Giperkaliemiya

Hyperkalemi er serumkaliumkonsentrasjonen på 5,5 meq / l, som utvikler seg som følge av en overflødig mengde av totalt kalium i kroppen eller på grunn av en unormal kaliumbevegelse fra cellene. En vanlig årsak er en forstyrrelse av renal utskillelse; kan også observeres ved metabolisk acidose, som i tilfelle ukontrollert diabetes. Kliniske manifestasjoner er vanligvis nevromuskulære, karakterisert ved muskelsvikt og kardiotoksisitet, som i alvorlige tilfeller kan føre til ventrikulær fibrillasjon eller asystol.

[1], [2], [3],

Fører til giperkaliemii

Hovedårsakene til hyperkalemi er omfordeling av kalium fra det intracellulære rommet til den ekstracellulære og retensjonen av kalium i kroppen.

Imidlertid bør nevnes den såkalte falske kalium økning i blod som blir detektert av hemolyse av erytrocytter, høy leukocytose (inkludert hvite blodceller ovenfor 200000 i 1 ml blod) og trombocytose. Hyperkalemi i disse tilfellene er forårsaket av frigjøring av kalium fra blodceller.

Omfordeling av kalium fra det intracellulære rommet til det ekstracellulære observeres i utviklingen av acidose, insulininsuffisiens og innføring av beta-adrenoblokker. Den raske frigivelsen av kalium fra celler med utvikling av alvorlig hyperkalemi oppstår med alvorlige skader, krasjssyndrom. Kjemoterapi for lymfomer,  leukemier, myelom er ledsaget av økning i serumkaliumnivå. Omfordeling av kalium kan også skyldes alkoholforgiftning og innføring av legemidler som endrer kaliumforholdet mellom cellen og miljøet. Disse legemidlene inkluderer hjerte glykosider, depolariserende muskelavslappende midler (succinylcholin). Hyperkalemi kan forårsake svært alvorlig akutt eller langvarig fysisk aktivitet.

Hyperkalemi på grunn av forsinkelse nyre kalium - en av de vanligste årsaker til brudd på kalium balansen i Nefrologi sykdommer. Isolering kalium nyre, avhenger av antallet fungerende nevronet, natrium og tilstrekkelig levering av fluid til den distale nevronet, normal sekresjon av aldosteron og tilstanden til epitelet av den distale tubuli. I seg selv, har nyresvikt ikke utvikle hyperkalemi så lenge SCF vil være under 15 til 10 ml / min diurese eller ikke reduseres til mindre enn 1 l / dag. Under disse forholdene opprettholdes homeostase på grunn av økt utskillelse av kalium i de resterende nefronene. Unntak er laget av pasienter med interstitial nefrit og giporeninemisk hypoaldosteronisme. Denne situasjonen er mest ofte manifesterer seg i eldre individer, diabetiske pasienter ved bruk av medikamenter, enten direkte eller indirekte (via renin) på en måte som blokkerer aldosteronsyntese (indometacin, heparin natrium, kaptopril og andre.).

Hoved forårsaker hyperkalemi nedsatt genesis - oliguric nyresvikt (akutt og kronisk), mineralokortikoid insuffisiens ( Addisons sykdom, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), medikamenter som bryter renal kalium-ekskresjon (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE-hemmere, heparin-natrium).

Tubular defekter av renal utskillelse av kalium

Den raske utviklingen av hyperkalemi når akutt oliguric nyresvikt og kronisk nyresvikt på grunn av nedsatt GFR, redusert inntak av fluid inn i den distale nevronet separert, direkte skade distale tubuli i akutt tubulær nekrose.

[4], [5], [6], [7], [8],

Insuffisient av mineralokortikoider

Aldosteron  stimulerer sekretjonen av kalium i den kortikale delen av oppsamlingsrørene og øker opptaket av celle. Mangel på aldosteron, uavhengig av årsaken til utviklingen, forutsettes for utviklingen av hyperkalemi. Gipoaldosteronizm kan være et resultat av en primær lesjon binyrebark (Addisons sykdom) eller utvikles som et resultat av genetiske defekter aldosteron-biosyntese (adrenal svikt syndrom eller C- ₂₁ -hydroksylase). I Addisons sykdom, sammen med hyperkalemi, oppdages saltutarmning og en generell reduksjon i kroppstone ofte.

Hypoaldosteronisme i kombinasjon med lavt plasma reninnivå kalles giporeninemisk hypoaldosteronisme. Dette syndromet er ofte detekteres i kronisk tubulær nyresykdommer, diabetes, nefropati hindrende, sigdcelleanemi. Årsaken til dens utvikling kan være og narkotika. Vi beskrev utviklingen av dette syndromet ved bruk av indometacin og heparinnatrium. Vanligvis skjer syndromet hos eldre pasienter, hvorav halvparten hyperchloremic metabolsk acidose utvikles som reaksjon på inntrykking av hyperkalemi som forårsakes av dannelse av ammoniakk i nyrene og nedsatt utskillelse av H ⁺  fra det lave nivået av aldosteron. Arteriell hypertensjon oppdages i halvparten av tilfellene; det overveldende flertallet av pasienter diagnostisert med nyresvikt.

Narkotika som forstyrrer renal utskillelse av kalium

Spironolaktoner hemmer sekretjonen av kalium i den kortikale delen av oppsamlingsrørene. De virker som aldosteronantagonister, bindende proteinreceptorene av mineralokortikoider til målceller, som danner et spironolakton-reseptorkompleks. Dette fører til inhibering av aldosteronavhengig reabsorpsjon av natrium i den kortikale delen av oppsamlingsrøret med passende inhibering av distal tubulær sekresjon av kalium. Amylorid og triamteren hemmer kaliumsekretjon gjennom en aldosteron-uavhengig mekanisme. ACE-hemmere forårsaker en økning i serumkaliumnivået gjennom blokkaden av virkningen av angiotensin II og den resulterende undertrykkelsen av aldosteronproduksjon. Alvorligheten av hyperkalemi øker spesielt kraftig mot en bakgrunn av nyreinsuffisiens. Heparin virker som en direkte inhibitor av aldosteronsyntese, noe som krever forsiktighet ved bruk av dette legemidlet hos diabetespasienter og ved nyresvikt.

[9], [10], [11]

Kanaldefekter av nyresekresjon av kalium

De finnes hos pasienter med normale eller forhøyede nivåer av renin og aldosteron i blodserumet. Disse pasientene har ingen effekt i utnevnelsen av mineralokortikoider, normal kaliumurin utvikler seg ikke som følge av administrering av natriumsulfat, furosemid eller kaliumklorid. Disse defektene oppdages hos pasienter med seglcelleanemi, med systemisk lupus erythematosus, obstruktiv nefropati og hos pasienter med en transplantert nyre.

Symptomer giperkaliemii

Symptomer hyperkalemi kardial arytmi: på  elektrokardiogrammet  viser forhøyede T-bølger, utvidelse av de komplekse QRS, vises forlengelse av intervallet R-R og i det følgende glattet tofaset QRS-T-bølgen. Videre kan det være arytmier (supraventrikulær takykardi, sinoatriell blokk, atrioventrikulær dissosiasjon, ventrikulær fibrillering og / eller asystole).

Selv om perifer lammelse observeres noen ganger, forekommer hyperkalemi vanligvis asymptomatisk før utviklingen av kardiotoxicitet. EKG-forandringer forekommer ved plasmanivåer over K 5,5 mEq / L, og kjennetegnes ved en forkorting av QT-intervall, den høye symmetriske spisse tenner T. Nivå K 6,5 mEq / L forårsaker nodal og ventrikulære arytmier, et bredt spekter QRS, forlengelse av intervallet PR, forsvinning av tannen P. Som et resultat kan ventrikulær fibrillasjon eller asystol utvikles  .

I tilfelle av en sjelden hyperkalemisk familiær periodisk lammelse under angrep, utvikler muskel svakhet og kan utvikle seg til markert lammelse.

[12], [13]

Diagnostikk giperkaliemii

Diagnose av hyperkalemi ved K-plasmanivå på mer enn 5,5 meq / l. Siden alvorlig hyperkalemi krever umiddelbar behandling, bør dette vurderes hos høyrisikopasienter, inkludert pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Utvikler hjertesvikt, tar ACE-hemmere og K-sparing diuretika; eller med symptomer på nyreobstruksjon, spesielt hvis det er en arytmi eller andre EKG tegn på hyperkalemi.

Bestemmelse av årsaken til hyperkalemi inkluderer test av legemidler, bestemmelse av nivået av elektrolytter, blodkarbamid, kreatinin. I nærvær av nyreinsuffisiens er det behov for tilleggsstudier, inkludert ultralyd av nyrene for å eliminere hindringer, etc.

[14], [15], [16], [17]

Behandling giperkaliemii

Behandling av hyperkalemi krever orientering i innholdet av kalium i serum og data fra elektrokardiogrammet.

Lys hyperkalemi

Hos pasienter med plasmanivåer av K mindre enn 6 meq / l, og mangelen på EKG-forandringer som kan begrense en reduksjon eller opphevelse av forbruks K legemidler som øker nivået K. Legger loop-diuretika øker utskillelsen av K. Det er mulig å anvende natrium- polystyrensulfonat i sorbitol (1530 g i 3070 ml 70 % sorbitol i hver 4-6 timer). Det virker som en kationbytterharpiks og fjerner K via gastrointestinal mucus. Sorbitol administreres med en kationbytterharpiks for å sikre passasje gjennom mage-tarmkanalen. Pasienter som ikke kan ta orale preparater for intestinal obstruksjon eller andre grunner, kan administreres i samme dose i form av et klyster. Ca 1 mEq K fjernes per gram kationbytter. Kationbytterbehandling er langsom og har ofte ingen signifikant effekt på plasmakaliumnivået i hyperkatabolske tilstander. Ettersom ved bruk av natrium-polystyrensulfonat utveksles Na til K kan bli observert overskudd Na, særlig hos pasienter med oliguria, hvor oliguria har gått foran den volumøkning ETSZH.

Moderat - alvorlig hyperkalemi

K-nivået i plasma er mer enn 6 mekv / l, spesielt i nærvær av EKG-endringer, krever aggressiv terapi for å overføre K til cellene. De to første av følgende tiltak må utføres umiddelbart.

Innledning 10-20 ml av en 10% løsning av Ca gluconat (eller 5-10 ml 22% glukoseoppløsning Ca) intravenøst i 5-10 minutter. Kalsium motvirker effekten av hyperglykemi på excitability av hjertemuskelen. Forsiktighet er nødvendig når kalsium administreres til pasienter som tar digoksin, i forbindelse med risikoen for arytmier forbundet med hypokalemi. Hvis en sinusformet bølge eller asystol er registrert på EKG, kan administrasjonen av kalsiumglukonat akselereres (5-10 ml intravenøst i 2 minutter). Kalsiumklorid kan også brukes, men det kan være irriterende og må injiseres gjennom et sentralt venetisk kateter. Effekten utvikler seg innen få minutter, men varer bare 20-30 minutter. Innføringen av kalsium er et midlertidig tiltak i ferd med å vente på effekten av andre behandlinger og kan gjentas hvis det er nødvendig.

Innføringen av konvensjonell insulin 5-10 ED intravenøst med umiddelbar etterfølgende eller samtidig hurtig infusjon av 50 ml 50% glukoseoppløsning. Innføring av en 10% løsning av dextrose bør utføres med en hastighet på 50 ml per time for å forhindre hypoglykemi. Maksimal effekt på nivået av kaliumplasma utvikler seg etter 1 time og varer i flere timer.

En høy dose beta-agonist, for eksempel albuterol 10-20 mg, inhalert i 10 minutter (konsentrasjon 5 mg / ml), kan trygt redusere plasmakaliumnivået med 0,5-1,5 mekv / l. Peak effekt observeres etter 90 minutter.

Intravenøs administrering av NaHCO er kontroversielt. Det kan redusere serumkaliumnivået i flere timer. Reduksjon kan utvikles som følge av alkalisering eller hypertonicitet på grunn av konsentrasjonen av natrium i preparatet. Hypertonisk natrium inneholdt i preparatet kan være skadelig for pasienter i dialyse, som også kan øke volumet av EKG. Ved administrering er den vanlige dosen 45 mekv (1 ampul 7,5% NaHCO-oppløsning), injisert i 5 minutter og gjentatt etter 30 minutter. Behandling av NSO har liten effekt når det brukes til pasienter med progressiv nyresvikt, i tillegg til forekomst av en epidemi.

I tillegg til de ovenfor nevnte strategiene for å redusere kaliumnivået ved å gå inn i celler ved behandling av alvorlig eller symptomatisk hyperkalemi, bør man forsøke å fjerne kalium fra kroppen. Kalium kan utskilles gjennom mage-tarmkanalen ved bruk av polystyrennatriumsulfonat eller ved bruk av hemodialyse. Hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon eller ved ineffektivitet av beredskapstiltak er umiddelbar bruk av hemodialyse nødvendig. Peritonealdialyse er relativt ineffektiv ved utskillelse av kalium.

Ekspressert hyperkalemi med samtidige endringer på elektrokardiogrammet representerer en trussel mot pasientens liv. I denne situasjonen er det nødvendig å utføre en presserende intensiv korrigering av elektrolyttforstyrrelser. Pasienten med nyresvikt i henhold til vitale indikasjoner, gjennomgår hemodialyse-økter, som er i stand til å fjerne overflødig kalium fra blodet.

Intensiv behandling av hyperkalemi inkluderer følgende aktiviteter:

• Stabilisering av myokardieaktivitet - 10% kalsiumglukonatoppløsning injiseres intravenøst (10 ml i 3 minutter, om nødvendig etter 5 minutter, gjenta administreringen av legemidlet);
• stimulere bevegelsen av kalium fra ekstracellulært rom til celler - intravenøst 500 ml 20% glukoseoppløsning med 10 enheter insulin i 1 time; innånding av 20 mg albuterol i 10 minutter;
• innføring av natriumbikarbonat i alvorlige manifestasjoner av metabolisk acidose (for serum bikarbonatverdier mindre enn 10 mmol / l).

Etter en akutt fase eller i fravær av endringer på et elektrokardiogram, brukes diuretika og kationbytterharpikser.

For å forhindre utvikling av alvorlig hyperkalemi anbefales følgende behandling av hyperkalemi:

• begrenser kalium i dietten til 40-60 mmol / dag;
• Unntatt stoffer som kan redusere utskillelsen av kalium fra kroppen (kaliumsparende diuretika, NSAID, ACE-hemmere;
• utelukke utnevnelse av narkotika som kan flytte kalium fra cellen til det ekstracellulære rommet (beta-blokkere);
• i fravær av kontraindikasjoner, bruk sløyfe og tiazid diuretika for intensiv utskillelse av kalium i urinen;
• Bruk spesifikk patogenetisk behandling av hyperkalemi i hvert enkelt tilfelle.