Hyperosmolært koma

Hyperosmolær koma er en komplikasjon av diabetes mellitus, som kjennetegnes av hyperglykemi (mer enn 38,9 mmol/l), hyperosmolaritet i blodet (mer enn 350 mosm/kg), alvorlig dehydrering og fravær av ketoacidose.

[ 1 ]

Epidemiologi

Hyperosmolær koma forekommer 6–10 ganger sjeldnere enn ketoacidotisk koma. I de fleste tilfeller forekommer det hos pasienter med type 2 diabetes, oftere hos eldre. I 90 % av tilfellene utvikler det seg mot bakgrunn av nyresvikt.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Fører til hyperosmolært koma

Hyperosmolær koma kan utvikle seg som følge av:

• alvorlig dehydrering (på grunn av oppkast, diaré, brannskader, langvarig behandling med vanndrivende midler);
• utilstrekkelighet eller fravær av endogent og/eller eksogent insulin (f.eks. på grunn av utilstrekkelig insulinbehandling eller fravær av dette);
• økt behov for insulin (ved alvorlig brudd på kostholdet eller innføring av konsentrerte glukoseløsninger, samt ved infeksjonssykdommer, spesielt lungebetennelse og urinveisinfeksjoner, andre alvorlige samtidige sykdommer, skader og operasjoner, datterbehandling med legemidler som har insulinantagonistegenskaper - glukokortikosteroider, kjønnshormoner, etc.).

[ 7 ]

Patogenesen

Patogenesen til hyperosmolær koma er ikke fullt ut forstått. Alvorlig hyperglykemi oppstår som et resultat av overdrevent glukoseinntak, økt hepatisk glukoseproduksjon, glukosetoksisitet, undertrykkelse av insulinsekresjon og glukoseutnyttelse av perifert vev, og dehydrering. Det ble antatt at tilstedeværelsen av endogent insulin forhindrer lipolyse og ketogenese, men det er ikke tilstrekkelig til å undertrykke hepatisk glukoseproduksjon.

Dermed fører glukoneogenese og glykogenolyse til uttalt hyperglykemi. Imidlertid er insulinkonsentrasjonen i blodet nesten den samme ved diabetisk ketoacidose og hyperosmolær koma.

I følge en annen teori er konsentrasjonene av somatotropisk hormon og kortisol lavere ved hyperosmolær koma enn ved diabetisk ketoacidose; i tillegg er insulin/glukagon-forholdet høyere ved hyperosmolær koma enn ved diabetisk ketoacidose. Hyperosmolaritet i plasma fører til undertrykkelse av frigjøring av FFA fra fettvev og hemmer lipolyse og ketogenese.

Mekanismen bak plasmahyperosmolaritet inkluderer økt produksjon av aldosteron og kortisol som respons på dehydrering (hypovolemi); som et resultat utvikles hypernatremi. Høy hyperglykemi og hypernatremi fører til plasmahyperosmolaritet, som igjen forårsaker uttalt intracellulær dehydrering. Samtidig øker også natriuminnholdet i cerebrospinalvæsken. Forstyrrelse av vann- og elektrolyttbalansen i hjerneceller fører til utvikling av nevrologiske symptomer, hjerneødem og koma.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomer hyperosmolært koma

Hyperosmolær koma utvikler seg over flere dager eller uker.

Pasienten opplever økende symptomer på dekompensert diabetes mellitus, inkludert:

• polyuri;
• tørst;
• tørr hud og slimhinner;
• vekttap;
• svakhet, adynami.

I tillegg er det observert symptomer på dehydrering;

• redusert hudturgor;
• redusert tone i øyeeplene;
• senking av blodtrykk og kroppstemperatur.

Karakteristiske nevrologiske symptomer:

• hemiparese;
• hyperrefleksi eller arefleksi;
• bevissthetsforstyrrelser;
• kramper (hos 5 % av pasientene).

Ved alvorlige, ukorrigerte hyperosmolare tilstander utvikles stupor og koma. De vanligste komplikasjonene ved hyperosmolær koma inkluderer:

• epileptiske anfall;
• dyp venetrombose;
• pankreatitt;
• nyresvikt.

[ 12 ]

Diagnostikk hyperosmolært koma

Diagnosen hyperosmolær koma stilles basert på sykehistorie med diabetes mellitus, vanligvis type 2 (det bør imidlertid huskes at hyperosmolær koma også kan utvikles hos personer med tidligere udiagnostisert diabetes mellitus; i 30 % av tilfellene er hyperosmolær koma den første manifestasjonen av diabetes mellitus), karakteristiske kliniske manifestasjoner basert på laboratoriediagnostiske data (primært alvorlig hyperglykemi, hypernatremi og plasmahyperosmolaritet i fravær av acidose og ketonlegemer. I likhet med diabetisk ketoacidose kan EKG avsløre tegn på hypokalemi og hjertearytmi.

Laboratoriemanifestasjoner av hyperosmolar tilstand inkluderer:

• hyperglykemi og glukosuri (glykemi er vanligvis 30–110 mmol/l);
• kraftig økt plasmaosmolaritet (vanligvis > 350 mOsm/kg med en normalverdi på 280–296 mOsm/kg); osmolalitet kan beregnes ved hjelp av formelen: 2 x ((Na)(K)) + blodsukkernivå / 18 blodurea-nitrogennivå / 2,8.
• hypernatremi (lav eller normal konsentrasjon av natrium i blodet er også mulig på grunn av frigjøring av vann fra det intracellulære rommet til det ekstracellulære rommet);
• fravær av acidose og ketonlegemer i blod og urin;
• andre forandringer (mulig leukocytose opptil 15 000–20 000/μl, ikke nødvendigvis assosiert med infeksjon, økte hemoglobin- og hematokritnivåer, moderat økning i konsentrasjonen av ureanitrogen i blodet).

[ 13 ], [ 14 ]

Differensiell diagnose

Hyperosmolær koma skiller seg fra andre mulige årsaker til nedsatt bevissthet.

Med tanke på pasientenes høye alder stilles differensialdiagnosen oftest med cerebrovaskulær hendelse og subduralt hematom.

En ekstremt viktig oppgave er differensialdiagnosen av hyperosmolær koma med diabetisk ketoacidotisk og spesielt hypoglykemisk koma.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandling hyperosmolært koma

Pasienter med hyperosmolær koma bør legges inn på intensivavdelingen. Når diagnosen er stilt og behandlingen er igangsatt, trenger pasientene konstant overvåking av tilstanden sin, inkludert overvåking av de viktigste hemodynamiske parametrene, kroppstemperatur og laboratorieparametre.

Om nødvendig gjennomgår pasientene kunstig ventilasjon, blærekateterisering, sentral venekateterplassering og parenteral ernæring. Intensivavdelingen tilbyr:

• ekspress blodglukoseanalyse én gang i timen ved intravenøs glukoseadministrasjon eller én gang hver tredje time ved bytte til subkutan administrering;
• bestemmelse av ketonlegemer i blodserum 2 ganger daglig (hvis ikke mulig, bestemmelse av ketonlegemer i urin 2 ganger daglig);
• bestemmelse av nivået av K, Na i blodet 3-4 ganger om dagen;
• studie av syre-base-balansen 2-3 ganger daglig inntil stabil normalisering av pH;
• timesvis overvåking av diurese inntil dehydrering er eliminert;
• EKG-overvåking,
• overvåking av blodtrykk, hjertefrekvens, kroppstemperatur hver 2. time;
• røntgen av brystet,
• generelle blod- og urinprøver én gang hver 2.–3. dag.

Som ved diabetisk ketoacidose er hovedbehandlingene for pasienter med hyperosmolær koma rehydrering, insulinbehandling (for å redusere glykemi og plasmahyperosmolaritet), korrigering av elektrolyttforstyrrelser og syre-base-balanseforstyrrelser).

Rehydrering

Gå:

Natriumklorid, 0,45 eller 0,9 % løsning, intravenøst som drypp, 1–1,5 l i løpet av den første infusjonstimen, 0,5–1 l i løpet av den andre og tredje timen, og 300–500 ml i de påfølgende timene. Konsentrasjonen av natriumkloridløsningen bestemmes av natriumnivået i blodet. Ved et Na ⁺ -nivå på 145–165 meq/l administreres en natriumkloridløsning med en konsentrasjon på 0,45 %; ved et Na ⁺ -nivå < 145 meq/l – med en konsentrasjon på 0,9 %; ved et Na ⁺ -nivå > 165 meq/l er administrering av saltvannsløsninger kontraindisert; hos slike pasienter brukes en glukoseløsning til rehydrering.

Dekstrose, 5 % løsning, intravenøst som drypp 1–1,5 l i løpet av den første infusjonstimen, 0,5–1 l i løpet av den andre og tredje timen, 300–500 ml – i de påfølgende timene. Osmolalitet av infusjonsløsninger:

• 0,9 % natriumklorid – 308 mosm/kg;
• 0,45 % natriumklorid - 154 mosm/kg,
• 5 % dekstrose – 250 mOsm/kg.

Tilstrekkelig rehydrering bidrar til å redusere hypoglykemi.

[ 20 ], [ 21 ]

Insulinbehandling

Korttidsvirkende medisiner brukes:

Løselig insulin (genmodifisert eller semisyntetisk) intravenøst drypp i en løsning av natriumklorid/dekstrose med en hastighet på 0,05–0,1 U/kg/t (mens blodsukkernivået ikke skal synke med mer enn 10 mosm/kg/t).

Ved en kombinasjon av ketoacidose og hyperosmolært syndrom utføres behandlingen i samsvar med de generelle prinsippene for behandling av diabetisk ketoacidose.

[ 22 ], [ 23 ]

Evaluering av behandlingseffektivitet

Tegn på effektiv behandling for hyperosmolær koma inkluderer gjenoppretting av bevissthet, eliminering av kliniske manifestasjoner av hyperglykemi, oppnåelse av målblodsukkernivåer og normal plasmaosmolalitet, og forsvinning av acidose og elektrolyttforstyrrelser.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Feil og uberettigede utnevnelser

Rask rehydrering og en kraftig reduksjon i blodsukkernivået kan føre til en rask reduksjon i plasmaosmolaritet og utvikling av hjerneødem (spesielt hos barn).

Med tanke på pasientenes høye alder og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, kan selv tilstrekkelig rehydrering ofte føre til dekompensasjon av hjertesvikt og lungeødem.

En rask reduksjon i blodsukkernivået kan føre til at ekstracellulær væske beveger seg inn i cellene og forverrer arteriell hypotensjon og oliguri.

Administrasjon av kalium, selv moderat hypokalemi, hos personer med oligo- eller anuri kan føre til livstruende hyperkalemi.

Administrasjon av fosfat ved nyresvikt er kontraindisert.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prognose

Prognosen for hyperosmolær koma avhenger av effektiviteten av behandlingen og utviklingen av komplikasjoner. Dødeligheten ved hyperosmolær koma når 50–60 % og bestemmes primært av alvorlig samtidig patologi.

[ 32 ]