Kronisk interstitiell nefritt

Kronisk interstitiell nefritt er en polyetiologisk sykdom, hvis viktigste manifestasjon er abakteriell ikke-destruktiv betennelse i det interstitielle vevet i nyremedulla med involvering av tubuli, blod og lymfekar i nyrestroma i prosessen.

Årsaker til utvikling av kronisk interstitiell nefritt:

1. Metabolsk (enhver metabolsk forstyrrelse ledsaget av økt utskillelse av metabolitter i urinen).
2. Infeksjoner - tuberkulose, leptospirose, yersiniose, kronisk aktiv hepatitt.
3. Langvarig bruk av medisiner som analgin, acetylsalisylsyre, fenacetin, indometacin; medisiner tatt mot epilepsi, tuberkulose.

Kronisk interstitiell nefritt hos barn er vanligere enn akutt nefritt. Det er ofte en lang latent periode før endringer i urinen oppdages. I de fleste tilfeller diagnostiseres det ved et uhell under en urinprøve som en kontroll etter sykdom eller ved innleggelse på en barnehage. Følgende predisponerende faktorer bidrar til utviklingen av kronisk interstitiell nefritt:

1. Dysembryogenese av nyrevev.
2. Anomalier i urinsystemet.
3. Hypoimmune tilstander.
4. Brudd på elimineringsfunksjonen til det makrofag-fagocytiske systemet.
5. Nedsatt renal hemo- og urodynamikk (økt mobilitet i nyrene, nyrevaskulære anomalier).
6. Tungmetallsalter - bly, kadmium, kvikksølv, strålingsforgiftning.
7. Introduksjon av serum, vaksiner.

Det er ikke så mye dosen av legemidlet som betyr noe, men bruksvarigheten og økt følsomhet for det. Det er fastslått at immunbetennelse og allergisk ødem utvikler seg i det interstitielle vevet i nyremedulla.

Basert på opprinnelse, morfologiske manifestasjoner og utfall, er interstitiell nefritt delt inn i akutt og kronisk.

Patogenesen av kronisk interstitiell nefritt .Den patologiske prosessen er basert på progressiv interstitiell sklerose, kompresjon og atrofi av tubuli, og sekundær glomerulær skade. Metabolske forstyrrelser og toksiske effekter er viktigere i patogenesen enn immunologiske.

Kronisk interstitiell nefritt kan bare etableres morfologisk.

Symptomer på kronisk interstitiell nefritt .I starten er symptomene sparsomme. Etter hvert som de patologiske prosessene i nyrene utvikler seg, oppstår symptomer på rus, blekhet, smerter i magen og korsryggen. Klager over svakhet og tretthet. Polyuri er karakteristisk. Urinundersøkelse viser moderat proteinuri, mikrohematuri og abakteriell leukocyturi. Ved dysmetabolisk kronisk interstitiell nefritt forekommer krystalluri i urinen. Sykdommen utvikler seg sakte. Anemi og moderat labil hypertensjon oppstår. Det er en forverring av nyrenes tubulære funksjoner. Nedsatt optisk tetthet i urin, nedsatt nyrekonsentrasjonsfunksjon, økte beta2 mikroglobulinnivåer; redusert sekretorisk og ekskretorisk funksjon, redusert titrerbar surhet og ammoniakkutskillelse med urin.

Osmotisk konsentrasjon er svekket. Tubulær dysfunksjon kan manifestere seg som redusert reabsorpsjon, noe som forårsaker salttap. Glomerulær filtrasjon er bevart. Sykdommen varer i mange år.

Videre klinisk bilde bestemmes av progressive tubulære lidelser. Økt manglende evne hos nyrene til å konsentrere urin normalt. Denne tilstanden kalles noen ganger nefrogen diabetes, da økt urinproduksjon fører til polydipsi, renal tubulær acidose og tilhørende økning i kalsiumtap. Klinisk fører dette til utvikling av muskelsvakhet, osteodystrofi, veksthemming. Syndromet med "salttapende nyre" kan utvikle seg - saltmangel, hypotensjon og mulig vaskulær kollaps, som ligner bildet av binyreinsuffisiens. Ytterligere progresjon forsterker nedgangen i nyrefunksjon og utviklingen av kronisk nyresvikt.

Kronisk nyresvikt hos barn oppstår etter flere tiår, men med smertestillende nyre kan den oppstå tidligere, 5–7 år etter de første tegnene på sykdommen.

Diagnose av kronisk interstitiell nefritt .Lang latent periode før påvisning av urinsyndrom, lymfocytisk natur av leukocyturi, polyuri, hypostenuri, økt utskillelse av beta2 mikroglobulin.

Kliniske symptomer er noen ganger sparsomme. Mindre endringer i urin, anemi, moderat, labil hypertensjon. Ødem er vanligvis fraværende. Noen ganger kan det være en økning i nivået av urea i blodserumet.

Klager over svakhet, tretthet og dumpe smerter i korsryggen vedvarer. Polyuri med lav relativ urintetthet er karakteristisk. Urinsyndrom er moderat uttrykt. Protein i urinen er ikke mer enn 1,0–3,0 g/dag, mikrohematuri og lett leukocyturi. Uttrykt leukocyturi forekommer som regel ikke.

For diagnose av kronisk interstitiell nefritt av metabolsk opprinnelse er tilstedeværelsen av allergisk diatese, ofte overvekt, dysuriske lidelser som ikke i utgangspunktet er ledsaget av endringer i urinsediment, høy optisk tetthet i urin, oksalat-kalsiumkrystalluri og økt utskillelse av oksalater eller urater viktig.

Kronisk interstitiell nefritt mot bakgrunnen av nyredysplasi er preget av tidligere utvikling av hypertensjon og nedsatt nyrefunksjon.

Kronisk interstitiell nefritt forårsaket av tuberkuloseinfeksjon utvikler seg mot bakgrunn av tuberkuloseforgiftning, en positiv Mantoux-reaksjon observeres, nøytrofilskadeindeksen under inkubasjon med tuberkulin øker til 0,15; det er ingen ekstrarenale manifestasjoner. Ved undersøkelse av urin er den største proteinuri, mikrohematuri. I cytosmør fra urin er antallet lymfocytter og monocytter totalt mer enn 75 %. Fravær av mykobakterier i urin under bakterioskopi og såing for Lowenstein-Jensen-fasen. Barn som er syke og infisert med tuberkulose, spesielt i tre år eller mer, bør undersøkes for å oppdage mulig kronisk interstitiell nefritt.

Kronisk interstitiell nefritt mot kronisk glomerulo- eller pyelonefritt er vanskeligst å diagnostisere, siden de fremvoksende endringene anses som en forverring av den underliggende sykdommen. Samtidig er rettidig oppdagelse av interstitiell nefritt ved nefropati ekstremt viktig; forekomsten indikerer iatrogen nyreskade, som krever avbrytelse snarere enn intensivering av behandlingen. Morfologisk bekreftelse er av stor betydning i diagnostikken. Ved pyelonefritt utvikler tubulointerstitiell nefritt seg oftest mot bakgrunn av en akutt luftveisinfeksjon og antibiotikabruk. Prosessen forekommer som ikke-oligurisk nyresvikt. Et kjennetegn er bevaring av interstitiell betennelse med en reduksjon i graden av kreatinemi.

Hos pasienter med kronisk glomerulonefritt forekommer tubulointerstitiell nefritt også ofte mot bakgrunn av akutte luftveisinfeksjoner og bruk av antibiotika.

Særegenhetene er reversibiliteten av ikke-oligurisk nyresvikt, men med bevaring av en viss reduksjon i nyrenes konsentrasjonsfunksjon og etter eliminering av prosessens akutthet; fraværet av fullstendig reversibilitet, er en pålitelig test for å oppdage de første manifestasjonene av interstitiell nefritt bestemmelsen av beta2 mikroglobulin, hvis utskillelse med urin øker allerede i de første dagene av sykdommen og avtar med den motsatte utviklingen av prosessen.

Behandling av kronisk interstitiell nefritt.

Det er viktig å redusere eller helt stoppe påvirkningen av faktorer som forårsaker og opprettholder betennelse i nyrestroma.

Kostholdet bør ta hensyn til metabolske forstyrrelser. For å korrigere oksalat-kalsiummetabolismen foreskrives en potet-kåldiett. Hvis det er en historie med matallergier, foreskrives en hypoallergen diett.

For enhver etiologi av kronisk interstitiell nefritt, er produkter som irriterer det nyretubulære apparatet ekskludert fra forbruk: obligatoriske allergener, krydder, marinader, røkt mat; urter med en skarp smak (hvitløk, løk, koriander). Væske minst 1 l / m² ^{kroppsoverflate}. For alkalisk urin, krapp (1-2 tabletter per dag før måltider i en måned). Forbedring av mikrosirkulasjon - trental, curantil, theonikol.

Prognoseved akutt interstitiell nefritt, gunstig. Ved kronisk interstitiell nefritt avhenger det av den underliggende årsaken. Poliklinisk observasjon ved akutt interstitiell nefritt utføres i ett år med månedlig urinprøve, fritak fra forebyggende vaksinasjoner, gammaglobulininjeksjoner. Nefrotoksiske legemidler er utelukket. Ved kronisk interstitiell nefritt, poliklinisk observasjon av barnelege og nefrolog inntil 18 år, med påfølgende overføring til voksennettverket.

Forebygging av interstitiell nefritt. Analyse av stamtavlen under første besøk hos den nyfødte. Ved belastet arvelighet for dysmetabolisk nefropati, utarbeidelse av en plan for forebyggende tiltak. Foreskrivelse av et rasjonelt kosthold og tilstrekkelig drikkeregime. Urinanalyse for hver interkurrent sykdom, før og etter forebyggende vaksinasjoner. Gjennomføring av kurer med membranstabiliserende midler og aktivatorer av intracellulær metabolisme, sanering av kroniske infeksjonsfokus, eliminering av hypotermi og overdreven fysisk aktivitet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]