Osteokalcin i blodet

Osteokalsin er et vitamin K-avhengig ikke-kollagent protein i beinvev ( vitamin K er nødvendig for syntesen av aktive proteinsentre som binder kalsium ) - det er hovedsakelig lokalisert i den ekstracellulære matrisen i bein og utgjør 25 % av den ikke-kollagene matrisen. Osteokalsin syntetiseres av modne osteoblaster og reflekterer beinvevsmetabolismen. Høye konsentrasjoner av paratyreoideahormon i blodet har en hemmende effekt på aktiviteten til osteoblaster som produserer osteokalsin og fører til en reduksjon i innholdet i beinvev og blod. 1,25(OH) _{2D3stimulerer} syntesen av osteokalsin i osteoblaster og øker konsentrasjonen i blodet.

Osteokalsin er en sensitiv markør for beinvevsmetabolisme; endringer i konsentrasjonen i blodet gjenspeiler den metabolske aktiviteten til beinvevs-osteoblaster. Mer enn 90 % av osteokalsinet syntetisert av osteoblaster hos unge mennesker og omtrent 70 % hos voksne mennesker er inkludert i beinmatrisen, og resten går inn i blodet. Både intakt osteokalsin (1–49 aminosyrer) og det store N-Mid-fragmentet (1–43 aminosyrer) sirkulerer i blodet. Konsentrasjonen av intakt osteokalsin i blodet varierer på grunn av nedbrytning av proteaser, så eksisterende testsystemer detekterer hovedsakelig N-Mid-fragmentet.

Referanseverdier (norm) for osteocalcinkonsentrasjon i blodserum

Alder	Osteokalsin, ng/ml
Barn	2,8–41
Kvinner
Før overgangsalderen	0,4–8,2
Etter overgangsalderen	1,5–11
Menn	3.0-13

Rakitt hos små barn er ledsaget av en reduksjon i innholdet av osteocalcin i blodet, og graden av reduksjon avhenger av alvorlighetsgraden av rakittprosessen (mest uttalt ved rakitt i stadium II). Innholdet av osteocalcin i blodet hos barn med rakitt er omvendt relatert til konsentrasjonen av parathyroidhormon og i direkte forhold til konsentrasjonene av totalt og ionisert kalsium og kalsitonin.

Konsentrasjonen av osteocalcin i blodet øker ved sykdommer preget av økt benmetabolisme ( Pagets sykdom, primær hyperparatyreoidisme, renal osteodystrofi, diffus toksisk struma ).

Når man evaluerer resultatene av osteocalcin-forskning, bør man huske at i tilfeller av gulsott, lipidemi og inntak av store doser biotin, er interferens mulig og som en konsekvens forhøyede verdier av konsentrasjonen i blodet.

Hos pasienter med hyperkortisisme (Itsenko-Cushings sykdom og syndrom ) og pasienter som får prednisolon, er osteocalcininnholdet i blodet betydelig redusert, dvs. det er en nær sammenheng mellom alvorlighetsgraden av hyperkortisisme og undertrykkelsen av beindannelse. Konsentrasjonen av osteocalcin i blodet synker også hos pasienter med hypoparatyreoidisme.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]