Akutt interstitiell nefritt

Akutt interstitiell nefritt er en ikke-bakteriell, uspesifikk betennelse i det interstitielle vevet i nyrene med sekundær involvering av tubuli, blod og lymfekar i nyrestroma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Interstitiell nefritt kan manifestere seg i alle aldre, inkludert nyfødtalder.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Fører til akutt interstitiell nefritt

De fleste spesialister anser interstitiell nefritt for å være den alvorligste nyreaksjonen i kjeden av generelle reaksjoner i kroppen på administrering av legemidler. Blant legemidlene som er viktige for utviklingen av akutt interstitiell nefritt er: antibiotika (penicillin, ampicillin, gentamicin, cefalosporiner); sulfonamider; ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler; barbiturater; smertestillende midler (analgin, amidopyrin); legemidler som inneholder litium, gull; cytostatika (azatioprin, ciklosporin); salter av tungmetaller - bly, kadmium, kvikksølv; stråleforgiftning; administrering av serum, vaksiner.

Det som betyr noe er ikke så mye dosen av legemidlet som bruksvarigheten og økt følsomhet for det.

Det er fastslått at immunbetennelse og allergisk ødem utvikler seg i det interstitielle vevet i nyremedulla.

Akutt interstitiell nefritt kan også observeres ved infeksjoner som hepatitt, leptospirose, infeksiøs mononukleose, difteri, samt sjokk og brannskader.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogenesen

Utviklingen av akutt interstitiell nefritt er assosiert med at et giftig produkt eller bakterietoksin kommer inn i blodet, som, når det reabsorberes av tubuli, skader den tubulære basalmembranen. Etter reabsorpsjon forårsaker antigene stoffer en immunologisk reaksjon med fiksering av immunkomplekser i det interstitielle vevet og den tubulære veggen. Immunbetennelse og allergisk ødem i interstitiet utvikler seg. Den inflammatoriske prosessen i interstitiet fører til kompresjon av tubuli og kar. Intratubulært trykk øker, og som en konsekvens synker det effektive filtreringstrykket i glomeruli i nyrene.

Refleksiv vaskulær spasme og iskemi i nyrevevet utvikler seg, og nyreblodstrømmen reduseres. Det glomerulære apparatet er i utgangspunktet relativt intakt. Som et resultat av redusert intraglomerulær blodstrøm reduseres glomerulær filtrasjon, noe som forårsaker en økning i konsentrasjonen av kreatinin i blodserumet. Interstitielt ødem og tubulær skade, som fører til en reduksjon i vannreabsorpsjon, forårsaker polyuri og hypostenuri, til tross for en reduksjon i glomerulært filtrat. Nedsatt tubulær funksjon fører til elektrolyttforskyvninger, utvikling av tubulær acidose og nedsatt proteinreabsorpsjon, manifestert av proteinuri.

Morfologi av interstitiell nefritt. Lysmikroskopi avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen. Tre utviklingsstadier skilles ut - ødematøs, cellulær infiltrasjon og tubulonekrotisk.

Det ødematøse stadiet er preget av interstitielt ødem med mindre cellulær infiltrasjon. I det cellulære stadiet - uttalt infiltrasjon av nyrestroma av lymfocytter og makrofager, sjeldnere en variant med en overvekt av plasmaceller og eosinofiler. I det tredje stadiet bestemmes nekrotiske forandringer i det rørformede epitelet.

Den distale delen av nefronet og samlekanalene er hovedsakelig påvirket. Særegenheter ved det morfologiske bildet hos barn inkluderer en betydelig frekvens av tegn på glomerulær umodenhet, hyalinose og utilstrekkelig differensiering av tubuli.

Elektronmikroskopi avslører uspesifikke endringer i det rørformede apparatet. Forskning ved bruk av monoklonale serum gjør det mulig å identifisere CD4- og CD8-T-lymfocytter.

Hos noen pasienter kan alvorlig iskemi i papillærsonen provosere utviklingen av papillær nekrose med massiv hematuri.

Elektrolyttforstyrrelser ved akutt interstitiell nefritt reduseres til økt utskillelse av natrium og kalium. Funksjonelle forstyrrelser i nyrene er preget av en reduksjon i tubulenes sekretoriske og ekskretoriske funksjon, en reduksjon i urinens optiske tetthet, titrerbar surhet og utskillelse av ammoniakk med urin.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomer akutt interstitiell nefritt

Utviklingen av prosessen ved akutt interstitiell nefritt er preget av syklisitet:

• oliguri, hvis det oppstår, uttrykkes i 2-3 dager;
• normalisering av kreatinin skjer på 5.-10. dag;
• urinveissyndrom vedvarer i 2–4 uker, og polyuri i opptil 2 måneder;
• Konsentrasjonsfunksjonen til nyrene gjenopprettes mye senere - etter 4-6 måneder.

Det bølgelignende, progressive forløpet av akutt interstitiell nefritt observeres vanligvis i tilfeller der årsaken til utviklingen er ulike medfødte og arvelige faktorer (nedsatt stabilitet av cytomembraner, metabolske forstyrrelser, hypoimmun tilstand, nyredysplasi, etc.).

Symptomer på akutt interstitiell nefritt har en tydelig debut og som regel et syklisk forløp. På den 2.-3. dagen etter en antibiotikainjeksjon eller inntak av et legemiddel foreskrevet for akutt luftveisinfeksjon, betennelse i mandlene eller andre infeksjonssykdommer, vises de første uspesifikke tegnene på akutt interstitiell nefritt: smerter i korsryggen, hodepine, døsighet, adynami, kvalme, tap av appetitt. Deretter oppdages et moderat urinsyndrom: proteinuri (ikke overstiger 1 g / dag), hematuri (opptil 10-15 erytrocytter i synsfeltet, sjeldnere flere), leukocyturi (opptil 10-15 i synsfeltet), sylindruri. Endringer i urin er forbigående, sparsomme. Ødem forekommer som regel ikke. Blodtrykket kan noen ganger være litt forhøyet. Nyrens nitrogenutskillende funksjon svekkes tidlig (økt konsentrasjon av kreatinin, urea, restnitrogen i blodplasmaet). Oliguri forekommer som regel ikke; Tvert imot, oftere fra sykdommens begynnelse skilles det ut mye urin mot bakgrunnen av hyperazotemi. Polyuri vedvarer lenge (opptil flere måneder) og kombineres med hypostenuri. I alvorlige tilfeller av akutt interstitiell nefritt kan imidlertid oliguri observeres i flere dager. Alvorlighetsgraden av uremi kan variere mye - fra ubetydelig til alvorlig, noe som krever hemodialyse. Imidlertid er disse fenomenene reversible, og symptomene på akutt nyresvikt forsvinner i de fleste tilfeller etter 2-3 uker. Som regel er nyresvikt ikke ledsaget av hyperkalemi. Hos 100 % er det et brudd på nyrekonsentrasjonsfunksjonen og et brudd på reabsorpsjonen av beta2-mikroglobulin, en økning i nivået i urin og blodserum. I blodet - hypergammaglobulinemi.

[ 22 ], [ 23 ]

Skjemaer

Basert på opprinnelse, morfologiske manifestasjoner og utfall, er interstitiell nefritt delt inn i akutt og kronisk.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostikk akutt interstitiell nefritt

For diagnose av akutt interstitiell nefritt er følgende viktig:

1. Akutt utvikling av nyresvikt mot bakgrunnen av medisinering og i forbindelse med infeksjon.
2. Tidlig utvikling av hypostenuri uavhengig av mengden diurese.
3. Fravær av en periode med oliguri i de fleste tilfeller.
4. Kreatininemi i den første perioden av sykdommen (ofte mot bakgrunn av polyuri).
5. Azotemi til oliguri (hvis tilstede) eller mot bakgrunn av polyuri.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Differensiell diagnose

I motsetning til akutt glomerulonefritt har akutt interstitiell nefritt ikke ødem, hypertensjon eller uttalt hematuri; azotemi ved akutt interstitiell nefritt øker til oliguri, ofte mot en bakgrunn av polyuri. Ved glomerulonefritt er den optiske tettheten av urin høy ved sykdomsutbruddet, og det er ingen hypostenuri. Akutt interstitiell nefritt er karakterisert ved hypostenuri. Ved akutt interstitiell nefritt øker blodtrykket i løpet av de første 2-3 dagene av sykdommen; ved akutt interstitiell nefritt oppstår hypertensjon, hvis den oppstår, ikke umiddelbart, og når den først oppstår, vedvarer den i lang tid.

I motsetning til pyelonefritt har ikke akutt interstitiell nefritt bakteriuri; urinkulturen er steril; det er ingen radiografiske funn som er karakteristiske for pyelonefritt. I motsetning til vanlig akutt nyresvikt har ikke akutt interstitiell nefritt de vanlige forløpsperiodene; ved sistnevnte øker azotemi etter at oliguri har inntruffet, mens ved akutt interstitiell nefritt oppstår azotemi før utviklingen av akutt interstitiell nefritt, eller oftere uttrykkes den mot en bakgrunn av polyuri.

Behandling akutt interstitiell nefritt

Sengeleie. Stopp umiddelbart eksponering for den mistenkte etiologiske faktoren. Seponering av legemidlet fører raskt til at alle symptomer forsvinner.

For å forbedre nyrehemodynamikken - heparin, eufyllin, persantin, trentil, nikotinsyre, rutin. Antioksidant - vitamin E, unitiol, dimefosfon, essensielle. For å redusere interstitielt ødem, store doser lasix opptil 500 mg eller mer, med lavest mulig filtrasjon - prednisolon. Antihistaminer - tavegil, diazolin, difenhydramin, klaritin, etc. For å forbedre metabolske prosesser - ATP, kokarboksylase. Korrigering av dyselektrolytemi. I alvorlige tilfeller med høy azotemi, oliguri og ingen effekt av behandlingen - hemodialyse.