Toadstool forgiftning

En av de mest giftige soppene som er kjent for mykologer, er blek paddehatt (Amanita phalloides), og toadstool-forgiftning, en ikke-bakteriell matbåren toksisitetsinfeksjon, forårsaker flertallet av dødsfall rundt om i verden knyttet til inntak av sopp.

Epidemiologi

Over hele verden fører soppforgiftning årlig til et betydelig antall dødsfall, og i nesten ni tilfeller av ti er det en forgiftning med en blek paddepall. [1]

Over et år registreres mer enn femti dødelige forgiftninger i Vest -Europa, i USA - mye mindre.

Ifølge offisielle tall registreres 500-1000 tilfeller av soppforgiftning i Polen hvert år, og 90-95% av alle dødelige forgiftninger tilskrives Amanita phalloides. [2]

Toadstool forgiftning står for mer enn 9% av det totale antallet pasienter med soppforgiftning innlagt på klinikker i Bulgaria.

Mellom 1990 og 2008 var det 93 pasienter med soppforgiftning på ti sykehus i Portugal: mer enn 63% av dem ble forgiftet av sopp som inneholdt amatoksiner; nesten 12% av ofrene døde. [3]

Omtrent 3% av all akutt forgiftning i Tyrkia er forgiftning med hvit frosk.

Statistikk viser at i Ukraina er det opptil tusen soppforgiftning hvert år, og nesten 10% av dem er dødelige; den vanligste årsaken er inntak av giftige sopp, spesielt paddestoler. 

Fører til forgiftning med paddehager

Som i alle tilfeller av  forgiftning med giftige sopp , ligger årsaken til de toksiske effektene av den bleke paddestolen på kroppen i de giftige stoffene som Amanita phalloides inneholder. Dette er forbindelser av en pentacyklisk struktur med hydroksylerte aminosyrerester og svovelatomer, og disse inkluderer amatoksiner (amanitiner - alfa, beta og gamma, amanin, amaninamid, amanullin, amanullinsyre), så vel som bicykliske heptapeptider - fallotoksiner (phallidolysin, toxophallin.). 

Den farligste, motstandsdyktige mot høye temperaturer, er amatoksiner, og blant dem er alfa-amanitin. [4]Den dødelige dosen bestemt av toksikologer er 0,1 mg per kilo kroppsvekt (5-7 mg totalt amatoksiner), og en sopp kan inneholde opptil 15 mg dødelige giftstoffer. Gitt den lavere kroppsvekten, er forgiftning av paddehager hos barn spesielt farlig.

Forgiftning av den hvite paddepallen - vårpaddelen (Amanita verna), som også tilhører Amanitaceae -familien og er en art av den bleke paddepallen, er også i livsfare.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for blek paddeforgiftning er feil ved innsamling av villsopp. Selv en erfaren soppplukker, for ikke å snakke om de som ikke forstår sopp, kan kutte av og legge i en kurv en ung blek paddepall, som - inntil en filmaktig ring vises på beinet - ligner en russula (gaffel og grønnaktig), som samt snakkere (klumpfot og luktende), gulhvit hygrophor og ryadovka. 

I tillegg, når du kjøper skogssopp på det spontane markedet, kan du kjøpe sopp som er kuttet nær hetten, noe som gjør det vanskelig å identifisere typen riktig (soppen bør kuttes i nærheten av bakken - med en stilk).

Patogenesen

Mekanismen for toksisitet av Amanita phalloides, det vil si patogenesen for paddeforgiftning, skyldes at amatoksiner er protoplasmatiske giftstoffer - kraftige selektive hemmere av kjernefysisk RNA -polymerase II - det viktigste enzymet i syntesen av matrix ribonukleinsyre (mRNA ). [5]

For det første, ikke adsorbert fra tarmen og hurtigvirkende fallotoksiner, som binder seg til det globulære proteinet i cytoplasma av cellene actin, blokkerer ionekanalene i membranene i cellene i mage -tarmslimhinnen og skader dem. Og toxofallin forårsaker celleskader ved å øke produksjonen av frie radikaler og utviklingen av oksidativt stress.

Amatoksiner som kommer inn i mage -tarmkanalen virker langsommere, men de absorberes i blodet, spres inn i det portale vaskulære systemet i leveren og trenger inn i hepatocyttene gjennom cellemembraner. Dette fører til hemming av energimetabolismen i celler (en reduksjon i syntesen av adenosintrifosfat - ATP); avbrudd av intracellulær proteinsyntese; ødeleggelse av kjerner og andre organeller i leverceller og deres død. [6]

Siden amatoksiner hovedsakelig utskilles av nyrene - ved glomerulær filtrering, oppstår hyalin -dystrofi i nyretubuli, og som et resultat av alfa -amanitin -reabsorpsjon kan deres akutte nekrose utvikle seg.

Også toksiner fra den bleke paddepallen (fallolysin) ødelegger røde blodlegemer - erytrocytter. 

Symptomer forgiftning med paddehager

De kliniske forgiftningssymptomene vises avhengig av stadier eller faser av de toksiske effektene av amatoksiner og fallotoksiner av paddepallen.

Den asymptomatiske inkubasjonsperioden, eller latensfasen, varer vanligvis seks til ti timer etter å ha spist blek frosk.

Dette etterfølges av mage -tarmfasen, de første tegnene på dette er oppkast, vannet diaré (ofte blodig) og kramper i magesmerter. Temperaturen ved forgiftning med en hvit paddestol kan stige til + 38 ° C.

Innen 24-48 timer, på bakgrunn av akutt gastroenteritt på grunn av dehydrering av kroppen, forstyrres vann-elektrolyttbalansen, blodtrykket faller og pulsen øker.

Uventet for pasienter forsvinner de listede symptomene en stund: slik manifesterer fasen av klinisk remisjon seg, hvor amatoksiner skader leverceller. Derfor følger en kort forbedring av den generelle tilstanden - tre til fire dager etter å ha spist sopp - et stadium av lever- og nyreskade i form av akutt lever- og nyresvikt med utvikling av  multiple organsvikt . 

Akutt leversvikt med økning i serumtransaminaser (leverenzymer) og koagulopati fører til  giftig hepatitt  og gulsott.

I alvorlige tilfeller utvikler fulminant hepatitt seg med leverkoma, blødning og opphør av urinproduksjon (anuri).

På grunn av svekket lever- og nyrefunksjon - på grunn av en økning i nivået av ammoniakk i blodet (et biprodukt av proteinmetabolismen) - utvikler nevrologiske symptomer i form av  hepatisk encefalopati .

Komplikasjoner og konsekvenser

Følgende konsekvenser og komplikasjoner av giftig infeksjon forårsaket av paddepall er notert:

• en signifikant nedgang i aktiviteten til blodkoagulasjonssystemet (protrombinindeks);
• økte  serumkreatininnivåer ;
• brudd på glykogensyntese;
• metabolsk acidose ;
• levernekrose og hepatisk koma;
• akutt tubulær nyrenekrose;
• encefalopati med vedvarende nevrologisk svekkelse;
• spredt intravaskulær koagulasjon og  mesenterisk venetrombose .

Omtrent 20% av de overlevende utvikler kronisk hepatitt formidlet av immunkomplekset, og 60% utvikler kronisk leversykdom med fett degenerasjon av parenkymet. 

Diagnostikk forgiftning med paddehager

Diagnose av akutt forgiftning basert på en vurdering av historiedata, undersøkelse og avhør av pasienten, isolering av spesifikke symptomer. Hvit paddeforgiftning - klinisk diagnose.

Nødvendige tester: biokjemisk blodprøve, for nivået av transaminaser, for bilirubin, for elektrolytter; generell urinanalyse og for tilstedeværelse av giftige komponenter.

Instrumental diagnostikk inkluderer EKG og leverscintigrafi. [7]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose utføres med annen matforgiftning, bakterielle tarminfeksjoner og akutt gastroenteritt av inflammatorisk etiologi.

Behandling forgiftning med paddehager

Førstehjelp for forgiftning med blek paddefarge:  mageskylling  og gjentatt inntak (annenhver til fjerde time) 22-50 g aktivt karbon (i form av en vandig suspensjon); barn - 0,5-1 g / kg.

Aktivt trekull kan redusere absorpsjonen av amatoksiner hvis det tas tidlig etter inntak, og det kan også forhindre reabsorpsjon av toksiner etter noen timer, ettersom amatoksiner gjennomgår enterohepatisk resirkulering. En dose på 1 g / kg kan administreres hver 2. - 4. Time.

Alle pasienter med mistanke om forgiftning av dødhette bør umiddelbart legges inn på sykehus på intensivavdelingen, der forgiftning behandles og symptomatisk intensivbehandling for forgiftning utføres  .

Det er ennå ikke funnet en direkte motgift mot toadstool-forgiftning, men legemidler som Silibinin (et stoff basert på det biologisk aktive stoffet i silymarin flekket melketistel), N-acetylcystein og Benzylpenicillin (Penicillin G) har blitt brukt med hell.

Silibinin administreres ved kontinuerlig infusjon i to til fire dager (20-50 mg / kg per dag). Silymarin i litteraturen har stort sett brukt både en farmasøytisk form som er tilgjengelig i Europa som et intravenøst preparat og et reseptfritt rått melkedistelekstrakt som brukes i Nord-Amerika. Virkningsmekanismen antas å være en hemmer av OAT-P-transportøren, som bremser penetrasjonen av amatoksin i leveren. Doser er 1 g oralt fire ganger daglig eller dets rensede alkaloid silibinin intravenøst 5 mg / kg intravenøst i en time, etterfulgt av 20 mg / kg / dag som en kontinuerlig infusjon.

N-acetylcystein injiseres intravenøst (innen 20 timer med endring i dosering) og benzylpenicillin-500.000-1.000.000 IE / kg i to dager.

Med levernekrose kan vestlig medisin redde en pasient med soppforgiftning fra familien Amanitaceae ved å transplantere et donororgan.

Med utviklingen av akutt nyresvikt utføres hemodialyse. Det kan være nødvendig å opprettholde respirasjonsfunksjonen ved kunstig ventilasjon av lungene.

Nevrologiske symptomer behandles med beroligende midler fra benzodiazepingruppen, og barbiturater brukes ved dårlig kontrollerte anfall. [8]

Forebygging

Hva er forebygging av toadstool forgiftning? Nekter å spise villsopp.

Når du går inn i skogen for sopp, kan du ikke plukke sopp, hvis sikkerhet du ikke er sikker på.

Prognose

På begynnelsen av 1900 -tallet skjedde død i 70% av tilfellene etter forgiftning med blek frosk. På 1980-tallet, takket være mer effektiv medisinsk behandling, falt den totale dødeligheten til 15-20%. Ifølge utenlandske toksikologer var dødsfallet i 2000 ikke overstige 5%, og i 2007 - 1,8%.

Prognosen er verre med et stort antall spiste sopp, en kort latent fase av forgiftning, alvorlig koagulopati, under 10 år, eller innleggelse på et sykehus 36 timer etter å ha spist padde.