Hjernedød.

Hjernedød innebærer vedvarende bevissthetstap, vedvarende spontan respirasjon og hjernestammereflekser; spinalreflekser, inkludert dype senereflekser, plantarfleksjon og tilbaketrekningsreflekser for lemmer (fleksorreflekser), kan vedvare.

Konseptet hjernedød oppsto med fremveksten av muligheten for å opprettholde respirasjon og sirkulasjon til tross for fullstendig tap av hjerneaktivitet. Derfor er definisjonen av menneskelig død som den irreversible opphør av hjerneaktivitet, spesielt i hjernestammens strukturer, bredt akseptert i lov og samfunn.

Til alle tider har det ikke vært noe mer spennende og mystisk problem for menneskeheten enn liv, død og overgangsstadier mellom disse sammenkoblede og gjensidig utelukkende konseptene. Tilstander som grenser til eksistens og ikke-eksistens har alltid vekket og fortsetter å vekke stor interesse: sløvhet, noen fantastiske "koma-lignende" stadier av selvhypnose hos indiske yogier, osv. Imidlertid tiltrakk disse fenomenene seg i starten mer oppmerksomheten til filosofer og forfattere enn leger. Det virket åpenbart for leger at noen få minutter etter at hjertet og pusten stopper, opphører livet og døden inntreffer. Allerede på 700-tallet skrev Demokrit at det i realiteten ikke finnes noen helt overbevisende tegn på død for leger. I 1896 hevdet V. Montgomery at tilfeller av feilaktig begravelse utgjør minst 2 % under epidemier og massekamper. Og Edgar Poes berømte novelle "Buried Alive" imponerte sine samtidige så mye at en viss Karnice i 1897 patenterte en genial innretning i Berlin for å signalisere til andre om mulig "gjenoppliving av et lik".

Siden 1927, etter at Paul Drinker opprettet «jernlungen», som la grunnlaget for gjenopplivningshjelpemidler, har æraen med aktiv støtte til falmende vitale funksjoner begynt. Enestående fremskritt innen denne grenen av medisin er knyttet til den enorme suksessen til medisinsk teknologi. Bruken av tvungen synkronisert pusting, defibrillering, kunstige pacemakere, kardiopulsering, kunstig blodsirkulasjon, kontrollert hypotermi, hemodialyse, hemosorpsjon og andre metoder ga tilsynelatende ubegrensede muligheter for gjenoppretting og langsiktig kunstig støtte av menneskekroppens hovedfunksjoner.

I 1959 var den franske forskeren Mollaret den første i verden til å beskrive 8 pasienter som lå på intensivavdelingen med kunstig ventilasjon, og som fullstendig manglet alle hjernestammereflekser, responser på smertestimuli og pupillereaksjoner på lys. Hos alle pasientene inntraff hjertestans innen 7 timer fra det øyeblikket den beskrevne tilstanden ble registrert, og obduksjonen avdekket uttalte nekrotiske forandringer i hjernesubstansen, inkludert dannelse av detritus. Forfatteren kalte denne tilstanden ekstrem koma.

I 1968 ble Harvard-kriteriene for menneskelig død basert på hjernedød publisert. De postulerte muligheten for å diagnostisere død basert på opphør av hjernefunksjon og var de første som brukte begrepet «hjernedød».

I de siste tiårene har en spesialist i restaurering av svekkede funksjoner hos pasienter med akutte intrakranielle lesjoner (alvorlig TBI, ruptur av et stort intracerebralt aneurisme, etc.) i økende grad blitt møtt med et svært alvorlig moralsk og juridisk ansvar – å delta i sanksjoneringen av avslutning av gjenopplivningstiltak og fjerning av organer fra avdøde for transplantasjon. Betydelige fremskritt innen transplantasjon innen kunstig transplantasjon av ikke bare nyren, men også hjertet, leveren og andre organer gjør problemet med å opprette en "donorbank" ekstremt presserende. De mest alvorlig syke nevrologiske og nevrokirurgiske pasientene – relativt unge og somatisk friske mennesker, ifølge de fleste forskere – er optimale "donorkandidater".

Resultatene fra moderne forskning indikerer at patogenesen for død og hjernedød er ekstremt kompleks og inkluderer reversible og irreversible stadier. Inntil nylig ble de kliniske tegnene på hjernedød ansett for å være fravær av respons på sensorisk stimulering, fravær av spontan pusting og spontane motoriske fenomener, forekomst av bilateral mydriasis uten pupillrespons på lys, og et raskt fall i arterielt trykk når kunstig sirkulasjon stoppes. Noen forskere mener imidlertid at ingen av disse kliniske kriteriene kan betraktes som en patognomonisk refleksjon av hjernedød. På den ene siden kan spinalreflekser være tilstede en stund etter dokumentert hjernedød, på den annen side kan ikke alle tegnene som anses som utvilsomme symptomer på hjernedød faktisk betraktes som sådan: de gjenspeiler ikke alltid en persons biologiske død.

Fra et legeperspektiv er dermed ikke menneskelig død hjertestans (den kan startes på nytt og opprettholdes igjen og igjen, noe som redder pasientens liv), ikke pustestans (rask overføring av pasienten til tvungen ventilasjon gjenoppretter gassutveksling), men opphør av cerebral sirkulasjon. Det overveldende flertallet av forskere over hele verden mener at hvis en persons død som individ, og ikke som organisme, er uløselig forbundet med hjernens død, så er hjernedød praktisk talt ekvivalent med opphør og ikke-gjenopptakelse av cerebral perfusjon.

Patofysiologiske mekanismer for hjernedød

Alvorlig mekanisk skade på hjernen oppstår oftest som følge av traumer forårsaket av plutselig akselerasjon med en motsatt rettet vektor. Slike skader oppstår oftest i bilulykker, fall fra store høyder, osv. Traumatisk hjerneskade er i disse tilfellene forårsaket av en skarp antifasebevegelse av hjernen i kraniehulen, som direkte ødelegger deler av hjernen. Kritisk ikke-traumatisk hjerneskade oppstår oftest som følge av blødning enten i hjernesubstansen eller under hjernehinnene. Alvorlige former for blødning, som parenkymatøs eller subaraknoidal, ledsaget av utstrømning av en stor mengde blod i kraniehulen, utløser mekanismer for hjerneskade som ligner på traumatisk hjerneskade. Anoksi, som oppstår som følge av midlertidig opphør av hjerteaktivitet, fører også til dødelig hjerneskade.

Det har blitt vist at hvis blodet helt slutter å strømme inn i kraniehulen i 30 minutter, forårsaker dette irreversibel skade på nevroner, hvis gjenoppretting blir umulig. Denne situasjonen oppstår i to tilfeller: med en kraftig økning i intrakranielt trykk til nivået av systolisk arterielt trykk, med hjertestans og utilstrekkelig indirekte hjertemassasje i løpet av den angitte tidsperioden.

Patofysiologiske mekanismer for hjernedød

Kliniske kriterier for hjernedød

For å trekke en medisinsk konklusjon om hjernedød, er det nødvendig å fastslå årsaken til organisk eller metabolsk hjerneskade, utelukke bruk, spesielt uavhengig, av bedøvelses- og lammende legemidler. Hypotermi under 32 °C bør korrigeres og epileptisk status bør utelukkes. Dynamiske studier over en periode på 6–24 timer er nødvendige. Studien bør omfatte bestemmelse av pupillerespons, okulovestibulære og okulocefaliske reflekser, hornhinnereflekser og en apneisk oksygeneringstest. For å bekrefte fravær av hjerneaktivitet og som ytterligere bevis for familiemedlemmer, er det mulig, men ikke nødvendig, å bruke EEG.

Det er ingen kjente tilfeller av bedring etter adekvat diagnose av hjernedød. Selv under kunstig ventilasjon oppstår asystoli vanligvis etter noen dager. Avslutning av kunstig ventilasjon ledsages av utvikling av terminal arytmi. Under terminal apné kan spinale motoriske reflekser forekomme: bøying av ryggen, vridning av nakken, spenning i benmusklene og fleksjon av overekstremitetene (det såkalte Lasarus-tegnet). Familiemedlemmer som ønsker å være til stede ved avslutning av kunstig ventilasjon bør advares om dette.

Retningslinjer for å fastslå hjernedød hos personer over ett år

For å fastslå hjernedød må alle 9 kravene være oppfylt.

1. Det har blitt gjort mulige forsøk på å varsle pårørende eller andre nære personer.
2. Årsaken til koma er kjent og kan føre til irreversibel opphør av hjernefunksjon.
3. Utelukket: muligheten for virkning av muskelavslappende midler og stoffer som demper sentralnervesystemet, hypotermi (<32 °C) og arteriell hypotensjon (SBT <55 mm Hg)
4. Alle observerte bevegelser kan utføres på grunn av ryggmargens aktivitet.
5. Hoste og/eller faryngeale reflekser er fraværende
6. Hornhinnerefleks og pupillrespons på lys er fraværende
7. Det er ingen reaksjon i kaloritesten med skylling av trommehinnen med isvann gjennom den ytre hørselskanalen.
8. En apneisk oksygeneringstest i minst 8 minutter avslører ikke respirasjonsbevegelser mot bakgrunn av en påvist økning i PaCO2 >20 mm Hg over det opprinnelige nivået før testen.

Metodikk: Testen utføres ved å koble respiratoren fra endotrakealtuben, hvor oksygen tilføres gjennom en kanyle med en hastighet på 6 l/min. Passiv vekst av PaCO2 stimulerer respirasjon, men spontane respirasjonsbevegelser oppstår ikke innen 8–12 minutter etter observasjon.

Merk: Risikoen for hypoksi og hypotensjon bør minimeres under testen. Hvis blodtrykket faller betydelig under testen, legges pasienten tilbake på respiratoren, og det tas en arteriell blodprøve for å avgjøre om PaCO har steget over 55 mmHg og om den har økt med >20 mmHg i forhold til nivået før testen. Disse verdiene bekrefter den kliniske diagnosen hjernedød.

9. Minst ett av de følgende fire kriteriene er oppfylt.

A. Posisjonene 2–8 har blitt bekreftet to ganger i studier med minst 6 timers mellomrom.

B. Posisjon 2–8 er bekreftet OG EEG viser ingen elektrisk aktivitet i hjernebarken. Den andre studien ble utført minst 2 timer etter den første, som bekreftet posisjon 2–8.

B. Punkt 2–8 er bekreftet OG intrakraniell blodstrøm påvises ikke på arteriografi. Den andre studien utføres minst 2 timer etter den første studien som bekreftet punkt 2–8.

D. Hvis bekreftelse av noen av punktene 2–8 forhindres av skade eller tilstand (f.eks. omfattende traumatisk skade i ansiktet forhindrer kaloritesting), brukes følgende kriterier. Bekreftelse av punktene som er tilgjengelige for vurdering Ingen bevis for intrakraniell blodstrøm

Den andre studien utføres 6 timer etter den første, som bekreftet alle stillinger som er tilgjengelige for vurdering.

SBP - gjennomsnittlig arterielt trykk; PaCO - partialtrykk av CO i arterielt blod. Fra retningslinjene fra American Academy of Neurology (1995), med endringer.

Hjernedød - kliniske kriterier

Instrumentelle metoder som bekrefter hjernedød

Det er mange problemer med å diagnostisere kliniske kriterier for hjernedød. Ofte er tolkningen av disse utilstrekkelig til å diagnostisere denne tilstanden med 100 % nøyaktighet. I denne forbindelse ble hjernedød allerede i de første beskrivelsene bekreftet ved at hjernens bioelektriske aktivitet opphørte ved hjelp av EEG. Ulike metoder som tillater å bekrefte diagnosen "hjernedød" har fått anerkjennelse over hele verden. Behovet for bruken av dem erkjennes av de fleste forskere og klinikere. De eneste innvendingene gjelder diagnosen "hjernedød" basert kun på resultatene av parakliniske studier uten å ta hensyn til data fra en klinisk undersøkelse. I de fleste land brukes de når det er vanskelig å stille en klinisk diagnose og når det er nødvendig å redusere observasjonstiden hos pasienter med et klinisk bilde av hjernedød.

Hjernedød - Diagnose

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]