Rakitt

Rakhit (fra gresk rhachis - "ridge", "ryggrad") var kjent for leger i antikken. I 1650 beskrev den engelske anatomisten og ortopederen Glisson det kliniske bildet av rickets, som ble kalt "engelsk sykdom", "slum sykdom". Et betydelig bidrag til studiet av rickets ble laget av innfødte pediatriske forskere: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Krenkelsen av beindannelse er lokalisert hovedsakelig innen beinepimetamisering (vekstsoner). Siden beinvekst og hastighet på omorganiseringen (remodeling) er høyest i tidlig barndom, er bein manifestasjoner av rickets mest uttalt hos barn i de første 2-3 årene av livet. Rickets er også preget av endringer i andre organer og systemer, en nedgang i immunreaktiviteten til barnet.

Spedbarn er utbredt hos barn i de første årene av livet. Den første omtale av rickets forekommer i skrifter av Soran i Efesus (98-138 e.Kr.), som viste en deformasjon av underarmene og ryggraden hos barn. Galen (131-201 e.Kr.) ga en beskrivelse av de uhyggelige endringene i beinsystemet, inkludert deformasjon av brystet. I middelalderen ble rickets kalt engelsksykdom, siden det var i England at utbredelsen av sine alvorlige former ble notert, noe som skyldtes utilstrekkelig isolasjon i den givne klimasonen. Full beskrivelse av klinisk og obduksjonen gjorde rakitt Norsk ortopedisk Francis Episson i 1650 Ifølge ham, de viktigste rakitt risikofaktorer hos barn er familiens historie og dårlig mors ernæring. I 1847, i boken "Pediatrica" S.F. Khotovitsky beskrev ikke bare nederlaget av beinsystemet i rickets, men også endringer i mage-tarmkanalen, autonome sykdommer, muskelhypotensjon. I 1891 ble N.F. Filatov bemerket at rickets er en vanlig sykdom i kroppen, selv om det manifesterer, i hovedsak, en merkelig forandring i bein.

I henhold til moderne konsepter, rakitt - en sykdom karakterisert ved et midlertidig misforhold mellom behovene til den voksende organisme i fosfor- og kalsiummangel og deres transportsystemer i kroppen. Det er en sykdom av den voksende organisme, forårsaket av metabolske sykdommer (særlig fosfor-kalsium utveksling), en større klinisk syndrom som er å overvinne den skjelettsystemet (forringet formasjon, riktig vekst og benmineralisering), hvor den patologiske prosess er lokalisert hovedsakelig i metaepiphysis bein. Siden vekst og frekvensen av bein ombygging er høyest i tidlig barndom, er benlesjoner mest uttalt hos barn 2-3 år. Rakitt er en multi utveksling sykdom, diagnose, forebygging og behandling av disse må ta hensyn til alle faktorer patogenese: mangel og ubalanse av kalsium og fosfor fra mat, umodne barn endokrine system, andre sykdommer, etc. I tillegg til patologien kalsium-fosfor metabolisme kjennetegnes ved forstyrrelser i proteinstoffskiftet og. Mineraler (magnesium, kobber, jern, etc.), multivitamin svikt, aktivering av lipidperoksidering.

ICD-10 kode

E55.0. Rickets er aktiv.

Epidemiologi er rickets

Rickets finnes i alle land, men særlig blant nordmenn som bor i forhold til mangel på sollys. Barn født i høst og vinter er mer sannsynlig å få rickets mer tungt. I begynnelsen av XX-tallet. Rickets ble notert i 50-80% av små barn i Vest-Europa. Opptil 70% av barna i Ukraina i løpet av disse årene hadde også rickets. Ifølge A.I. Ryvkina (1985), rickets hos barn i det første år av livet er funnet opp til 56,5%, ifølge CB. Maltsev (1987), sin prevalens når 80%. Sykdommen er mest alvorlig hos prematur spedbarn.

Hittil har klassiske (vitamin D-mangelfulle) rickets et betydelig sted i strukturen av forekomsten av små barn. I Russland har frekvensen de siste årene variert fra 54 til 66%. Ifølge pediatricians i Moskva, er klassiske rickets for tiden funnet hos 30% av små barn. Denne indikatoren kan anses å være undervurdert, fordi bare store og moderate former av sykdommen er registrert. I utviklede land, hvor spesifikk forebygging av rickets med vitamin D og vitaminisering av baby mat er innført, har alvorlige former for rickets blitt sjeldne, men subkliniske og radiologiske manifestasjoner forblir utbredt. So. I Frankrike ble det oppdaget en latent vitamin D-mangel på 39%, og åpenbare kliniske manifestasjoner - hos 3% av barna innlagt på sykehus for ulike sykdommer. I de nordlige provinsene Canada ble hypovitaminose D påvist i 43% av de undersøkte barna. I sørlige land, til tross for tilstrekkelig intensitet av ultrafiolett bestråling, er rickets fortsatt en svært vanlig sykdom. I Tyrkia ble rickets oppdaget hos 24% av barna i alderen 3-6 måneder, men innføringen av forebygging med D-vitamin tillot å redusere forekomsten til 4%.

Rickets, spesielt av middels og alvorlig alvorlighetsgrad, led i tidlig barndom, kan ha en negativ effekt på den etterfølgende utviklingen av barn. Slike barn utvikler nedsatt holdning, flat føtter, flatering og deformering av bekkenbones, karies, nærsynthet. Rickets rolle i utviklingen av osteopeni og osteoporose, som er utbredt hos ungdom, er bevist. Effektene av vitamin D-mangel i barndommen er vist i tabell. 11-1.

Effektene av vitamin D mangel

Organer	Konsekvenser av underskuddet
Ben og beinmerg	Osteoporose, osteomalakia, myelofibrose, anemi, myelodisk dysplasi
ZHKT	Redusert absorpsjon av kalsium, fosfor, magnesium, hepatolienal syndrom, et brudd på motiliteten i mage-tarmkanalen
Lymfoid system	Redusert immunitet, syntese av interleukiner 1, 2, fagocytose, produksjon av interferon. Utilstrekkelig uttrykk for la antigen, å realisere predisposisjon til atopi
Muskelsystem	Muskulær hypotensjon, kramper (spasmofili)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Årsaker til rickets

De viktigste etiologiske faktor rakitt - mangel på vitamin D. I mellomtiden rakitt er ansett som en multifaktoriell sykdom hvor det er en uoverensstemmelse mellom den store etterspørselen av de voksende barn kalsiumsalter av fosfor- og utilstrekkelig utvikling av reguleringssystemer som gir levering av disse salter i vevet.

Det er to måter å gi kroppen vitamin D: inntaket av mat og dannelsen av huden under påvirkning av ultrafiolette stråler. Den første banen er i forbindelse med mottak av cholecalciferol (vitamin D3) med produkter av animalsk opprinnelse (tran, fisk, egg, eggeplomme, i mindre grad - kvinnelige og kumelk, smør). I vegetabilske oljer kan ergokalsiferol (vitamin D2) forekomme. Den andre måten er forbundet med dannelsen av vitamin D i huden på 7-dehydrokolesterol under påvirkning av ultrafiolette stråler med en bølgelengde på 280-310 mikron. Det pleide å bli trodd at disse to måtene å gi vitamin D er ekvivalente. Imidlertid ble det nylig kjent at mer enn 90% av vitamin D syntetiseres ved ultraviolett bestråling, og 10% kommer fra mat. Under gunstige forhold i det dannede skall barnet nødvendige mengden av vitamin D. Ved utilstrekkelig innstråling på grunn av klimatiske forhold (røykfylt luft, uklarhet, tåke), syntese av vitamin D intensitet avtar.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Dannelse av aktive metabolitter av vitamin D

Ved å gå inn i kroppen blir vitamin D omdannet til mer aktive metabolitter gjennom komplekse transformasjoner i lever og nyrer.

Det første trinn av aktivering er knyttet til det faktum at som kommer inn i fordøyelseskanalen eller dannet i huden vitamin D transporteres til leveren, der under påvirkning av enzymet 25-hydroksylase omdannet til 25-dihydroksykalsiferol eller calcidiol, - den grunnleggende form av vitamin D, i det sirkulerende blod. Hos friske barn er innholdet av 25-hydroxycholecalciferol i serum ca. 20-40 ng / ml.

Den andre fasen av vitamin D metabolisme er gjentatt hydroksylering i nyrene, hvor 25-hydroksykolecalciferol overføres ved hjelp av vitamin D-bindende protein (transcalciferin). På nivået av nyrenes mitokondrier dannes den mest aktive metabolismen - 1,25-dihydroksykolecalciferol, eller kalsitriol, samt 24,25-dihydroksykolecalciferol. Dannelsen av hovedmetabolitten - kalsitriol - forekommer med deltagelse av nyrenzymet 1-a-hydroksylase. Konsentrasjonen av kalsitriol i blodplasma er ca. 20-40 pg / ml.

Innholdet av metabolitter av vitamin D i blodet tjener som et objektivt kriterium for barnets tilveiebringelse med vitamin D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Den grunnleggende fysiologiske funksjonen av vitamin D

Den viktigste fysiologiske funksjon av vitamin D - styring av transporten av kalsiumioner i legemet (herav navnet "Calciferol" - "kalsiumbærende") - utføres ved regulering av kalsiumabsorpsjon i tarmen og styrke reabsorpsjon i nyrerørene, så vel som stimulering av beinmineraliseringen. Ved å redusere nivået av blod kalsium og uorganisk fosfat eller forsterke sekresjonen av paratyroidea hormonaktivitet og renal 1-hydroksylase og syntese av 1,25-dihydroksykolekalciferol og kraftig økt.

Under normale og forhøyede nivåer av kalsium og fosfor i nyre andre plasma aktivert enzym - 24-hydroksylase, som syntetiseres med deltakelse av 24,25-dihydroksykolekalsiferol, fremmer avsetning av kalsium og fosfat i ben og undertrykke utskillelsen av parathyreoideahormon.

I de senere år har konseptet om vitamin D-rollen blitt betydelig supplert med data om omdannelse av dette vitaminet i kroppen, noe som førte til en endring i syn på vitamin D som et typisk vitamin. Ifølge moderne ideer, bør vitamin D betraktes som en kraftig hormonaktiv forbindelse, da det, som hormoner, påvirker bestemte reseptorer. Det er kjent at metabolitten av vitamin D (1,25-dihydroxycholecalciferol) overfører et signal til genenheten (DNA) av celler og aktiverer gener som styrer syntesen av funksjonelle transportproteiner for kalsiumioner. Målorganer for denne metabolitten er tarmene, nyrene, beinene. I tarmen stimulerer D-vitamin absorpsjon av kalsium og tilsvarende mengder uorganiske fosfater. I nyrer med deltakelse foregår aktiv reabsorpsjon av kalsium og uorganiske fosfater. D-vitamin regulerer mineraliseringen av bruskvæv, beinapatitter. Det antas at metabolismen spiller en viktig rolle i embryogenesen av beinvev.

Vitamin D er involvert i reguleringen av aktiviteten til enzymer av den viktigste bioenergetiske syklusen av Krebs, forbedrer syntesen av sitronsyre. Det er kjent at sitrater er en del av beinvevet.

Vitamin D og dets aktive metabolitter influere på immunsystemceller, slik at når vitamin D-mangel hos spedbarn opptrer sekundær immunsvikt (fagocyttoseaktivitet reduseres, syntesen av interleukin 1 og 2, interferon-produksjon).

Neuroendokrin regulering av fosfor-kalsiummetabolisme utføres ved sekretjon av parathyroidhormon. Nedgangen i nivået av ionisert kalsium, assosiert med vitamin D-mangel, tjener som et signal for å øke nivået av parathyroidhormon. Under påvirkning av parathyroidhormon, går kalsium av beinapatitter i en løselig form, på grunn av hvilket nivået av ionisert kalsium kan gjenopprettes. Antagonisten til parathyroidhormon er kalsitonin. Under innflytelse avtar innholdet av ionisert kalsium i blodserumet, prosessene for beinmineralisering øker.

Hva forårsaker rickets?

Patogenese av Rickets

Prosessen med dannelse av rickets er kompleks og avhenger av mange faktorer, men primært på faktorer som regulerer fosfor-kalsiumbalansen. I det komplekse bildet av rickets patogenese er årsak og virkning stadig skiftende steder, så det er vanskelig å bestemme hva som er primært i rickets og hva som er sekundært. Betinget er det flere stadier i utviklingen av sykdommen.

Den første fasen

På grunn av mangel på vitamin D, endrer permeabiliteten av cellemembraner i tarmene, noe som fører til brudd på kalsiumabsorpsjon. Som respons på hypokalcemi aktiveres parathyroidkjertelaktivitet. Parathyroid hormon forsinker reabsorpsjonen av fosfat i nyrene. I tillegg, med vitamin D-mangel, blir uorganisk fosfor ikke spaltet fra organiske forbindelser inneholdt i mat. Alt dette fører til en nedgang i fosfornivået. Hypophosphatemia er en av de første biokjemiske manifestasjonene av rickets. Kalsium-nivået i denne perioden er normal, slik som parathyroid hormon forbedrer dannelsen av 1, 25-dihydroksykolekalsiferol og øker benresorpsjon og samtidig øker levering av kalsium fra tarmen.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Den andre fasen

Med økende kalsiummangel i kroppen er forstyrret ikke bare absorpsjon av kalsium i tarmene, men også den mobilisering av dens skjelett blir klart utilstrekkelig, noe som resulterer i lavere nivåer av kalsium og fosfor i blodserum. Følgelig brøt syntese organisk matriks av benvev, benvekst, deres mineralisering, osteoporose utvikle fenomen (en ensartet reduksjon av benvolum og andre funksjoner) og osteomalasi (ben er myknet og lett bøyd). Vekst kan oppstå på grunn av en defekt osteoid akkumulering i forskjellige deler av osteoklaster, ettersom parathyroideahormon stimulerer dannelsen. Aktiviteten av alkalisk fosfatase, fremstilt av osteoklaster, øker.

I rickets blir muskeltonen forstyrret, noe som bidrar til utviklingen av diffus ricketsisk muskulær hypotensjon. I tillegg fører elektrolyttbalanse til en forstyrrelse i forholdet mellom de sympatiske og parasympatiske delene av det autonome nervesystemet og utviklingen av autonom dysfunksjon.

Den tredje fasen

Hypofosfatemi forårsaker en reduksjon i alkalisk reserve av blod og utvikling av acidose, som er ledsaget av et brudd på utveksling av proteiner, fett og karbohydrater. Det er en reduksjon i nivået av sitrater i blodet på grunn av utilstrekkelig dannelse av dem fra pyrodruesyre i tricarboxylsyre syklusen. I rakitt brutt ikke bare utbytting av kalsium og fosfor, men også andre mineraler (magnesium, kalium, jern, sink, etc.), slik rakitt - sykdommer assosiert med svekket ikke bare kalsium-fosfor, men også alle andre former for utveksling.

Patogenese av Rickets

Symptomer på rickets

De første symptomene på rickets forekommer allerede i 1-2 måneder, og det utviklede kliniske bildet blir vanligvis observert i alderen 3-6 måneder. Første kliniske tegn på sykdommen (svette, nedsatt appetitt, vedvarende rød dermografi, økt spenning) oppstår ved brudd på funksjonell tilstand i det autonome nervesystemet. Snart kan drømmen bli verre, barnet begynner å snu hodet, det er en "skallethet" i nakken. Det er viktig å understreke at identifisering bare symptomene på et brudd på det autonome nervesystemet ikke er grunnlag for å etablere diagnosen "rickets". For diagnose er nødvendig for endringer i skjelettsystemet: mykningsegenskapene løpet av den kraniale suturer (craniotabes), smerte med press på beina i skallen, og man oppnådde kantene av en stor Font, flatere av bakhodet. På grunn av hyperplasi osteoid med rakitt kan danne hypertrofisk parietal og frontale hauger "rachitic Beads" fortyknings epifyser underarm bein ( "rachitic armbånd"). Med alvorlige rickets kan man observere en forestående "olympisk panne" som har sunket i nesebroen. Den fremre delen av brystet med brystbenet stikker fremover, som ligner på et kyllingbryst. Det er en bueformet krumning i lumbale ryggraden - patologisk kypose (rachis hump). Ribbene blir myke, smarte, thorax deformer, flater lateralt, den nedre blenderåpningen utvides. Ved festet av membranen blir ribber trukket inn, den såkalte Harrison-furgen. Hypotensjon av musklene i den fremre bukveggen fører til dannelsen av en karakteristisk "frosks mage". I tillegg til muskelhypotensjon, observeres svakheten i det ligamentale apparatet (felles løshet, fenomenet "gutta-percha boy").

Når barnet begynner å stå opp, utvikler seg O-eller X-formet krumning av beina (avhengig av overvekt av flexor muskler eller ekstensorfleksjon).

Hos pasienter med rickets observeres lukning av fontaneller og suturer, senere utbrudd av tenner, tannmalingsfeil, og utviklingen av tidlige karies er karakteristisk.

I tillegg til bein og muskelforstyrrelser, kan denne sykdommen ha funksjonelle endringer i luftveiene, på grunn av svakhet i respiratorisk muskulatur og brystdeformasjon. I en rekke tilfeller, på grunn av uttalt muskulær hypotensjon, er det mulig å få en liten utvidelse av hjertegrensen. På EKG er intervallerne QT, PQ og, sjelden, repolarisasjonsbruddene notert.

Symptomer på rickets

Klassifisering av rickets

I Russland er det vanlig å bruke klassifiseringen av rickets foreslått av S.O. Dulicki (1947). I henhold til denne klassifiseringen, graden av rakitt skille tyngdepunktet (lett, middels, tungt), perioder med sykdommen (første, høyde, gjenvinning gjenværende symptomer), så vel som arten av strømmen (akutt, subakutt, tilbakevendende). I 1990 ble E.M. Lukyanova et al. Foreslått å tilsette til klassifiseringen av de tre kliniske varianter av rachitis vurderer ledende mineralmangel (kaltsipenichesky, fosforopenichesky uten abnormaliteter i kalsium og uorganisk fosfor i serum).

Rickets alvorlighetsgrad vurderes under hensyn til alvorlighetsgraden av lidelser i beinsystemet, samt vegetative forandringer, muskelhypotensjon, endringer i andre organer. For rickets av en enkel grad, er endringer i beinsystemet karakteristisk mot bakgrunnen av patologiske forandringer i den funksjonelle tilstand av det autonome nervesystemet. Med moderate rickets er endringer i beinsystemet mer uttalt, utvikler muskelhypotensjon. I alvorlige rakitt flyte sammen med alvorlige endringer i ben og diffus muskulær hypotoni observert forsinket utvikling, motor, statiske funksjoner, så vel som ødeleggelse av mange indre organer og systemer (lungeskade, det kardiovaskulære system og andre.).

Det akutte kurset av rickets er oftest kjent hos barn i første halvdel av livet, født med en masse på over 4 kg, eller hos barn med en stor månedlig økning. Rickets subaksjonskurs er typisk for barn med intrauterin eller postnatal hypotrofi, samt for prematuritet. I subacute raketter dominerer tegnene på osteoid hyperplasi over tegn på osteomalaki, i tillegg utvikler alle symptomene langsommere enn med akutte raketter. For tilbakevendende rickets er perioder med klinisk forbedring og forverring karakteristisk.

I kalsittversjonen av rickets reduseres nivået av totalt og ionisert kalsium i blodet hos barn. Med ledende rolle av kalsiummangel, blir bendeformiteter uttrykt med overvekt av osteomalacia prosesser, økt nevromuskulær excitabilitet. I den fosforopeniske varianten av rickets observeres en reduksjon i nivået av uorganisk fosfor i blodserumet. Bone endringer er mer uttalt på grunn av osteoid hyperplasi, svakhet i ligamentet apparatet. For rickets med mindre avvik i innholdet av kalsium og uorganisk fosfor i blodet er preget av subakut flyt, moderat hyperplasi av osteoidvevet, fraværet av tydelige forandringer fra nervesystemet og muskelsystemet.

[31], [32], [33]

Diagnose av rickets

Laboratoriekriterier for aktive rickets

• reduksjon i innholdet av uorganiske fosfater i serum til 0,6-0,8 mmol / l;
• reduksjon i konsentrasjonen av totalt kalsium i blodet til 2,0 mmol / l;
• reduksjon i ionisert kalsiuminnhold mindre enn 1,0 mmol / l;
• økning av aktivitet av alkalisk fosfatase i blodserum i 1,5-2,0 ganger;
• reduksjon av 25-hydroksykolecalciferol i blodserum opp til 20 ng / ml og under;
• en reduksjon i nivået av 1, 25-dihydroxycholecalciferol i blodserumet til 10-15 pg / ml;
• kompensert metabolisk hyperkloremsyreose med mangel på baser til 5,0-10,0 mmol / l.

Røntgenkriterium for rickets

På røntgenbilder er forstyrrelsen av mineraliseringen av benvæv manifestert av følgende tegn:

• endringer i grensen mellom grensene mellom epifysen og metafysen (dvs. I sonene for forkalkning blir grensen ujevn, uklar, fimbriert);
• progressiv osteoporose på steder med maksimal beinvekst, en økning i avstanden mellom epifysen og diafysen på grunn av økende metafyse;
• brudd på konturene og strukturen av epifysene ("saucer-lignende epifyser"). Røntgenskilt i løpet av utviklingen av sykdommen endres.

Differensialdiagnose av rakitt utføres andre sykdommer med lignende kliniske symptomer: renal tubulær acidose, vitamin D-avhengige rakitt, fosfat diabetes, en sykdom Debra De Toni-fanconi Hypofosfatasi, cystinose.

Diagnose av rickets

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Behandling av rickets

Behandling av rickets bør være omfattende, det er nødvendig å foreskrive terapeutiske doser av vitamin D, samt bruk av medisinske og fritidsaktiviteter. Beroende på graden av alvorlighetsgrad er terapeutiske doser av vitamin D 2000-5000 IE / dag i 30-45 dager. I begynnelsen av behandlingen foreskrives vitamin D i en minimumsdose på 2000 IE i 3-5 dager, med god toleranse økes dosen til en individuell terapeutisk dose. Etter å ha nådd den terapeutiske effekten av terapeutisk dose av profylaktisk erstatte (400-500 IU / dag) at barnet får i løpet av de første 2 årene av livet, og i vintersesongen i det tredje året av livet.

For behandling og forebygging av rickets i mange år, bruk preparater av vitamin D (løsninger av ergocalciferol eller cholecalciferol). Frigivelsesformer for mange stoffer forårsaker visse problemer på grunn av kompleksiteten av dosering. Så i de senere år er alkoholoppløsning av vitamin D2 praktisk talt ikke utgitt på grunn av faren for overdosering. For behandling og forebyggelse av rakitt kan bruke vigantol - oljeaktig oppløsning av vitamin D3 (i en dråpe - 600 IU) og lige olje-oppløsninger av vitamin D2 (i en dråpe - 700 IU). Imidlertid er det oljeaktige form for vitamin D ikke alltid godt absorbert, slik at syndromet av svekket intestinal absorpsjon (cøliaki, eksudativ enteropati et al.), Vitamin D oljeaktige oppløsninger som brukes er begrenset. I de senere år, for forebygging og behandling av rickets mye brukt vandig form av vitamin D3 - aquadetrim, som har en praktisk for å ta og klare doseringsform. En dråpe cholecalciferol løsning (akvatetrim) inneholder 500 IE vitamin D3. Fordelen med en vandig løsning er rask absorpsjon fra fordøyelseskanalen. Løsningen absorberes godt og forårsaker ikke dyspeptiske sykdommer.

I nærvær av barn medfølgende rakitt pasienter med akutte sykdommer (SARS lungebetennelse etc.) Vitamin D bør avbrytes i en tid med høy temperatur (2-3 dager) og deretter re-tildele en terapeutisk dose.

I tillegg til D-vitamin, for behandling av rakitt utpeke kalsiumpreparater :. Kalsiumglycerofosfat (0,05 til 0,1 g / dag), kalsiumglukonat (0,25 til 0,75 g / d), etc. For å øke absorpsjonen av kalsium i tarmen er tilordnet Citratblanding, sitronsaft eller grapefruktjuice. For å normalisere det sentrale og autonome nervesystemet funksjon tilordnet magnesium og kalium-asparginat (asparkam, Pananginum) og glycin. Hvis rakitt forekommer på bakgrunn av underernæring, og kan ha en 20% vandig oppløsning av karnitin (carnitinklorid) beregning av 50 mg / (kghsut) i 20-30 dager. Karnitinklorid bidrar til normalisering av metabolske prosesser, under påvirkning, forbedrer indikatorene for fysisk utvikling. I tillegg kan orotisk syre (kaliumorotat) brukes med en hastighet på 20 mg / (kilogram). Det er kjent at orotsyre øker syntesen av kalsiumbindende protein i intestinale enterocytter. Spesielt viktig er bruken av antioksidanter: tokoferolacetat (vitamin D) i kombinasjon med askorbinsyre (vitamin D), glutaminsyre, beta-karoten. Etter 2 uker fra begynnelsen av medisinering til komplekset av terapeutiske tiltak, må alle barn legge til øvelsesbehandling og massasje. Etter avslutning av medisinsk behandling foreskrives barn over seks måneder terapeutisk bad (salt, barnebarn).

Behandling av rickets

Forebygging av rickets

Det er antenatal og postnatal profylakse. Det kan være uspesifikt og spesifikt (ved hjelp av vitamin D).

Antenatal profylakse av rickets

Antenatal profylakse av rickets begynner før et barns fødsel. Når patronisering gravide kvinner ta hensyn til den fremtidige moren for å observere den daglige rutinen, tilstrekkelig opphold i frisk luft, på et rasjonelt kosthold. Gravide kvinner skal spise minst 200 gram kjøtt, 100 gram fisk, 150 g hytteost, 30 g ost, 0,5 liter melk eller kefir, frukt og grønnsaker. I de siste 2 månedene av svangerskapet skal en kvinne få D-vitamin daglig for 500 IE, i høst-vinterperioden - for 1000 IE. Gravide kvinner fra risikogrupper (nephropati, kronisk ekstragenital patologi, diabetes mellitus, hypertensjon) må foreskrive vitamin D i en dose på 1000-1500 IE fra 28-32. Graviditetsuke.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnatal profylakse

Hovedkomponentene i postnatal profylakse av rickets hos barn: utendørs spaserturer, massasje, gymnastikk, naturlig fôring, rettidig innføring av eggeplomme og andre typer utfyllende matvarer. I fravær av morsmelk anbefales det å bruke moderne tilpassede blandinger.

Postnatal spesifikk forebygging av rickets utføres ved hjelp av vitamin D. Ifølge WHO-eksperter, for friske barn, er minimumsdosen opptil 500 M E / dag. Denne dosen i forhold til Midtbussen i Russland er foreskrevet på vår-, høst- og vinterperioder som begynner på 3- eller 4-ukers alder. Med tilstrekkelig isolasjon av barnet fra juni til september, utføres det ikke spesifikk forebygging med vitamin D, men i tilfelle av overskyet sommer, spesielt i nordområdene, utføres det spesifikke forebygging av rickets i sommermånedene. Forebyggende resept av vitamin D utføres i løpet av første og andre år av livet.

Spesifikk profylakse av rickets i prematuritet har sine egne egenskaper. Rickets av prematuritet er osteopeni assosiert med mangel på kalsium og fosfor, barnets umodenhet, hypoplasia av beinvev, mangel på mineralisering og rask vekst av bein i postnatale perioden. Barn med prematuritet jeg grader D-vitamin foreskrevet fra 10-14 dagers liv i en dose på 400-1000 IE / dag daglig i de første 2 årene, unntatt sommermånedene. Med prematuritet i II-III-grad foreskrives vitamin D i en dose på 1000-2000 IE / dag daglig i løpet av det første år av livet, og i det andre året i en dose på 500-1000 IE / dag, unntatt sommermånedene. De høyere doser og tidlig resept av vitamin D, som brukes i for tidlig spedbarn, kan forklares ved at brystmelk ikke tilfredsstiller behovet for disse barna i kalsium og fosfor.

Kontraindikasjoner for forebyggende administrasjon av vitamin D: idiopatisk hyperkalciuri, organiske CNS-lesjoner med craniostenose og mikrocephaly, hypofosfatase. Relative kontraindikasjoner: liten størrelse av fontanelle eller tidlig nedleggelse. Slike barn bør være forsinket profylakse av rickets fra 3-4 måneder. I slike tilfeller kan et alternativ også være utnevnelse av suberytemiske doser av UFO (1/2 biodosys) 15-20 prosedyrer annenhver dag, minst 2 kurs per år for de første 2 årene av livet.

Hvordan forhindre rickets?

Prognose for rickets

Med tidlig diagnose av rickets og passende behandling, går sykdommen positivt og uten konsekvenser. Uten behandling kan middels til alvorlige rickets påvirke den etterfølgende utviklingen av barn negativt. Det er flattning og deformering av bekkenet, flate føtter, nærsynthet, det kan være flere lesjoner av tennene (karies). Spedbarn som lider av rickets er utsatt for hyppige akutte luftveisinfeksjoner, lungebetennelse etc.

Under klinisk tilsyn (kvartalsvis inspeksjon) i 3 år skal være barn som har hatt moderate og alvorlige rickets. Spesifikk forebygging utføres i løpet av det andre året av livet i høst-, vinter- og vårperioder, og i det tredje året av livet - kun om vinteren.

Rickets er ikke kontraindisert. Den planlagte forebyggende vaksinasjonen kan gjøres 2 uker etter utnevnelsen av vitamin D.

Referanser

Korovina HA et al. Forebygging og behandling av rickets hos barn (foredrag for leger) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharov. - M., 1998. -28 s.

Novikov P.V. Rickets og arvelige rakittlignende sykdommer hos barn. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV En ny (vannløselig) form for vitamin D til behandling av barn med vitamin D-mangel og arvelige D-resistente rickets // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - nr. 6. - s. 56-59.

Profylakse og behandling av rickets hos små barn: Metodologiske anbefalinger / Ed. EM Lukyanova og andre - Moskva: M3 Sovjetunionen, 1990. - 34 s.

Strukov V.I. Rickets i prematur spedbarn (forelesning for leger). - Penza, 1990. - s. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Matallergi som risikofaktor for næringsrickets // Pediatr Allergi Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Ernæringsmessige Rickets: mangel på vitamin D, kalsium eller begge deler? / Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Den reemerging byrden av Rickets: Et tiår med erfaring fra Sidney // Arch. Dis. Barn. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets hos barn. - M., 1997. - 58 s.

[49], [50], [51], [52]