Autoimmun kronisk thyreoiditt: En gjennomgang av informasjon

I de senere år har det vært en økning i forekomsten, som tydeligvis er forbundet med økt stimulering av immunsystemet med nyopprettede kunstige antigener, som menneskekroppen ikke hadde kontakt med under fotogenese.

Den første autoimmune skjoldbruskkjertelen lesjonen (4 tilfeller) ble beskrevet av Hashimoto i 1912, sykdommen ble kalt Hashimoto skjoldbruskbetennelse. I lang tid var dette begrepet identisk med begrepet kronisk autoimmun eller lymfocytisk skjoldbruskkjertel. Imidlertid kliniske studier viste at sistnevnte kan finne sted i forskjellige utførelsesformer, være ledsaget av symptomer på hypo- og hypertyroidisme, øke eller atrofi av prostata, som gjorde det egnet valg av flere former for autoimmun tyreoiditt. En rekke klassifikasjoner av autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen ble foreslått. Den mest vellykkede er klassifiseringen foreslått av R. Volpe i 1984:

1. Graves 'sykdom (Graves sykdom, autoimmun thyrotoxicosis);
2. Kronisk autoimmun tyroiditt:
   • skjoldbruskbetennelse Hashimoto;
   • lymfocytt thyroiditt av barn og ungdom;
   • postpartum thyroiditt;
   • idiopatisk myksem;
   • kronisk fiberaktig variant;
   • atrofisk asymptomatisk form.

Alle former for kronisk tyreoiditt oppfyller krav E. Witebsky (1956) autoimmune sykdommer: nærværet av antigener og antistoffer, eksperimentell dyremodell av sykdommen, muligheten for å overføre sykdommen ved hjelp av antigener, antistoffer og immunceller fra friske syke dyr.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsaker til autoimmun tyroiditt

En studie av HLA-systemet viste at Hashimotos tyreoiditt er assosiert med loci DR5, DR3, B8. Arvelig genese av sykdommen (thyroiditt) av Hashimoto er bekreftet av data om hyppige tilfeller av sykdommen hos nære slektninger. Genetisk forårsaket defekt av immunkompetente celler fører til en sammenbrudd av naturlig toleranse og infiltrasjon av skjoldbruskkjertelen av makrofager, lymfocytter og plasmaceller. Data om subpopulasjoner av perifert blodlymfocytter hos pasienter med autoimmune skjoldbruskkjertel sykdommer er motstridende. Imidlertid holder de fleste forfattere seg til grunn for den primære kvalitative antigen-avhengige defekten av T-suppressorer. Men noen forskere bekrefter ikke denne hypotesen og foreslår at den umiddelbare årsaken til sykdommen er et overskudd av jod og andre legemidler som spiller rollen som en løsningsfaktor i en sammenbrudd av naturlig toleranse. Det er bevist at produksjon av antistoffer forekommer i skjoldbruskkjertelen, utføres av derivatene av beta-celler, er en T-avhengig prosess.

Årsaker og patogenese av autoimmun kronisk skjoldbruskkjertel

[8], [9]

Symptomer på autoimmun tyroiditt

Skjoldbrusk Hashimoto begynner ofte å smerte i alderen 30-40 år, og sjeldnere enn menn (1: 4-1: 6, henholdsvis). Sykdommen kan ha individuelle egenskaper.

Skjoldbrusk Hashimoto utvikler seg gradvis. Først er det ingen tegn på en forstyrrelse av funksjonen, siden de ødeleggende endringene som er nevnt ovenfor kompenseres av arbeidet med ubeskadigede deler av kjertelen. Med økende prosess destruktive endringer kan påvirke den funksjonelle tilstand av prostata: utløse utvikling av den første fasen på grunn av hypertyroidisme inn i blodet av et stort antall av tidligere syntetiserte hormon eller økende symptomer på hypotyreoidisme.

Klassiske antithyroid antistoffer er bestemt i autoimmun tyroiditt i 80-90% tilfeller og som regel i svært høye titre. I dette tilfellet er frekvensen av deteksjon av antimykrosomale antistoffer høyere enn i diffus toksisk goiter. En sammenheng mellom titer av antithyroid antistoffer og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer er ikke mulig. Tilstedeværelsen av antistoffer mot tyroksin og triiodotyronin er et sjeldent funn, så det er vanskelig å bedømme deres rolle i det kliniske bildet av hypothyroidisme.

Symptomer på autoimmun kronisk skjoldbruskbetennelse

Diagnose av autoimmun tyroiditt

Inntil nylig fungerte deteksjon av antistoffer mot tyroglobulin (eller mikrosomalt antigen), spesielt med en stor titer, som et diagnostisk kriterium for autoimmun tyroiditt. Det er nå etablert at lignende endringer observeres i diffus toksisk goiter og noen former for kreft. Derfor bidrar disse studiene til å gjøre en differensial diagnose med vnnetireoidnymi brudd og spille rollen som hjelpemiddel, snarere enn absolutt. Undersøkelse av skjoldbruskfunksjonen med ¹³¹ 1 gir vanligvis redusert antall absorpsjon og akkumulering. Det kan imidlertid være varianter med normal eller til og med økt akkumulering (på grunn av økning i kjertelmassen) mot bakgrunnen av kliniske symptomer på hypothyroidisme.

Diagnose av autoimmun kronisk skjoldbruskbetennelse

[10], [11]

Behandling av autoimmun tyroiditt

Behandling av autoimmun tyroiditt bør begynne med utnevnelse av skjoldbruskhormoner. En økning i konsentrasjonen av tyroksin og triiodotyronin i blodet hemmer syntesen og frigjøringen av skjoldbruskstimulerende hormon, og dermed stopper ytterligere vekst av goiter. Siden jod kan spille en provoserende rolle i patogenesen av autoimmun tyroiditt, er det å foretrekke å foretrekke doseringsformer med et minimum av jodinnhold. Disse inkluderer tyroksin, triiodotyronin, en kombinasjon av disse to legemidlene - thyrotoksisk og tyrotop forte, novotyrol.

Tireokomb inneholdende 150 mikrogram jod pr tablett, fortrinnsvis for behandling av hypotyroidisme under endemisk struma, siden mangel på jod og stimulerer kjertel selv. Til tross for det faktum at følsomheten til thyroidhormoner er strengt individ, bør personer som er eldre enn 60 år ikke bli gitt en dose av tyroksin enn 50 g, og å motta trijodtyronin begynne med 1-2 mg, økning av dosen under overvåking av EKG.

Behandling av autoimmun kronisk skjoldbruskbetennelse

Prognose for autoimmun tyroiditt

Prognosen for tidlig diagnose og aktiv behandling er gunstig. Data om hyppigheten av goiter malignitet i kronisk skjoldbruskkjertel er motstridende. Imidlertid er deres pålitelighet høyere (10-15%) enn med euthyroid nodular goiter. Ofte kombinerer kronisk skjoldbruskkjertel adenokarcinomer og lymfosarcomer.

Evnen til å arbeide for pasienter med autoimmun tyroiditt avhenger av suksess i kompensasjon for hypothyroidisme. Pasienter bør alltid være på dispensarregistre.