Hjernedød - kliniske kriterier

Kliniske kriterier for hjernedød

Ved første øyekast byr ikke diagnostisering av hjernedød på noen store vanskeligheter: det er nødvendig å vise at hjernen har sluttet å fungere og at dens gjenoppretting er umulig. Den ekstraordinære betydningen av å stille en slik diagnose avgjør imidlertid behovet for absolutt nøyaktighet i den endelige bestemmelsen av denne tilstanden, og det er derfor de fleste studier om hjernedød er viet til diagnostiske problemstillinger. Konvensjonelt kan man skille mellom to typer diagnostiske kriterier - kliniske tegn og tolkning av parakliniske data. De er nært knyttet til hverandre og kan bare vurderes sammen. Kliniske kriterier er generelt anerkjent og er praktisk talt de samme over hele verden. Studien deres var basert på verkene til forfatterne som først beskrev hjernedød. På den tiden ble tegnene kalt nevrologiske kriterier for menneskelig død:

• vedvarende bilateral mydriasis;
• fullstendig mangel på respons på noen stimuli (areaktivitet);
• fravær av spontan pust når den er frakoblet respiratoren i 5 minutter;
• obligatorisk bruk av vasopressorer for å opprettholde blodtrykket;
• fravær av bioelektrisk aktivitet i hjernen i flere timer.

Videre forskning som ville forbedre nøyaktigheten av diagnosen var hovedsakelig knyttet til observasjoner av tilfeller av patologiske tilstander som etterligner hjernedød, og hadde som mål å eliminere dem. I 1995 ble de nyeste standardene for diagnostisering av hjernedød utstedt i USA. De er kun rådgivende, og legenes handlinger er avhengige av statlige lover.

For å stille diagnosen hjernedød kreves derfor følgende kliniske tegn.

• Årsaken til utviklingen av denne tilstanden må være nøyaktig kjent.
• Intoksikasjon, inkludert medikamentell forgiftning, primær hypotermi, hypovolemisk sjokk, metabolsk endokrin koma, samt bruk av narkotiske legemidler og muskelavslappende midler, må utelukkes.
• Under klinisk undersøkelse av pasienten bør rektaltemperaturen være konstant over 32 °C, systolisk blodtrykk bør ikke være lavere enn 90 mm Hg (hvis trykket er lavere, bør det økes ved intravenøs administrering av vasopressorer). Ved forgiftning fastslått som et resultat av toksikologisk undersøkelse, vurderes ikke diagnosen hjernedød før tegnene forsvinner.
• Følgende kompleks av kliniske tegn må være tilstede:
  • fullstendig og vedvarende bevissthetsmangel (koma);
  • atoni i alle muskler;
  • mangel på respons på sterke smertestimuli i området rundt trigeminuspunktene og andre reflekser som lukker seg over den cervikale ryggmargen;
  • fravær av pupillereaksjon på direkte sterkt lys. Det bør bemerkes at det ikke ble brukt legemidler som utvider pupillene. Øyeeplene er ubevegelige;
  • fravær av hornhinnereflekser;
  • fravær av okulocefaliske reflekser. Disse refleksene undersøkes ikke ved traumatisk skade på nakkesøylen eller mistanke om det;
  • fravær av okulovestibulære reflekser. For å studere disse refleksene utføres en bilateral kaloritest. Før den utføres, er det nødvendig å sikre at det ikke er perforasjon av trommehinnene;
  • fravær av faryngeale og trakeale reflekser, bestemt av bevegelse av endotrakealtuben i luftrøret og øvre luftveier, samt når et kateter føres inn i bronkiene for å aspirere sekreter;
  • mangel på spontan pust.

Det siste punktet bør diskuteres mer detaljert. Det er uakseptabelt å registrere fravær av pust ved ganske enkelt å koble fra respiratoren, siden hypoksien som utvikles i dette tilfellet har en skadelig effekt på kroppen, først og fremst på hjernen og hjertet, så apneisk oksygeneringstest brukes. Den utføres etter at resultatene av den kliniske undersøkelsen er innhentet.

• For å overvåke blodgassammensetningen (pA _O2 og pA _CO2 ) må _{en av arterienei} lemmet kanuleres.
• _{Før respiratoren kobles fra,} er det nødvendig å utføre mekanisk ventilasjon i 10–15 minutter i en modus som sikrer normokapni (p _a CO2 = 35–45 mm Hg) og hyperoksi (p _a O2 > 200 mm Hg); FiO2 1,0 (dvs. 100 % oksygen), tilstrekkelig valgt minuttventilasjon av lungene og optimalt positivt trykk ved slutten av ekspirasjonen.
• Etter dette slås respiratoren av, og fuktet 100 % oksygen tilføres endotrakealtuben eller trakeostomituben med en hastighet på 6 l/min. Stadiene i blodgassovervåkingen er som følger:
  • før testen starter under mekaniske ventilasjonsforhold;
  • 10–15 minutter etter oppstart av mekanisk ventilasjon med 100 % oksygen;
  • umiddelbart etter frakobling fra respiratoren, deretter hvert 10. minutt inntil CO2-nivået _når 60 _mm Hg.
• Hvis _spontane respirasjonsbevegelser ikke gjenopprettes ved disse eller høyere verdier av pCO2, indikerer apneisk oksygeneringstest at hjernestammens respirasjonssenter ikke fungerer. Når minimale respirasjonsbevegelser oppstår, gjenopptas mekanisk ventilasjon umiddelbart _.

Holdningen til apneitesten er fortsatt tvetydig. Som kjent utføres apnei-oksygeneringstesten etter at tap av hjernefunksjoner er fastslått. Det er ingen registrerte tilfeller av overlevelse eller overgang til vegetativ tilstand hos en pasient med et etablert fullstendig tap av hjernefunksjoner, men det er kun respirasjonsbevegelser som oppstod under apnei-oksygeneringstesten. Dermed er utfallet av tilstanden allerede forhåndsbestemt, og det er ikke nødvendig å utsette en pasient i terminal tilstand for en vanskelig prosedyre. I tillegg er det kjent at apnei-oksygeneringstesten kan provosere frem utviklingen av arteriell hypotensjon og hypoksemi. I denne forbindelse er skade på organer som er egnet for transplantasjon mulig. Til slutt er det en oppfatning at apnei-oksygeneringstesten kan forårsake død av potensielt levedyktige nevroner. Ifølge en rekke forfattere utvikles komplikasjoner av testen i mer enn 60 % av tilfellene (akutt arteriell hypotensjon - 12 %, acidose - 68 %, hypoksemi - 23 %, etc.). På den annen side er apnétesten den eneste kliniske måten å sjekke funksjonen til medulla oblongata, og med riktig overholdelse av alle gjenopplivningstiltak før testen, er den ganske trygg.

Dermed har det medisinske miljøet ennå ikke utviklet en klar mening om nødvendigheten og sikkerheten til apneisk oksygeneringstest. De fleste forskere er tilbøyelige til å utføre apneisk oksygeneringstest etter en nevrologisk undersøkelse, på slutten av observasjonsperioden og et sett med parakliniske metoder som bekrefter diagnosen "hjernedød". I USA og mange vesteuropeiske land er det lovfestet at hvis det oppstår komplikasjoner under apneisk oksygeneringstest, kan den erstattes av en av de diagnostiske testene som bekrefter diagnosen "hjernedød".

Vanskeligheter med å stille diagnosen «hjernedød» kan noen ganger være forbundet med feiltolkning av tilstedeværelsen og formen til spinalautomatismer. De oppfattes spesielt dramatisk av medisinsk personell på mellom- og yngre nivå som jobber på intensivavdelinger. Det har blitt vist at tilstedeværelsen av ikke bare senereflekser, men også komplekse motoriske automatismer ikke utelukker diagnosen «hjernedød». Forekomsten av dette fenomenet er 25–39 %, og det mest dramatiske er det såkalte Lasarus-tegnet – å bøye kroppen 40–60 ° og imitere å stå oppreist.

Spinal automatisme og reflekser hos hjernedøde pasienter

Kroppsdel	Vanlige tegn
Cervikalcolumna	Toniske nakkereflekser: spastisk kontraktur i nakkemusklene, fleksjon i hofteleddet som respons på hodevridning, fleksjon i albueleddet som respons på hodevridning, senking av skulderen som respons på hodevridning, spontan vridning av hodet til siden
Øvre lemmer	Unilateral ekstensjon - pronasjon. Isolert rykning i fingrene. Skulderfleksjon og -elevasjon, et tilfelle med håndledd beskrives.
Torso	Asymmetrisk opistoton kroppsstilling. Bøying av overkroppen i midjen, imitering av en sittestilling. Abdominale reflekser
Underekstremiteter	Fleksjon av fingrene som respons på tapping. Trippelfleksjonsfenomen. Babinskis tegn

Noen forfattere mener at trippelfleksjonsfenomenet kan betraktes som en kompleks udifferensiert respons på stimulering. En slik reaksjon kan være et symptom på pågående terminal herniering av hjernestammen, og utelukker diagnosen «hjernedød».

Kliniske tilstander som etterligner hjernedød

For tiden er det beskrevet tilstander med et klinisk bilde som kan imitere hjernedød. Disse inkluderer alvorlig hypotermi (hjertetemperatur under 28 °C), akutt forgiftning, inkludert medikamentforgiftning, samt akutte metabolske encefalopatier assosiert med dysfunksjon i et hvilket som helst organ. Medikamentforgiftninger er av største interesse. Differensialdiagnostikk med dem utføres kontinuerlig i sammenheng med klinisk diagnose av "hjernedød".

Legemidler som kan gjøre det vanskelig å diagnostisere hjernedød

Preparat	Halveringstid, t	Bredden av terapeutisk virkning
Amitriptylin	10–24	75–200 ng/ml
Valproinsyre	15–20	40–100 mmol/ml
Diazepam	40	0,2–0,8 mmol/ml
Karbamazepin	10–60	2–10 mmol/ml
Ketamin	2–4	Ingen data
Klonazepam	20–30	10–50 ng/ml
Kodein	3	200–350 ng/ml
Kokain	1	150–300 ng/ml
Lorazepam	10–20	0,1–0,3 mmol/ml
Midazolam	2–5	50–150 ng/ml
Morfin	2–3	70–450 mmol/ml
Alkohol	10*	800–1500 mg/l
Tiopentalnatrium	10	6–35 mmol/ml
Fenobarbital	100	10–20 mmol/ml
Fentanyl	18–60	Ingen data

* Utskillelseshastigheten er oppgitt i milliliter per time.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]