Diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidose koma

Diabetisk ketoacidose er en akutt komplikasjon av diabetes mellitus, som preges av hyperglykemi (over 14 mmol / l), ketonomi og utvikling av metabolisk acidose.

[1]

Epidemiologi

Vanligvis utvikler diabetisk ketoacidose i type 1 diabetes mellitus. Frekvensen av diabetisk ketoacidose varierer fra 5 til 20 tilfeller per 1000 pasienter med diabetes mellitus.

[2], [3], [4]

Fører til diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

På grunnlag av utviklingen av diabetisk ketoacidose er det en kraftig uttømt insulinmangel.

[5],

Årsaker til insulinmangel

• sen diagnostisering av diabetes mellitus;
• kansellering eller insuffisiens av insulindosen;
• grovt brudd på diett
• sammenhengende sykdommer og intervensjoner (infeksjoner, skader, operasjoner, hjerteinfarkt);
• graviditet;
• bruk av legemidler som har egenskapene til insulinantagonister (glukokortikosteroider, orale prevensiver, saluretics, etc.);
• pankreatektomi hos personer som ikke tidligere har hatt diabetes.

[6],

Patogenesen

Insulinmangel fører til en reduksjon i bruken av glukose ved perifert vev, lever, muskler og fettvev. Innholdet av glukose i cellene reduseres, noe som resulterer i aktivering av glykogenolyse, glukoneogenese og lipolyse. Deres konsekvens er en ukontrollert hyperglykemisk. Aminosyrene som følger av katabolismen av proteiner er også involvert i glukoneogenese i leveren og forverrer hyperglykemi.

Sammen med insulinmangel av stor betydning i patogenesen av ketoacidose har supersecretion contrainsular hormoner, spesielt glukagon (stimulerer glykogenolyse og glukoneogenese), og kortisol, adrenalin og veksthormon med zhiromobiliziruyuschim handling, det vil si. E. Stimulering av lipolyse og å øke konsentrasjonen av frie fettsyrer syrer i blodet. For økning av dannelsen og akkumuleringen av nedbrytningsprodukter SLC - ketonlegemer (aceton, aceteddiksyre, b-hydroksysmørsyre) fører til ketonemia, akkumulering av frie hydrogenioner. I plasma reduseres konsentrasjonen av bikarbonat, som brukes til å kompensere for syrereaksjonen. Etter uttømming av reserven bufferen blir forstyrret syre-base-balanse, utvikler metabolsk acidose ansamling av overskytende CO2 i blodet fører til irritasjon av luftveiene sentrum og hyperventilasjon.

Hyperventilasjon bestemmer glukosuri, osmotisk diurese med utvikling av dehydrering. Ved diabetisk ketoacidose kan kroppstap være opptil 12 liter, dvs. 10-12% kroppsvekt. Hyperventilasjon forbedrer dehydrering på grunn av tap av vann gjennom lungene (opptil 3 liter per dag).

For DKA karakterisert hypokalemi, på grunn av osmotisk diurese, proteinkatabolisme, samt redusere aktiviteten K ⁺ -Na ⁺ -avhengige ATPase, noe som fører til forandringer i membranpotensialet, og utgangssignalet fra K ⁺  fra celler ved gradietnu konsentrasjon. Hos pasienter med nyresvikt som har brutt utskillelse av K ⁺  i urinen kan være Normo eller hyperkalemi.

Patogenesen av bevissthetens lidelse er ikke fullt ut forstått. Forringet bevissthet er knyttet til:

• hypoksisk virkning på cephaliskketonlegemene;
• acidosome lichen;
• dehydrering av hjerneceller; på grunn av hyperosmolaritet
• CNS-hypoksi grunn av en økning i blodnivået NbA1s, reduserer nivåene av 2,3-difosfoglyserat i erytrocytter.

Det finnes ingen energireserver i hjerneceller. Cellene i hjernebarken og cerebellum er mest sensitive for fravær av oksygen og glukose; deres tid for å oppleve i fravær av O2 og glukose er 3-5 minutter. Kompenserende nedgang i cerebral blodstrøm og nivået av metabolske prosesser reduseres. De kompenserende mekanismer innbefatter bufferegenskapene til cerebrospinalvæsken.

[7], [8], [9]

Symptomer diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Diabetisk ketoacidose utvikler som regel gradvis i flere dager. Hyppige symptomer på diabetisk ketoacidose - - Symptomer på dekompensert diabetes mellitus, inkludert:

• tørst;
• tørr hud og slimhinner;
• polyuri;
• redusert kroppsvekt;
• svakhet, adynamia.

Så blir de sammen med symptomene på ketoacidose og dehydrering. Symptomer på ketoacidose inkluderer:

• lukten av aceton fra munnen;
• Kussmaul puster;
• kvalme, oppkast.

Symptomer på dehydrering inkluderer:

• redusert hud turgor,
• nedgang i øyeformetone,
• reduksjon i blodtrykk og kroppstemperatur.

Videre er ofte det er tegn på akutt abdomen forårsaket irriterende ketonlegemer på den gastrointestinale mukosa, punktformet blødning i peritoneum, peritoneum dehydrering og elektrolyttforstyrrelser.

Ved alvorlig, ukorrigert diabetisk ketoacidose utvikler bevissthetsbrudd opp til sopor og koma.

De vanligste komplikasjonene av diabetisk ketoacidose inkluderer:

• cerebralt ødem (utvikler sjelden, oftere hos barn, fører vanligvis til pasientens død);
• lungeødem (oftere på grunn av feil infusjonsterapi, dvs. Innføring av overflødig væske);
• arteriell trombose (vanligvis på grunn av økt blodviskositet på grunn av dehydrering, reduksjon i hjerteutslipp, i de første timene eller dagene etter behandlingsstart, kan hjerteinfarkt eller hjerneslag utvikles);
• sjokk (det er basert på en reduksjon i volumet av sirkulerende blod og acidose, mulige årsaker er myokardinfarkt eller infeksjon av gram-negative mikroorganismer);
• Sekundær infeksjon blir med.

[10], [11], [12]

Diagnostikk diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Diagnosen av ketoacidose er plassert på grunnlag av forekomst av diabetes, vanligvis type 1 (men husk at ketoacidose kan utvikle seg i personer med tidligere diagnostisert diabetes, 25% av ketoatsidoticheskaya koma er den første manifestasjon av diabetes, med hvilken pasienten savner en lege), karakteristiske kliniske manifestasjoner og laboratoriediagnostisering data (i første rekke øker sukkernivå, og beta-hydroksybutyrat i blodet når det er umulig å analysere ketonlegemer i blod opred De spiser ketonlegemer i urinen).

Laboratorie manifestasjoner av diabetisk ketoacidose inkluderer:

• hyperglykemi og glukosuri (hos personer med diabetisk ketoacidose er glykemi vanligvis> 16,7 mmol / l);
• tilstedeværelsen av ketonlegemer i blodet (total konsentrasjon av aceton, og beta-hydroksysmørsyre serum acetoacetat i ketoacidose generelt er større enn 3 mmol / l, men kan være så høy som 30 mmol / l ved en hastighet på 0,15 mmol / l. Betaforholdet hydroksysmørsyre og aceteddiksyre med mild ketoacidose er 3: 1, og i alvorlige - 15: 1);
• metabolsk acidose (for ketoacidose karakterisert bikarbonat og serumkonsentrasjon på <15 meq / liter og pH i arterielt blod <7,35 Ved alvorlig ketoacidose -. PH <7.
• elektrolyttubalanse (ofte på grunn av moderat hyponatremi overgang intracellulær væske til det ekstracellulære rom, og hypokalemi osmotisk diurese kaliumnivået i blod kan være normalt eller økt som et resultat av den kalium frigjøring fra celler med acidose.);
• Andre endringer (leukocytose er mulig opptil 15000-20000 / μl, ikke nødvendigvis forbundet med infeksjon, økt hemoglobin og hematokrit).

Også studien av syre-base-tilstanden og elektrolyttene i blodet er av stor betydning for å vurdere alvorlighetsgraden av tilstanden og bestemme behandlingens taktikk. EKG avslører tegn på hypokalemi og hjerterytmeforstyrrelser.

[13], [14]

Differensiell diagnose

Med diabetisk ketoacidose og spesielt med diabetisk ketoacidotisk koma, bør andre årsaker til nedsatt bevissthet utelukkes, inkludert:

• eksogene forgiftninger (alkohol, heroin, sedativer og psykotrope stoffer);
• endogene forgiftninger (uremisk og hepatisk koma);
• Cardiovascular:
  • kollapse;
  • angrep av edessa-stokes;
• andre endokrine lidelser:
  • hyperosmolar til hvem;
  • hypoglykemisk koma;
  • melkesyre koma,
  • alvorlig hypokalemi
  • adrenal insuffisiens;
  • thyrotoksisk krise eller hypothyroid koma;
  • diabetes insipidus;
  • hyperkalsemi krise;
• cerebral patologi (ofte i dette tilfellet er reaktiv hyperglykemi mulig) og psykiske lidelser:
  • hemorragisk eller iskemisk slagtilfelle;
  • subaraknoid blødning;
  • episyndrome;
  • meningitt,
  • craniocerebral skade;
  • encefalitt;
  • trombose i hjernens sinus;
• hysteri;
• hypoksi i hjernen (på grunn av karbonmonoksydforgiftning eller hyperkapnia hos pasienter med alvorlig respiratorisk overfølsomhet).

Ofte er det nødvendig å skille diabetisk ketoacidotisk og hyperosmolær til prekom og til hvem med hypoglykemisk prekoma og koma.

Den viktigste oppgaven er å skille disse forholdene fra alvorlig hypoglykemi, særlig på prehospitalstadiet, når det er umulig å bestemme nivået av sukker i blodet. I nærvær av den minste tvil på grunn av koma, er behandling med insulin terapi strengt kontraindisert, siden hypoglykemi kan innføring av insulin føre til at pasienten dør.

Behandling diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma

Pasienter med diabetisk ketoacidose og diabetisk ketoacidotisk koma skal akutt innlagt på intensivavdelingen.

Etter å ha etablert diagnosen og initierende terapi, må pasientene kontinuerlig overvåke tilstanden, inkludert overvåking av hovedindikatorene for hemodynamikk, kroppstemperatur og laboratorieindikatorer.

Om nødvendig gjennomgår pasienter kunstig ventilasjon (IVL), urinblærekateterisering, sentral venøs kateterinstallasjon, nasogastrisk rør, parenteral ernæring.

I gjenoppliving / intensivavdeling utføres.

• rask blodglukoseanalyse 1 gang i timen med intravenøs glukoseinjeksjon eller en gang hver 3. Time ved bytte til p / c injeksjon;
• bestemmelse av ketonlegemer i blodserum 2 r / dag (om mulig - bestemmelse av ketonlegemer i urin 2 r / dag);
• bestemmelse av nivået av K, Na i blod 3-4 r / dag;
• studie av syre-base tilstand 2-3 r / dag til stabil pH-normalisering;
• timers kontroll av diuresis til eliminering av dehydrering;
• EKG-overvåking;
• kontroll av blodtrykk, hjertefrekvens (hjertefrekvens), kroppstemperatur hver 2. Time;
• bryst radiografi;
• den generelle analysen av et blod, urin 1 gang om 2-3 dager.

De viktigste retninger for behandling av pasienter er insulinbehandling (for inhibering av lipolyse og ketogenese, inhibering av hepatisk glukoseproduksjon, stimulering av glykogensyntese), rehydratisering og korrigering av elektrolyttabnormaliteter forstyrrelser i syre-base-balanse, fjerne årsakene til ketoacidose.

Rehydrering på prehospitalstadiet

For å eliminere dehydrering, skriv inn:

Natriumklorid, 0,9% rr, IV drypp med en hastighet på 1-2 l / time i 1. Time, deretter 1 L / h (i nærvær av hjerte- eller nyreinsuffisiens, reduseres infusjonshastigheten). Varigheten og volumet av den administrerte løsningen bestemmes individuelt.

Ytterligere aktiviteter utføres i intensivavdelingen / intensivavdelingen.

Insulinbehandling

I intensivavdelingen / intensivavdeling innføres ICD.

• Insulin Løselig (human genteknologi eller halvsyntetisk) i / jet langsomt 10 til 14 U, deretter / drypp (i 09% natriumkloridoppløsning) ved 8,4 U / time (for å forhindre adsorpsjon av insulin på plast for hvert 50 U av insulin ble det tilsatt 2 ml 20% albumin og totale volum ble justert til 50 ml 0,9% natriumkloridløsning. Ved å redusere glykemien til 13-14 mmol / l insulin infusjonshastigheten redusert til 2 ganger.
• Insulin (human genteknologi eller halvsyntetisk) / drypp i en mengde på 0,1 U / kg / time for å eliminere DKA (125 U fortynnet i 250 ml natriumklorid 0,9%, dvs. Inneholdt i en 2 ml oppløsning 1 enhet insulin), med en reduksjon i glykemi til 13-14 mmol / l, reduseres infusjonshastigheten av insulin med en faktor 2.
• Insulin (human genetisk eller semi-syntetisk) i området 10-20 enheter, 5-10 enheter hver time (bare hvis infusjonssystemet ikke kan installeres raskt). Siden comatose og prekomatøse forhold ledsages av mikrosirkulasjonsforstyrrelser, blir absorpsjonen av insulin injisert i / m også svekket. Denne metoden bør bare betraktes som et midlertidig alternativ til intravenøs administrering.

Med en reduksjon i glykemi til 11-12 mmol / l og pH> 7,3, bytter de seg til subkutan insulinadministrasjon.

• Insulin (human genetisk eller semi-syntetisk) - subkutant 4-6 enheter hver 2-4 timer; Den første subkutane injeksjonen av insulin utføres 30-40 minutter før terminering av IV infusjon av legemidler.

Regidratatsiya

For rehydragacim bruk:

• Natriumklorid, 0,9% rr, IV drypp med en hastighet på 1 L i 1 time, 500 ml i 2 og 3 timer med infusjon, 250-500 ml for de følgende timer.

Ved et blodsukkernivå på <14 mmol / l, tilsettes glukose til administrering av natriumkloridoppløsningen eller natriumkloridoppløsningen erstattes med en løsning av glukose:

• Dextrose, 5% rr, IV drypper med en hastighet på 0,5-1 L / h (avhengig av volumet av blodsirkulasjon, blodtrykk og diurese)
• Insulin (human genetisk eller semi-syntetisk) inn / i struyno 3-4 enheter for hver 20 g dextrose.

Korrigering av elektrolyttforstyrrelser

Pasienter med hypokalemi får en løsning av kaliumklorid. Doseringshastigheten for diabetisk ketoacidose avhenger av konsentrasjonen av kalium i blodet:

Kaliumklorid IV drypper 1-3 g / t, varigheten av behandlingen bestemmes individuelt.

Når hypomagnesemi administreres:

• Magnesiumsulfat - 50% pp, inn / m 2 p / dag, før korreksjon av hypomagnesemi.

Bare hos personer med hypofosfatika (ved fosfatnivå i blodet <0,5 mmol / l) administreres:

• Kaliumfosfat monobasisk iv dråpe 50 mmol fosfor / dag (barn 1 mmol / kg / dag) til hypofosfatemi korrigeres eller
• Kaliumfosfatdibasisk IV drypper 50 mmol fosfor / dag (barn 1 mmol / kg / dag) til korreksjon av hypofosfat.

I dette tilfellet er det nødvendig å ta hensyn til mengden kalium introdusert i fosfatblandingen

[15]

Korreksjon av acidose

Det er ikke bevist at bruken av bikarbonat akselererer normaliseringen av metabolske indikatorer og gjør behandlingen mer vellykket.

Kun ved alvorlig acidose (pH <6,9), uttrykt melkesyreoseose eller livstruende hyperkalemi, administreres:

• Natriumbikarbonat i / i struino 44-50 mekv / time til en pH på 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Evaluering av behandlingseffektivitet

Tegnene på effektiv behandling av diabetisk ketoacidose er eliminering av kliniske manifestasjoner av diabetisk ketoacidose, oppnå mål-blodglukosenivå, forsvinning ketoacidose og elektrolytt-forstyrrelser.

[20], [21]

Feil og urimelige avtaler

Innføringen av en hypotonisk oppløsning ved de første stadier av behandling av diabetisk ketoacidose kan føre til en rask reduksjon i plasma-osmolalitet og utvikling av cerebralt ødem (spesielt hos barn).

Bruk av kalium selv med moderat hypokalemi hos personer med oligo- eller anuria kan føre til livstruende hyperkalemi.

Utnevnelsen av fosfat ved nyresvikt er kontraindisert.

Unødvendige administrering bikarbonater (i fravær av livstruende hyperkalemi, alvorlig laktisk acidose eller ved pH> 6,9) kan forårsake bivirkninger (alkalose, hypokalemi, nevrologiske lidelser, hypoksiske vev, inkludert hjerne).

[22], [23], [24], [25]

Prognose

Prognosen for diabetisk ketoacidose avhenger av effektiviteten av behandlingen. Dødelighet i diabetisk ketoacidose er relativt høy og er 5-15%, hos personer over 60 år, når den 20%.