Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Delirium - oversikt over informasjon
Sist anmeldt: 12.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Delirium er en akutt, forbigående, vanligvis reversibel, fluktuerende forstyrrelse av oppmerksomhet, persepsjon og bevissthetsnivå. Delirium kan være forårsaket av praktisk talt enhver sykdom, rus eller farmakologiske effekter. Diagnosen stilles klinisk ved hjelp av kliniske, laboratorie- og bildediagnostiske studier for å bestemme årsaken til delirium. Behandling innebærer å korrigere årsaken til delirium og støttende terapi.
Delirium kan utvikle seg i alle aldre, men er vanligere hos eldre. Minst 10 % av eldre pasienter innlagt på sykehus har delirium; 15 % til 50 % har hatt delirium under tidligere sykehusinnleggelser. Delirium forekommer også ofte hos pasienter som tas vare på hjemme av helsepersonell. Når delirium utvikler seg hos yngre mennesker, er det vanligvis et resultat av medisinbruk eller en manifestasjon av en systemisk livstruende tilstand.
DSM-IV definerer delirium som «en bevissthetsforstyrrelse og endringer i kognitive prosesser som utvikler seg over kort tid» (American Psychiatric Association, DSM-IV). Delirium kjennetegnes av at pasientene lett blir distrahert, konsentrasjonsvansker, hukommelsessvikt, desorientering og talevansker. Disse kognitive lidelsene kan være vanskelige å vurdere på grunn av pasientenes manglende evne til å konsentrere seg og raske svingninger i symptomer. Tilknyttede symptomer inkluderer affektive lidelser, psykomotorisk agitasjon eller retardasjon, og persepsjonsforstyrrelser som illusjoner og hallusinasjoner. Affektive lidelser under delirium er ekstremt variable og kan representeres av angst, frykt, apati, sinne, eufori, dysfori, irritabilitet, som ofte erstatter hverandre i løpet av kort tid. Persepsjonsforstyrrelser er spesielt ofte representert av visuelle hallusinasjoner og illusjoner, sjeldnere er de av auditiv, taktil eller luktmessig art. Illusjoner og hallusinasjoner er ofte plagsomme for pasienter og beskrives vanligvis som fragmentariske, vage, drømmeaktige eller marerittaktige bilder. Forvirring kan være ledsaget av atferdsmessige manifestasjoner som å trekke ut intravenøse linjer og katetre.
Delirium klassifiseres avhengig av nivået av våkenhet og psykomotorisk aktivitet. Den hyperaktive typen kjennetegnes av uttalt psykomotorisk aktivitet, angst, årvåkenhet, rask opphisselse, høylytt og insisterende tale. Den hypoaktive typen kjennetegnes av psykomotorisk langsomhet, ro, distanse, svekkelse av reaktivitet og taleproduksjon. Hos en "voldelig" pasient som tiltrekker seg andres oppmerksomhet, er delirium lettere å diagnostisere enn hos en "stille" pasient som ikke plager andre pasienter eller medisinsk personell. Siden delirium medfører økt risiko for alvorlige komplikasjoner og død, er det vanskelig å overvurdere viktigheten av rettidig gjenkjenning og tilstrekkelig behandling av "stille" delirium. På den annen side, hos voldelige pasienter, kan behandlingen være begrenset til å undertrykke opphisselse ved hjelp av farmakologiske midler eller mekanisk fiksering av pasienten, mens det ikke utføres en passende undersøkelse som kan fastslå årsaken til delirium.
Årsaken til delirium kan ikke fastslås med sikkerhet ut fra aktivitetsnivået. Pasientens aktivitetsnivå i løpet av én episode kan variere eller falle inn under noen av kategoriene ovenfor. Hyperaktivitet observeres imidlertid oftere ved rus med antikolinerge legemidler, alkoholabstinenssyndrom og tyreotoksikose, mens hypoaktivitet er mer typisk for hepatisk encefalopati. Disse typene skilles ut på grunnlag av fenomenologi og samsvarer ikke med noen spesifikke endringer i EEG, cerebral blodstrøm eller bevissthetsnivå. Delirium er videre delt inn i akutt og kronisk, kortikal og subkortikal, fremre og bakre kortikal, høyre og venstre kortikal, psykotisk og ikke-psykotisk. DSM-IV klassifiserer delirium etter etiologi.
Betydningen av problemet med delirium
Delirium er et presserende helseproblem fordi dette svært vanlige syndromet kan forårsake alvorlige komplikasjoner og død. Pasienter med delirium blir værende på sykehus lenger og blir oftere overført til psykiatriske institusjoner. Atferdsforstyrrelser kan forstyrre behandlingen. I denne tilstanden nekter pasienter ofte å oppsøke en psykiater.
Delirium og rettspsykiatri
Dette er en tilstand med svekket bevissthet, med forvirring, desorientering, muligens med delirium, livlige hallusinasjoner eller vrangforestillinger. Det kan ha mange organiske årsaker. Det medisinske forsvaret er imidlertid basert på sinnstilstanden, ikke på hva som forårsaket den. Det er ekstremt sjelden at noen begår en forbrytelse mens de er i en tilstand av organisk delirium. Rettens avgjørelse om å overlate en slik lovbryter til passende tjenester vil avhenge av personens kliniske behov. Valget av forsvar vil også avhenge av individets situasjon. Det kan være passende å erklære seg ikke skyldig på grunn av manglende forsett, eller å søke om en kjennelse om sykehusinnleggelse (eller en annen form for behandling) på grunn av psykisk lidelse, eller (i svært alvorlige tilfeller) å erklære seg sinnssyk i henhold til McNaughten-reglene.
Epidemiologi av delirium
Blant innlagte pasienter er forekomsten av delirium 4–10 % av pasientene per år, og prevalensen er fra 11 til 16 %.
Ifølge en studie forekommer postoperativ delirium oftest hos pasienter med hoftebrudd (28–44 %), sjeldnere hos pasienter som har gjennomgått hofteprotesekirurgi (26 %) og myokardrevaskularisering (6,8 %). Forekomsten av delirium avhenger i stor grad av pasientens og sykehusets egenskaper. Delirium observeres for eksempel oftere på sykehus der komplekse kirurgiske inngrep utføres, eller på spesialiserte sentre der spesielt alvorlige pasienter henvises. I regioner med høyere forekomst av HIV-infeksjon er delirium forårsaket av komplikasjoner av HIV-infeksjon eller behandling av dette mer vanlig. Forekomsten av rusmisbruk, en annen vanlig årsak til delirium, varierer sterkt i forskjellige lokalsamfunn, noe som, sammen med stoffenes egenskapene og pasientenes alder, påvirker hyppigheten av delirium betydelig. Delirium ble observert hos 38,5 % av pasienter over 65 år innlagt på psykiatrisk sykehus. Samtidig ble delirium oppdaget hos 1,1 % av personer over 55 år registrert ved East Baltimore Mental Health Service.
Delirium er vanligere hos pasienter innlagt på psykiatrisk sykehus fra sykehjem (64,9 %) enn hos pasienter som levde i den generelle befolkningen før innleggelsen (24,2 %). Dette er ikke overraskende, ettersom pasienter innlagt på sykehjem vanligvis er eldre og har mer alvorlige sykdommer. Aldersrelaterte endringer i farmakokinetikken og farmakodynamikken til legemidler kan delvis forklare den høye forekomsten av delirium hos eldre.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
Hva forårsaker delirium?
En rekke tilstander og medisiner (spesielt antikolinergika, psykotrope legemidler og opioider) kan forårsake delirium. Hos 10–20 % av pasientene kan ikke årsaken til delirium fastslås.
Mekanismene for deliriumutvikling er ikke fullt ut klarlagt, men kan være ledsaget av reversible forstyrrelser i hjernens redoksmetabolisme, ulike endringer i utvekslingen av nevrotransmittere og produksjonen av cytokiner. Stress og eventuelle omstendigheter som fører til aktivering av det sympatiske nervesystemet, en reduksjon i parasympatiske påvirkninger og et brudd på kolinerg funksjon bidrar til utviklingen av delirium. Hos eldre mennesker, som er spesielt følsomme for en reduksjon i kolinerg transmisjon, øker risikoen for å utvikle delirium. Det er selvfølgelig også umulig å ikke ta hensyn til bruddet på den funksjonelle aktiviteten til hjernehalvdelene og thalamus og en reduksjon i påvirkningen fra hjernestammen som aktiverer retikulærdannelse.
Differensialdiagnose av delirium og demens
Skilt |
Delirium |
Demens |
Utvikling |
Plutselig, med evnen til å bestemme tidspunktet for symptomenes debut |
Gradvis og gradvis, med et usikkert tidspunkt for symptomdebut |
Varighet |
Dager eller uker, men det kan være lenger. |
Vanligvis konstant |
Forårsake |
Vanligvis er det alltid mulig å identifisere en årsakssammenheng (inkludert infeksjon, dehydrering, bruk eller seponering av medisiner) |
Vanligvis er det en kronisk hjernesykdom (Alzheimers sykdom, Lewy-legemedemens, vaskulær demens) |
Strømme |
Vanligvis reversibel |
Sakte progressiv |
Alvorlighetsgraden av symptomer om natten |
Nesten alltid mer uttalt |
Ofte mer uttalt |
Oppmerksomhetsfunksjon |
Betydelig svekket |
Endrer seg ikke før demensen blir alvorlig |
Alvorlighetsgraden av forstyrrelser i bevissthetsnivået |
Varierer fra sakte til normal |
Endrer seg ikke før demensen blir alvorlig |
Orientering i tid og sted |
Det kan være annerledes |
Brudd |
Tale |
Treg, ofte frakoblet og upassende for situasjonen |
Noen ganger er det vanskelig å velge ord |
Hukommelse |
Nøler |
Brudd, spesielt i lys av nylige hendelser |
Behov for medisinsk behandling |
Umiddelbar |
Nødvendig, men mindre presserende |
Forskjellene er vanligvis betydelige og bidrar til å stille diagnosen, men det finnes unntak. For eksempel oppstår traumatisk hjerneskade plutselig, men kan føre til alvorlig, irreversibel demens; hypotyreose kan føre til sakte progressiv demens som er fullstendig reversibel med behandling.
Årsaker til delirium
Kategori |
Eksempler |
Medisiner |
Alkohol, antikolinergika, antihistaminer (inkludert difenhydramin), antihypertensiver, antiparkinsonmedisiner (levodopa), antipsykotika, antispasmodika, benzodiazepiner, cimetidin, glukokortikoider, digoksin, hypogene legemidler, muskelavslappende midler, opioider, beroligende midler, trisykliske antidepressiva, generelle tonika |
Endokrine lidelser |
Hyperparatyreoidisme, hypertyreoidisme, hypotyreose |
Infeksjoner |
Forkjølelse, hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse, lungebetennelse, sepsis, systemiske infeksjoner, urinveisinfeksjoner (UVI) |
Metabolske forstyrrelser |
Syre-base-ubalanse, endringer i vann-elektrolyttbalansen, hepatisk eller uremisk encefalopati, hypertermi, hypoglykemi, hypoksi, Wernickes encefalopati |
Nevrologiske sykdommer |
Post-hjernerystelsessyndrom, tilstand etter epileptisk anfall, forbigående iskemi |
Organiske sykdommer i nervesystemet |
Hjerneabscesser, hjerneblødning, hjerneinfarkt, primære eller metastatiske hjernesvulster, subaraknoidalblødning, subduralt hematom, vaskulær okklusjon |
Vaskulære/sirkulasjonsforstyrrelser (sirkulasjonsforstyrrelser) |
Anemi, hjertearytmi, hjertesvikt, volemi, sjokk |
Vitaminmangel |
Tiamin, vitamin B12 |
Abstinenssyndromer |
Alkohol, barbiturater, benzodiazepiner, opioider |
Andre grunner |
Miljøendringer, langvarig forstoppelse, langvarig opphold på intensivavdelingen, postoperative tilstander, sensorisk deprivasjon, søvnmangel, urinretensjon |
Predisponerende faktorer inkluderer sykdom i sentralnervesystemet (f.eks. demens, hjerneslag, Parkinsons sykdom), høyere alder, redusert oppfatning av omgivelsene og flere komorbiditeter. Utløsende faktorer inkluderer bruk av ≥3 nye medisiner, infeksjon, dehydrering, immobilitet, underernæring og bruk av urinkateter. Nylig bruk av anestesi øker også risikoen, spesielt hvis anestesien var langvarig og antikolinergika ble brukt under operasjonen. Redusert sensorisk stimulering om natten kan være en utløsende faktor for delirium hos risikopasienter. Eldre pasienter på intensivavdelinger har spesielt høy risiko for delirium (intensivpsykose).
Hva plager deg?
Diagnose av delirium
Diagnosen er klinisk. Alle pasienter med kognitiv svikt trenger en formell vurdering av mental status. Oppmerksomhet bør vurderes først. Enkle tester inkluderer å gjenta navnene på 3 objekter, sifferspenn (evne til å gjenta 7 sifre fremover og 5 sifre bakover) og å navngi ukedagene fremover og bakover. Uoppmerksomhet (pasienten oppfatter ikke kommandoer eller annen informasjon) må skilles fra svekket korttidshukommelse (dvs. når pasienten oppfatter informasjon, men raskt glemmer den). Ytterligere kognitiv testing er ubrukelig hos pasienter som ikke husker informasjon.
Etter en foreløpig vurdering brukes standard diagnostiske kriterier, som Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) eller Confusion Assessment Method (CAM). Diagnosekriteriene er en akutt utviklende tankeforstyrrelse med svingninger på dagtid og nattetid, oppmerksomhetsforstyrrelser (svekket fokus og stabilitet i oppmerksomheten), pluss tilleggstrekk: i henhold til DSM - svekket bevissthet; i henhold til CAM - enten endringer i bevissthetsnivået (dvs. agitasjon, døsighet, stupor, koma), eller uorganisert tenkning (dvs. hopping fra en tanke til en annen, irrelevante samtaler, ulogisk tankestrøm).
Intervjuer av familiemedlemmer, omsorgspersoner og venner kan avgjøre om endringer i mental status er nylige eller har skjedd tidligere. Anamnese bidrar til å skille psykiatriske lidelser fra delirium. Psykiatriske lidelser, i motsetning til delirium, forårsaker nesten aldri uoppmerksomhet eller svingninger i bevisstheten, og debuten er vanligvis subakutt. Anamnesen bør også inneholde informasjon om alkohol- og illegal bruk av rusmidler, reseptfri bruk, reseptbelagte medisiner, særlig oppmerksomhet på medisiner som påvirker sentralnervesystemet, legemiddelinteraksjoner, seponering av medisiner og endringer i dosering, inkludert overdose.
Fysisk undersøkelse bør være oppmerksom på tegn på CNS-skade eller infeksjon (inkludert feber, meningismus, Kernigs og Brudzinskis tegn). Tremor og myoklonus tyder på uremi, leversvikt eller medikamentell forgiftning. Oftalmoplegi og ataksi tyder på Wernicke-Korsakoff syndrom. Fokale nevrologiske symptomer (inkludert kranialnerveparese, motoriske eller sensoriske underskudd) eller papilledem tyder på organisk (strukturell) CNS-skade.
Undersøkelsen bør omfatte måling av blodglukose, vurdering av skjoldbruskfunksjon, toksikologisk screening, plasmaelektrolyttmåling, urinanalyse, mikrobiell dyrking (spesielt urin) og kardiovaskulær og lungeundersøkelse (EKG, pulsoksymetri, røntgen av thorax).
CT eller MR bør utføres dersom klinisk undersøkelse tyder på en CNS-lesjon, eller dersom den første evalueringen ikke avdekker en årsak til delirium, spesielt hos pasienter over 65 år, siden de har større sannsynlighet for å ha en primær CNS-lesjon. Lumbalpunksjon kan være indisert for å utelukke meningitt, encefalitt eller SAH. Ved mistanke om ikke-konvulsiv status epilepticus, noe som er sjeldent (basert på sykehistorie, subtile motoriske rykninger, automatismer eller vedvarende, men mindre intens døsighet og forvirring), bør en EEG utføres.
Hvordan undersøke?
Hvilke tester er nødvendig?
Behandling av delirium
Behandlingen består i å eliminere årsaken og eliminere provoserende faktorer (dvs. seponering av medisiner, eliminering av infeksjonskomplikasjoner), gi støtte til pasienter fra familiemedlemmer og korrigere angst for å sikre pasientsikkerhet. Tilstrekkelig væskeinntak og ernæring bør gis, og ved ernæringsmangel bør vitaminmangel korrigeres (inkludert tiamin og vitamin B12 ).
Miljøet bør være stabilt, rolig og imøtekommende, og inkludere visuelle signaler (kalender, klokke, familiebilder). Regelmessig pasientorientering og beroligelse av pasienten fra helsepersonell eller familiemedlemmer kan også være nyttig. Sensoriske underskudd hos pasienter bør minimeres (inkludert regelmessig utskifting av batterier i høreapparater, beroligelse for pasienter som trenger briller og høreapparater i bruken av dem).
Behandlingsmetoden bør være tverrfaglig (med lege, ergoterapeut, sykepleiere og sosionom) og bør inkludere strategier for å øke mobilitet og bevegelsesutslag, behandle smerte og ubehag, forhindre hudskader, lindre urininkontinensproblemer og minimere risikoen for aspirasjon.
Pasientens uro kan være farlig for pasienten, omsorgspersoner og personalet. Å forenkle medisineringsregimet og unngå intravenøse medisiner, Foley-katetre og aktivitetsrestriksjoner (spesielt under langvarige sykehusopphold) kan forhindre pasientens uro og redusere risikoen for skade. Under noen omstendigheter kan imidlertid aktivitetsrestriksjoner forhindre skade på pasienten og de rundt pasienten. Aktivitetsrestriksjoner bør kun brukes under tilsyn av opplært personale, som bør skiftes minst hver 2. time for å forhindre skade og eliminere den så raskt som mulig. Å bruke sykehuspersonell (sykepleiere) som konstante observatører kan bidra til å unngå behovet for aktivitetsrestriksjoner.
Medisiner, vanligvis lavdose haloperidol (0,5 til 1,0 mg oralt eller intramuskulært), reduserer angst og psykotiske symptomer, men korrigerer ikke den underliggende årsaken og kan forlenge eller forverre delirium. Andre generasjons atypiske antipsykotika (inkludert risperidon 0,5 til 3,0 mg oralt hver 12. time, olanzipin 2,5 til 15 mg oralt én gang daglig) kan brukes i stedet; de har færre ekstrapyramidale bivirkninger, men øker risikoen for hjerneslag når de brukes over lang tid hos eldre voksne.
Disse legemidlene gis vanligvis ikke intravenøst eller intramuskulært. Benzodiazepiner (inkludert lorazepam i en dose på 0,5–1,0 mg) har en raskere virkning (5 minutter etter parenteral administrering) enn antipsykotika, men fører vanligvis til forverret desorientering og sedasjon hos pasienter med delirium.
Generelt sett er både antipsykotika og benzodiazepiner like effektive i behandling av angst hos pasienter med delirium, men antipsykotika har færre bivirkninger. Benzodiazepiner foretrekkes hos pasienter med delirium for å behandle sedative abstinenser og hos pasienter som ikke tolererer antipsykotika godt (inkludert de med Parkinsons sykdom, Lewy-legemedemens). Dosene av disse legemidlene bør reduseres så snart som mulig.
Prognose for delirium
Sykelighet og dødelighet er høyere hos pasienter som er innlagt på sykehus med delirium og hos de som utvikler delirium under sykehusinnleggelse.
Noen årsaker til delirium (f.eks. hypoglykemi, rus, infeksjon, iatrogene faktorer, medikamentforgiftning, elektrolyttubalanse) forsvinner ganske raskt under behandling. Imidlertid kan rekonvalesensen bli forsinket (med dager og til og med uker eller måneder), spesielt hos eldre, som følge av langvarig sykehusinnleggelse, på grunn av økende komplikasjoner, økte behandlingskostnader og vedvarende mistilpasning. Noen pasienter gjenoppretter ikke tilstanden sin helt etter å ha utviklet delirium. I løpet av de neste 2 årene øker risikoen for kognitiv og funksjonell svekkelse, som omdanner dem til organiske endringer, og risikoen for død øker.
Forløp og utfall av delirium
Hvis delirium utvikler seg på sykehus, skjer dette i omtrent halvparten av tilfellene på den tredje dagen av sykehusinnleggelsen, og ved utskrivelse fra sykehuset kan symptomene vedvare. I gjennomsnitt har hver sjette pasient symptomer på delirium i 6 måneder etter utskrivelse fra sykehuset. I løpet av den påfølgende toårige observasjonen hadde slike pasienter høyere risiko for død og mistet raskere uavhengigheten i hverdagen.