Patofysiologiske mekanismer av hjernedød

Patofysiologiske mekanismer av hjernedød

Alvorlig mekanisk skade på hjernen oppstår ofte som et resultat av et traume forårsaket av en skarp akselerasjon med en motsatt rettet vektor. Slike skader oppstår oftest i bilulykker, faller fra høy høyde, etc. Craniocerebral skade i disse tilfellene skyldes en skarp antifase bevegelse av hjernen i kranialhulen, hvor direkte ødeleggelse av hjernen forekommer. Kritiske ikke-traumatiske hjerneskade forekommer oftere som følge av blødning, enten i hjernen eller i hjernen. Slike alvorlige blødninger, som parenkymal eller subaraknoid, ledsaget av utslipp av store mengder blod inn i kranialhulen, utløser mekanismer for hjerneskade som ligner hjerneskader. Til dødelig hjerneskade er også anoxi, som skyldes midlertidig opphør av hjertesykdom.

Det er vist at hvis blodet helt opphører å gå inn i hulen i skallen innen 30 minutter, forårsaker det uopprettelig skade på nevronene, hvor gjenopprettingen blir umulig. Denne situasjonen forekommer i 2 tilfeller: med en kraftig økning i intrakranielt trykk til nivået av systolisk blodtrykk, med hjerteinfarkt og utilstrekkelig indirekte hjertemassasje i den angitte tidsperioden.

For fullt ut å forstå mekanismen i hjernen død på grunn av sekundær skade i tilfelle av forbigående anoksi, er det nødvendig å utdype prosessen for dannelse og vedlikehold av intrakranielt trykk og de mekanismer som fører til uopprettelig skade på hjernevevet som et resultat av svelling og ødem.

Det er flere fysiologiske systemer involvert i å opprettholde likevekten av volumet av intrakraniale innhold. For tiden antas det at volumet av kranialhulen er en funksjon av følgende verdier:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Hvor V _totalt - volumet av innholdet i skallen for tiden; V _blod - volumet av blod i intracerebrale kar og venus bihuler; V _lkv - volumet av væsken; V _hjerne - volumet av hjernevev; V _vann - volumet av fritt og bundet vann; V _x - patologisk ekstravolum (svulst, hematom, etc.), som vanligvis mangler i kranialhulen.

I en normal tilstand er alle disse komponentene, som danner volumet av innholdet i skallen, i konstant dynamisk likevekt og oppretter et intrakranielt trykk på 8-10 mm Hg. Enhver økning i en av parameterne i høyre halvdel av formelen fører til en uunngåelig nedgang i de andre. Den raskeste av de normale bestanddelene i volumet er å endre V _vann og V _lkv, i mindre grad - V _blod. La oss dvale mer i detalj om de viktigste mekanismene som fører til en økning i disse indikatorene.

Alkohol er dannet av vaskulær (choroid) plexus med en hastighet på 0,3-0,4 ml / min. Fullstendig erstatning av hele volumet av CSF forekommer om 8 timer, det vil si 3 ganger om dagen. Dannelsen av CSF er praktisk talt uavhengig av størrelsen på intrakranielt trykk og avtar med en reduksjon i blodstrømmen gjennom de vaskulære plexusene. Samtidig er absorpsjonen av cerebrospinalvæske direkte relatert til intrakranielt trykk: når det øker, øker det, og når det minker, reduseres det. Det ble funnet at forholdet mellom systemet for dannelse / absorpsjon av cerebrospinalvæske og intrakranialt trykk er ikke-lineær. Dermed kan gradvis økende endringer i CSF-volum og -trykk ikke vises klinisk, og etter å ha oppnådd en individuelt definert kritisk verdi, oppstår klinisk dekompensasjon og en kraftig økning i intrakranielt trykk. En mekanisme for utvikling av et dislokasjonssyndrom som oppstår ved absorpsjon av et stort volum cerebrospinalvæske med økende intrakranialt trykk, er også beskrevet. Mens en stor mengde CSF ble absorbert mot bakgrunnen av vanskeligheter med venøs utstrømning, kan evakueringen av væske fra kranialhulen reduseres, noe som fører til utvikling av en dislokasjon. I dette tilfellet kan prekliniske manifestasjoner av økende intrakranial hypertensjon vellykkes bestemmes ved hjelp av Echo.

I utviklingen av dødelig hjerneskade spilles en viktig rolle ved brudd på blod-hjernebarrieren og cytotoksisk ødem i hjernen. Det er blitt fastslått at ekstracellulære rom i hjernen er ekstremt lav, og spenningen av intracellulært vann opprettholdes ved drift av blod-hjerne-barrieren, ødeleggelse av komponenter som hver eventuelt fører til gjennomtrengning av vann og andre stoffer i plasma fra hjernevevet og forårsaker svelling. Kompenserende mekanismer som gjør det mulig å trekke ut vann fra hjernevæv, er også skadet når barrieren er ødelagt. Skarpe endringer i blodstrøm, oksygen eller glukose har en skadelig effekt direkte på begge nevroner og komponentene i blod-hjernebarrieren. Samtidig skjer endringer veldig raskt. Den ubevisste tilstanden utvikler seg bare 10 sekunder etter at blodtilførselen til hjernen er fullstendig opphørt. En hvilken som helst ubevisst tilstand ledsages av skade på blodhjernebarrieren, noe som fører til frigjøring av vann og plasmakomponenter i det ekstracellulære rommet, forårsaker vasogen ødem. Tilstedeværelsen av disse stoffene i intercellulær plass fører igjen til metabolsk skade på nevroner og utvikling av intracellulært cytotoksisk ødem. Til sammen spiller disse 2 komponentene en viktig rolle i å øke intrakranielt volum og føre til økt intrakranielt trykk.

Hvis du oppsummerer alt ovenfor, kan mekanismene som fører til hjernedød, bli representert som følger.

Det ble funnet at ved avbrudd av cerebral blodstrøm og begynnelsen av nekrotiske forandringer i hjernevev, er frekvensen av irreversibel død på de forskjellige stedene forskjellig. Således er det mest følsomme av mangel på blod hippocampalneuroner kvittering, pæreformet nevroner (Purkinje-celler), nerveceller i dentate kjernen av lillehjernen, de store nerveceller i neocortex og basalgangliene. Samtidig er ryggradscellene, små nevroner i hjernebarken og hoveddelen av talamus mye mindre følsomme for anoksi. Likevel, hvis blodet ikke kommer inn i hulehullet i 30 minutter i det hele tatt, fører det til fullstendig og irreversibel ødeleggelse av den strukturelle integriteten til hoveddelene av sentralnervesystemet.

Så skjer hjernedød når arterielt blod slutter å komme inn i hodeskallenes hule. Så snart forsyningen av næringsstoffer til hjernevævet stopper, begynner prosessen med nekrose og apoptose. Den raskeste autolysen utvikler seg i diencephalon og cerebellum. Som for mekanisk ventilasjon på en pasient med cerebral blodstrøm for å stoppe gradvis nekrotisk hjerne, er det karakteristiske forandringer direkte avhenge av varigheten av åndedrettshjelpe. Slike transformasjoner ble først detektert og beskrevet hos pasienter over 12 timer på AVL i en ukjennelig koma. I denne sammenheng, i de fleste engelskspråklige og russisk-språklige publikasjoner, kalles denne tilstanden som "respiratorisk hjerne". Ifølge enkelte forskere, betyr begrepet ikke helt tilstrekkelig grad reflekterer forholdet mellom nekrotiske endringer er med mekanisk ventilasjon, med hovedrollen til opphør av cerebral blodstrøm, men dette begrepet har fått internasjonal anerkjennelse og er mye brukt for bestemmelse av nekrotiske forandringer i hjernen hos pasienter hvis tilstand oppfyller kriteriene for hjernedød mer enn 12 timer.

I Russland, et stort forskningsarbeid for å identifisere korrelasjonen mellom graden av autolyse av hjernen og varigheten av ventilasjon hos pasienter som oppfyller kriteriene for hjernedød, utført LM. Popova. Varigheten av ventilasjonen til utviklingen av ekstrasystolen var 5 til 113 timer. Følgelig ble varigheten av oppholdet i denne tilstand identifisert 3 stadier av morfologiske forandringer i hjernen, som er spesifikke for "respiratorisk hjerne". Bildet ble suppleret med nekrose av de 2 øvre segmentene i ryggmargen (obligatorisk tegn).

• I den første fasen, som svarer til varigheten av den supernumerære 1 til 5 timer, er ikke klassiske morfologiske tegn på hjerne nekrose notert. Imidlertid, allerede på dette tidspunkt, blir karakteristiske lipider og blågrønn finkornet pigment avslørt i cytoplasma. Nekrotiske forandringer er notert i de nedre oliven av medulla oblongata og dentatkjernene i cerebellumet. Forstyrrelser i blodsirkulasjonen utvikles i hypofysen og trakten.
• I fase II (12 til 23 timer prohibitive koma) i alle deler av hjernen og I-II i ryggmargen segmenter viser tegn på nekrose, men uten vesentlig nedbrytning, og kun første tegn på reaktive endringer i ryggmargen. Hjernen blir flabby, det er første tegn på oppløsning av de periventrikulære divisjonene og den hypotalamiske regionen. Etter isolering av hjernen spredt på bordet, er de cerebrale hemisfærer av strukturen tegning lagret, og endringen i ischemiske nerveceller kombinert med steatosis, kornete forråtnelse kariotsitolizom. I hypofysen og trakten øker sirkulasjonsforstyrrelsene med små fokaliteter av nekrose i adenohypofysen.
• For trinn III (24-112 prohibitive koma h) autolyse fellestrekk ved stigende nekrotisk hjerne substans og fremtredende trekk ved den avgrensning i ryggmargen nekrose og hypofyse. Hjernen er uklar, den holder ikke skjemaet godt. Uschemlonnye masse - hypothalamus region, kroker hippocampal gyrus, og amygdala periventrikulær region, og hjernestammen - i forråtnelse fase. De fleste nevroner i hjernestammen er fraværende. I stedet for de nedre oliven finnes flere blødninger fra nekrotiske kar, og gjentar formene sine. Arterier og vener på hjernen overflaten er utvidet og fylt med hemolyserte røde blodlegemer, noe som indikerer at blodstrømmen stopper i dem. I den generaliserte versjonen kan fem patoanatomiske tegn på hjernedød utmerke seg:
  • nekrose av alle deler av hjernen med død av alle elementer i hjernens substans:
  • nekrose av I og II cervical segmenter av ryggmargen;
  • Tilstedeværelsen av en avgrensingssone i den fremre hypofysen og på nivået av III og IV cervikale segmenter i ryggmargen;
  • stopp av blodstrømmen i alle hjernens kar
  • tegn på ødem og økt intrakranielt trykk.

Svært karakteristisk for ryggmargens subaraknoide og subduralrom er mikropartikler av nekrotisk vev av cerebellum, båret med strømmen av cerebrospinalvæske til de distale segmentene.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]