Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Laboratoriediagnostikk av autoimmune nyresykdommer
Sist anmeldt: 05.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Glomerulonefritt er den vanligste formen for primær nyresykdom med overveiende skade på nyrenes glomeruli. Konseptet om immuninflammatorisk genese av denne sykdommen er for tiden allment akseptert.
Glomerulonefritt er et resultat av en inflammatorisk respons på antigener som forårsaker vevsskade. Selv om de spesifikke antigenene som er ansvarlige for glomerulonefritt ofte er ukjente, kan de klassifiseres etter deres primære opprinnelse, det vil si om de stammer fra selve nyren (renale antigener) eller utenfor nyren (ikke-renale antigener). For å starte glomerulonefritt må ikke-renale antigener (med eller uten antistoffer) til slutt avsettes i nyren: i glomerulære mesangium, i selve basalmembranen eller på den subendoteliale siden av basalmembranen. Den påfølgende histologiske skaden ved glomerulonefritt avhenger av plasseringen av antigenene og typen immunrespons som avsetningen deres fremkaller.
Det finnes to mulige immunopatologiske varianter av utvikling av glomerulonefritt. En av dem oppstår som et resultat av interaksjon mellom autoantistoffer og autoantigener - proteinkomponenter i nyrevevet, hovedsakelig basalmembranen i glomerulære kapillærvegger. Disse kompleksene dannes og ligger direkte på basalmembranen i glomeruli, noe som forårsaker skade på den (antistoffindusert glomerulonefritt forårsaket av autoantistoffer mot basalmembranen i glomeruli). I den andre varianten dannes immunkomplekser i blodet på grunn av binding av antistoffer til ekstrarenale og ekstraglomerulære antigener. I utgangspunktet sirkulerer disse immunkompleksene i blodet, deretter legger de seg på basalmembranene i glomerulære kapillærer og forårsaker skade på dem (immunkompleks glomerulonefritt).
Det er fastslått at opptil 75–80 % av glomerulonefritt er forårsaket av immunkomplekser, mindre enn 10 % er assosiert med antistoffer mot den glomerulære basalmembranen.
De samme immunologiske reaksjonene som induserer glomerulonefritt kan forårsake skade på tubulære celler og kar. Resultatet av en slik påvirkning er mononukleær eller nøytrofil infiltrasjon av nyreinterstitiet og utvikling av en inflammatorisk prosess, som forenes av konseptet tubulointerstitiell nefritt. Sistnevnte kan være forårsaket av autoantistoffer mot den tubulære basalmembranen, immunkomplekser antigen-antistoff, cellemedierte immunreaksjoner. I noen tilfeller ledsager tubulointerstitiell nefritt glomerulonefritt, i andre tilfeller er det ingen endringer i glomeruli, og tubulointerstitiell nefritt eksisterer som en uavhengig sykdom.
[