Akutt interstitial nefritt

Akutt interstitial nefrit er en abakterisk ikke-spesifikk betennelse i det nyrestandige interstitialt vev med sekundær involvering av tubuli, blod og lymfekar i nyrestrømmen i prosessen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Interstitial nefrit kan forekomme i alle aldre, inkludert nyfødt.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Fører til akutt interstitial nefritt

De fleste spesialister anser interstitial nefrit som den alvorligste nyreneaksjonen i kjeden av generelle reaksjoner av kroppen til administrasjon av legemidler. Blant medisiner for utvikling av akutt interstitial nefrit er viktige: antibiotika (penicillin, ampicillin, gentamicin, cefalosporiner); sulfanilamidpreparater; ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler; barbiturater, analgetika (analgin, amidopyrin); preparater som inneholder litium, gull; cytostatika (azathioprin, cyklosporin); Salter av tungmetaller - bly, kadmium, kvikksølv; stråling forgiftning; innføring av seromer, vaksiner.

Det betyr ikke så mye dosen av stoffet som varigheten av administrasjonen og følsomheten for den.

Det er fastslått at i interstitialt vev av nyrenes medulla utvikler immunbetennelse, allergisk ødem.

Akutt interstitial nefrit kan også observeres i infeksjoner som hepatitt, leptospirose, infeksiøs mononukleose, i difteri, samt i sjokk, brannskader.

[15], [16],

Patogenesen

Utviklingen av akutt interstitial nefrit er forbundet med inngangen til blodet av et giftig produkt eller bakterielt toksin, som, reabsorbert av tubuli, ødelegger den rørformede basalmembranen. Etter reabsorpsjon forårsaker antigeniske stoffer en immunologisk reaksjon med fiksering av immunkomplekser i det interstitiale vev og den rørformede veggen. Utviklet immunforsvar, allergisk ødem i interstitium. Inflammatorisk prosess i interstitium fører til kompresjon av rør og kar. Intrakaneltrykket stiger og som et resultat - det effektive filtreringstrykket faller i glomerulus av nyrene.

Reflekspasm i karene og iskemi i nyrene vev utvikler seg, nyreblodstrømmen minker. Det glomerulære apparatet er i utgangspunktet relativt inaktivt. Som et resultat av en reduksjon i intra-cerebral blodstrøm, oppstår en dråpe i glomerulær filtrering, noe som medfører en økning i serumkreatininkonsentrasjonen. Ødem interstitium og rørformede lesjoner, som fører til en reduksjon i vannreabsorpsjon, forårsaker polyuria og hypostenuri, til tross for reduksjonen i glomerulært filtrat. Brudd på funksjonen av rørene fører til elektrolyttskift, utvikling av tubulær acidose, forstyrrelse av proteinreabsorpsjon, manifestert av proteinuri.

Morfologi av interstitial nefritis. Lysmikroskopi avhenger av alvorlighetsgraden av prosessen. Det er tre utviklingsstadier - edematøs, cellulær infiltrasjon og tubulo-nekrotisk.

For det edematøse stadium er ødem interstitial med ubetydelig cellulær infiltrasjon. På et cellulært stadium - uttrykt infiltrering av en stroma av nyrer ved lymfocytter og makrofager, mindre ofte en variant med forekomst av plasmaceller og eosinofiler. I tredje trinn bestemmes nekrotiske endringer i epitelet av tubulene.

Den distale delen av nephronen og oppsamlingsrørene påvirkes for det meste. Funksjonene i det morfologiske bildet hos barn inkluderer en signifikant frekvens av tegn på umodenhet i glomeruli, deres hyalinose og utilstrekkelig differensiering av tubulene.

Med elektronmikroskopi blir ikke-spesifikke endringer i det rørformede apparatet avslørt. Studien ved bruk av monoklonale sera muliggjør deteksjon av T-lymfocytter av CD4 og CD8.

I en rekke pasienter kan alvorlig iskemi av papillærsonen provosere utviklingen av papillær nekrose med massiv hematuri.

Elektrolyttforstyrrelser i akutt interstitial nefritt er redusert til økt utskillelse av natrium og kalium. Funksjonelle lidelser er karakterisert ved nedsatt excretory funksjon og sekretoriske canaliculi, urin reduksjon i optisk tetthet, titrerbar syre og ammoniakk ekskresjon i urinen.

[17], [18], [19], [20], [21],

Symptomer akutt interstitial nefritt

Sykligheten av utviklingen av prosessen med akutt interstitial nefrit er karakteristisk:

• oliguri, hvis det er, så uttrykt 2-3 dager;
• normalisering av kreatinin forekommer på dagene 5-10;
• urinsyndrom vedvarer i 2-4 uker, og polyuria opptil 2 måneder;
• mye senere, konsentrasjonsfunksjonen av nyrene blir restaurert - til 4-6 måneder.

Ondulated, progressiv forløpet av akutt interstitiell nefritt skjer spesielt i tilfeller hvor årsaken til utviklingen og tjene en rekke av medfødte arvelige faktorer (forstyrrelse cytomembranes stabilitet, metabolske forstyrrelser, gipoimmunnoe tilstand, renal dysplasi etc.).

Symptomer på akutt nefritt har en klart avgrenset begynnelse, og, som en regel, den sykliske strømning. 2-3 dager etter injeksjonen av antibiotikumet eller legemiddeladministrering, stille SARS, sår hals eller andre smittsomme sykdommer, er de første tegn på akutt ikke-spesifikk interstitiell nefritt: flankesmerter, hodepine, tretthet, svakhet, kvalme, redusert appetitt . Deretter avslørte moderat urinsyndrome: proteinuri (ikke mer enn 1 g / dag), hematuri (10-15 erytrocyttene i den i synsfeltet, minst mer) leukocyturi (opp til 10 til 15 i synsfeltet) cylindruria. Endringer i urinen er forbigående, mager. Ødem, som regel, skjer ikke. Blodtrykk kan noen ganger økes noe. Tidlig brutt azotovydelitelnoy nyrefunksjon (kreatinin, urinstoff, restnitrogen i blodplasma). Oliguri, vanligvis det skjer ikke, tvert imot, oftere fra begynnelsen av sykdommen mot hyperasotemia bevilget mye urin. Polyuri vedvarer i lang tid (flere måneder) og er kombinert med gipostenuriey. Imidlertid, i alvorlige tilfeller av akutt nefritt i noen dager oliguria kan forekomme. Alvorligheten av uremi kan variere mye - fra mindre til alvorlige, noe som krever hemodialyse. Men disse effektene er reversible, og akutt nyresvikt symptomer i de fleste tilfeller forsvinner etter 2-3 uker. Nyresvikt er vanligvis ikke ledsaget av hyperkalemi. I 100% av den konsentrasjonen som ble funnet en krenkelse av nyrefunksjon og nedsatt reabsorpsjon beta2-mikroglobulin, øke dens nivå i urin og serum. I blodet er det hypergammaglobulinemi.

[22], [23],

Skjemaer

I følge opprinnelsen er morfologiske manifestasjoner og utfall, interstitial nefrit, delt inn i akutt og kronisk.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostikk akutt interstitial nefritt

For diagnostisering av akutte interstitial nefritis saker:

1. Akutt utvikling av nyresvikt mot bakgrunnen av å ta medisiner og i forbindelse med infeksjon.
2. Tidlig utvikling av hypostenuri, uavhengig av størrelsen på diurese.
3. Fravær i de fleste tilfeller av oliguri-perioden.
4. Kreatinin i den første perioden av sykdommen (ofte mot bakgrunn av polyuria).
5. Azotemi til oliguri (hvis det er tilstede) eller mot polyuri.

[29], [30], [31]

Differensiell diagnose

I motsetning til akutt glomerulonephritis ved akutt interstitial nefrit er det ingen ødem, hypertensjon, alvorlig hematuri; Azotemi med akutt interstitial nefritis vokser til oliguri, ofte mot polyuria. Med glomerulonephritis i begynnelsen av sykdommen er den optiske tettheten av urin høy, og det er ingen hypostenuri. For akutt interstitial nefrit er hypostenuri karakteristisk. Ved akutt interstitial nephritis stiger blodtrykket i de første 2-3 dagene av sykdommen, med akutt interstitial nefrit hypertensjon, hvis det ser ut, virker det ikke umiddelbart, og har vist seg, fortsetter lenge.

I motsetning til pyelonefritis er det ingen bakteriuri i akutt interstitial nefritis; Urinkulturen er steril; Det finnes ingen røntgendata som er typisk for pyelonefrit. I motsetning til vanlig akutt nyresvikt i akutt interstitial nephritis, er det ingen vanlige strømningsperioder; ved siste Azotemi øker etter oliguria funnet sted, mens det i akutt nefritt azotemi vises til utvikling av akutt interstitiell nefritt, eller oftere det er uttrykt på bakgrunn av polyuri.

Behandling akutt interstitial nefritt

Regimet er sengetøy. Stopp øyeblikkelig effekten av den påståtte etiologiske faktoren. Avskaffelsen av stoffet fører raskt til at alle symptomene forsvinner.

For å forbedre nyrehemodynamikken - heparin, euphyllin, persantin, trentil, nikotinsyre, rutin. Antioxidant - vitamin E, unitiol, dimefosfon, Essentiale. For å redusere ødemet av interstitiale store doser av lasix til 500 mg eller mer, med lavest mulig filtrering - prednisolon. Antihistaminer - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, etc. For å forbedre metabolismen av ATP, kokarboksylase. Korrigering av dyserlektrolytt. I alvorlige tilfeller med høy azotemi, oliguri og ingen effekt fra terapi - hemodialyse.