindamycin (lincomycin) og antianaerobe cefalosporiner (cefoksitin).

Bruk av billigere kombinasjoner av antibakterielle legemidler (ampicillin/gentamicin, cefazolin/gentamicin, gentamicin/metronidazol eller gentamicin/klindamycin) for behandling av samfunnservervet peritonitt er ineffektiv på grunn av den høye hyppigheten av utvikling av resistens mot dem av mikroorganismer, først og fremst E. coli.

Hvis infeksjonskilden er galleveiene eller øvre mage-tarmkanal, er det mulig å bruke legemidler uten antianaerob aktivitet i fravær av obstruksjon eller onkologiske sykdommer.

Ved alvorlig peritonitt ervervet i lokalsamfunnet med manifestasjoner av alvorlig sepsis og/eller septisk sjokk, er det i første behandlingstrinn berettiget å foreskrive antibakterielle behandlingsregimer som maksimalt dekker spekteret av mulige patogener med minimal resistens mot samfunnservervede stammer av patogener: cefepim + metronidazol, ertapenem, levofloksacin + metronidazol, moksifloksacin.

En egen gruppe bør inkludere peritonitt som utvikler seg hos pasienter med samtidige sykdommer eller risikofaktorer som alvorlig forverrer forløpet av den infeksjonelle prosessen og øker den etiologiske rollen til multiresistent sykehusmikroflora:

• langt sykehusopphold før operasjon (det er ikke mulig å fastslå en kritisk varighet),
• tidligere antibakteriell behandling (mer enn 2 dager),
• immunsvikttilstander (onkologiske sykdommer, transplantasjon, behandling med glukokortikoider eller cytostatika, HIV-infeksjon),
• pankreatisk nekrose,
• tidligere operasjoner på mageorganer,
• umulighet med tilstrekkelig sanitær av smittekilden,
• diabetes mellitus.

Følgende legemidler eller kombinasjoner av disse dekker det maksimale spekteret av potensielle patogener for postoperativ peritonitt og peritonitt hos pasienter med de angitte risikofaktorene:

• karbapenemer (meropenem),
• beskyttede cefalosporiner (cefoperazon/sulbactam),
• fjerde generasjons cefalosporiner (cefepim) i kombinasjon med metronidazol.

Kontrollerte kliniske studier har bekreftet den høye kliniske effekten av andre behandlingsregimer for alvorlig peritonitt. Bruken av disse i denne pasientkategorien kan imidlertid være forbundet med økt risiko for ineffektiv behandling på grunn av den høye frekvensen av resistens hos patogener av nosokomiale infeksjoner:

• kombinasjoner av fluorokinoloner med metronidazol,
• kombinasjoner av andre generasjons cefalosporiner (cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim, cefoperazon) med metronidazol.

Muligheten for å bruke et fluorokinolon med antianaerob aktivitet, moksifloksacin, til behandling av nosokomial peritonitt er ikke endelig bekreftet.

Det er ikke bekreftet i kontrollerte studier at det er tilrådelig å kombinere cefalosporiner eller karbapenemer med aminoglykosider (amikacin, netilmicin).

Selv om stafylokokker er sjeldne patogener for peritonitt, bortsett fra i tilfeller av peritonitt assosiert med Parkinsons sykdom, kreves forsiktighet på sykehus med høy forekomst av meticillinresistente stammer. I noen tilfeller kan vankomycin inkluderes i empiriske behandlingsregimer.

Hos immunkompromitterte pasienter øker sannsynligheten for sopplektiv etiologi av peritonitt, primært Candida spp. Når Candida albicans isoleres, er flukonazol det foretrukne legemidlet. Andre typer Candida (C. crusei, C. glabrata) er mindre følsomme eller resistente mot azoler (flukonazol), og i så fall anbefales det å bruke vorikonazol eller caspofungin.

Etter laboratoriebestemmelse av patogenets antibiotikafølsomhet, gjøres nødvendige justeringer av terapien.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Administrasjonsvei for antimikrobielle midler

Ved peritonitt administreres antibakterielle midler intravenøst; det finnes ingen overbevisende bevis for intraarteriell eller endolymfatisk administrering.

Intrakavitær administrering av antibakterielle legemidler

Hovedlegemidlet for intrakavitær administrering er dioksidin. Ved intrakavitær administrering er det umulig å forutsi hvilken konsentrasjon av legemidlet som vil være i blodserumet og om toksiske reaksjoner er mulige - dystrofi og ødeleggelse av binyrebarken (doseavhengig reaksjon), embryotoksisk, teratogen og mutagen virkning. I denne forbindelse er hovedårsakene til å nekte intrakavitær administrering av dioksidin og andre antibakterielle legemidler uforutsigbarheten i deres farmakokinetikk og moderne antibakterielle legemidlers evne til å trenge godt inn i organer, vev og hulrom når de administreres intravenøst, og skape terapeutiske konsentrasjoner i dem.

Varigheten av antibiotikabehandlingen bestemmes av effektiviteten, som vurderes 48–72 timer etter oppstart. Behandlingen justeres ved å foreskrive mer effektive legemidler når resistent flora isoleres, og ved å bruke legemidler med et smalere virkningsspekter når svært følsomme patogener isoleres (deeskaleringsbehandling).

Kriterier for effektivitet (48–72 timer etter oppstart) av antibakteriell behandling for peritonitt:

• positiv dynamikk i symptomer på mageinfeksjon,
• febernedsettelse (maksimal temperatur ikke høyere enn 38,9 °C),
• reduksjon av rus,
• reduksjon i alvorlighetsgraden av den systemiske inflammatoriske responsen.

Hvis det ikke er vedvarende klinisk og laboratoriemessig respons på den antibakterielle behandlingen innen 5–7 dager, er ytterligere undersøkelse (ultralyd, CT osv.) nødvendig for å identifisere komplikasjoner eller en annen infeksjonskilde.

Kriterier for tilstrekkelighet (seponering) av antibakteriell behandling:

• Fravær av symptomer på systemisk inflammatorisk respons.
• Temperatur <38 °C og >36 °C.
• Hjertefrekvens <90 slag per minutt.
• Respirasjonsfrekvens <20 per minutt.
• Leukocytter <12x10 ⁹ /l eller >4x10 ⁹ /l med antall båndnøytrofiler <10 %.
• Fravær av PON hvis årsaken var relatert til infeksjon.
• Gjenoppretting av mage-tarmfunksjonen.
• Ingen svekkelse av bevisstheten.

Vedvarende tegn på bakteriell infeksjon (feber eller leukocytose) er ikke en absolutt indikasjon for fortsatt antibakteriell behandling. En isolert økning i temperatur til subfebrile tall (maksimal dagtemperatur innenfor 37,9 °C) uten frysninger og endringer i perifert blod kan være en manifestasjon av postinfeksiøs asteni eller ikke-bakteriell betennelse etter operasjon og krever ikke fortsatt antibakteriell behandling. Vedvarende moderat leukocytose (9–12x109 ^/ l) i fravær av venstre forskyvning og andre tegn på bakteriell infeksjon krever heller ikke fortsatt antibiotikabehandling.

Varigheten av effektiv antibakteriell behandling er i de aller fleste tilfeller 7–10 dager; lenger er uønsket på grunn av risikoen for å utvikle mulige komplikasjoner ved behandlingen, seleksjon av resistente stammer av mikroorganismer og utvikling av superinfeksjon.

Evidensbasert effektivitet av intensivbehandlingsmetoder for abdominal sepsis

Metoder som har blitt testet for effektivitet i multisenterstudier på høyt nivå:

• Bruk av antibiotika.
• Gir ernæringsstøtte.
• Bruk av aktivert protein C* i behandlingen av alvorlig sepsis.
• Bruk av polyvalente immunoglobuliner for erstatningsimmunterapi.
• Bruk av lavvolums respiratorisk ventilasjon.

Metoder som har blitt testet i en rekke studier, men ikke i multisenterstudier:

• Bruk av antikoagulantia i behandlingen av sepsis.
• Bruk av lave doser hydrokortison (300 mg/dag) ved refraktær septisk sjokk.
• Kontroll og korreksjon av glykemiske nivåer.
• Metoder som ikke kan anbefales for bruk i utbredt klinisk praksis da de ikke har tilstrekkelig evidensgrunnlag.
• Ultrafiolett og laserbestråling av blod.
• Hemosorpsjon.
• Lymfosorpsjon.
• Diskret plasmaferese.
• Elektrokjemisk oksidasjon av blod, plasma og lymfe.
• Xenoperfusat-infusjon.
• Infusjon av ozonerte krystalloidløsninger.
• Endolymfatisk antibiotikabehandling.
• Immunglobuliner for intramuskulær administrering.

Hovedretningene og målene for behandling av pasienter med abdominal sepsis, bekreftet av bevis på nivå I og II:

• Hemodynamisk støtte: CVP 8–12 mm Hg, _{gjennomsnittlig blodtrykk} mer enn 65 mm Hg, diurese 0,5 ml/kg per time, hematokrit mer enn 30 %, blandet venøs blodmetning ikke mindre enn 70 %.
• Topptrykk i luftveiene ved respirasjonsstøtte under 35 cm H2O, inspiratorisk oksygenfraksjon under 60 %, tidevolum mindre enn 6 ml/kg, ikke-invertert inspiratorisk/ekspiratorisk forhold.
• Glukokortikoider "lave doser" - 240-300 mg per dag.
• Aktivert protein C 24 mcg/kg per time i 4 dager ved alvorlig sepsis (APACHE II mer enn 25).
• Immunkorrigerende erstatningsterapi med legemidlet "Pentaglobin".
• Forebygging av dyp venetrombose.
• Forebygging av dannelse av stresssår i mage-tarmkanalen: bruk av H2-reseptorblokkere og protonpumpehemmere.
• Nyreerstatningsterapi for akutt nyresvikt på grunn av alvorlig sepsis.