Leverencefalopati - Stadier

Fase I (forløpere til koma, prekom I) er preget av følgende symptomer:

• bevisstheten er bevart, pasienter klager over alvorlig generell svakhet, tap av appetitt, kvalme, bitterhet i munnen, hikke, smerter i høyre hypokondrium, svimmelhet, "flimrende flekker" foran øynene, hodepine, tinnitus;
• pasienter svarer tilstrekkelig på spørsmål, gjenkjenner andre, men mister med jevne mellomrom retningen i tid og rom (de forstår kanskje ikke hvor de er, kan ikke navngi ukedagen osv.);
• spenning, oppstyr, emosjonell labilitet, eufori observeres ofte (de hevder at de føler seg bra);
• konsentrasjonsevnen er svekket, pasienter gjentar ofte de samme ordene og klarer ikke å fullføre en setning;
• noen ganger begår pasienter umotiverte handlinger, ser etter ikke-eksisterende objekter, osv.;
• Pasienter har vansker med å utføre de enkleste mentale oppgavene (gjøre feil når de teller, legge sammen primtall). Dette er spesielt merkbart når man utfører en tallforbindelsestest (pasienten kan ikke koble sammen en gruppe tall fra 1 til 25 på 30 sekunder);
• koordinasjonen av fine bevegelser forstyrres, noe som er tydelig synlig i den «skriftlige testen» (håndskrift blir uklar og vanskelig å forstå);
• søvnformelen er forstyrret (pasientene er søvnige om dagen og lider av søvnløshet om natten);
• i følge Glasgow-skalaen er summen av poeng 13–14;
• pupillene er utvidet, pupillereaksjonen er svekket;
• Det er ingen endringer på elektroencefalogrammet; noen pasienter kan ha forstyrrelser i a-rytmen (uregelmessighet, uorganisering, tendens til å øke bølgenes amplitude) og en reduksjon i responsen på å åpne øynene;
• Moderate blødninger (hudblødninger, neseblod) er mulige.

Stadium II (søvnighet, prekom II) er et mer uttalt stadium av hepatisk encefalopati, som varsler starten på stupor. Det er karakterisert av følgende manifestasjoner:

• Pasientenes opphisselse og eufori erstattes av apati, en følelse av melankoli, undergang og håpløshet; pasientene er hemmet, døsige;
• ved oppvåkning er bevisstheten forvirret, pasientene er desorienterte i tid, rom og ansikter; de utfører enkle kommandoer, men kan ikke utføre oppgaver som krever oppmerksomhet (for eksempel telling);
• med jevne mellomrom mister pasientene kort bevisstheten;
• mot bakgrunn av hemning, sløvhet, døsighet, agitasjon, delirium, leverdelirium, auditive og visuelle hallusinasjoner, forekommer upassende oppførsel med jevne mellomrom, pasienter prøver å hoppe opp, løpe, kaste seg ut av vinduet, skrike, banne, bli aggressive;
• noen ganger forekommer toniske spasmer i musklene i armer og ben og rykninger i ulike muskelgrupper;
• et symptom på flagrende skjelving dukker opp (asterixis - oversatt fra gresk som "manglende evne til å opprettholde en fast stilling"). For å identifisere symptomet blir pasienten bedt om å strekke armene fremover i sittende stilling, spre fingrene og spenne dem. Kaotiske rykninger i fingrene i side- og vertikal retning, fleksjon og forlengelse av håndleddet dukker opp, kombinert med en stor skjelving i armmusklene, som minner noe om flagringen av fuglevinger. Du kan be om å bøye hånden i dorsal posisjon av den utstrakte armen - i dette tilfellet dukker det også opp en flagrende skjelving;
• Glasgow-skalaen poengsum 11–12;
• elektroencefalogrammet viser en økning i bølgenes amplitude, rytmen er kraftig bremset (7-8 svingninger per sekund), stabile theta- og deltabølger vises;
• sene- og pupillreflekser er kraftig redusert;
• pusten blir raskere;
• dyspeptiske lidelser, intens gulsott og leverlukt fra munnen uttrykkes;
• en reduksjon i leverstørrelse observeres (hos pasienter med akutt leverskade; ved levercirrose observeres en reduksjon i leverstørrelse praktisk talt ikke eller uttrykkes svært svakt).

Stadium III (stupor, overfladisk koma, koma I)- tilsvarer overgangen fra prekoma til koma, karakterisert ved følgende symptomer:

• en uttalt bevissthetsforstyrrelse, karakterisert ved stuffaksjon med oppvåkning etter skarp stimulering, mens kortvarig opphisselse med delirium og hallusinasjoner observeres;
• pupillene er utvidede, med fullstendig mangel på lysreaksjon; symptomet på "flytende øyeepler" er karakteristisk; senereflekser er økte;
• patologiske reflekser av Babinski, Gordon, Rossolimo, klonus i fotmusklene bestemmes;
• stivhet i skjelettmuskulaturen, paroksysmale kloniske anfall, noen ganger fibrillære muskelrykninger, tremor observeres;
• identifisering av symptomet på "flapping tremor" er umulig (pasienten er praktisk talt bevisstløs og kan ikke delta i å bestemme symptomet);
• Glasgow-skalaen på 10 eller mindre;
• ansiktet blir maskelignende;
• en leverlukt oppdages fra munnen;
• gulsott øker kraftig, leverstørrelsen fortsetter å avta (hovedsakelig hos pasienter med akutt leverpatologi);
• parese av glatte muskler i tarmen (atoni, alvorlig flatulens) og blære utvikler seg;
• symptomene på hemorragisk diatese øker;
• På elektroencefalogrammet forsvinner a- og beta-aktiviteten, og hypersynkrone trefasede 8-bølger registreres.

Stadium IV (koma) er det alvorligste stadiet av hepatisk encefalopati. Hepatisk koma har følgende kliniske symptomer:

• bevisstheten er fullstendig tapt; pupillene er utvidet, reagerer ikke på lys;
• Kussmaul-pust (et tegn på metabolsk acidose), leverlukt fra munnen, deretter oppstår Cheyne-Stokes- eller Biot-pust, noe som indikerer alvorlig depresjon av respirasjonssenteret;
• Stivhet i musklene i bakhodet og lemmemusklene er observert, opisthotonus kan observeres; kramper oppstår med jevne mellomrom på grunn av hypoglykemi og hypokalemi, men med dyp koma utvikles alvorlig hypotensjon;
• senereflekser forsvinner, patologiske reflekser av Babinski, Gordon, Zhukovsky, og i noen tilfeller gripe- og proboscisreflekser oppdages ofte;
• "flagrende tremor" oppdages ikke;
• gulsott er uttalt, leverstørrelsen er redusert (ved leverkoma, som er den terminale fasen av levercirrhose, er reduksjonen i leverstørrelse ikke alltid tydelig uttrykt);
• Kardiovaskulære lidelser er preget av takykardi, en kraftig reduksjon i blodtrykk, dempede hjertelyder; utvikling av hepatokardialt syndrom er mulig (for tidlig forekomst av den andre hjertelyden - "hakkespettbank", forlengelse av QT-intervallet, utvidelse av T-bølgen), forårsaket av myokarddystrofi;
• anuri utvikler seg;
• fenomenet hemorragisk diatese (hudblødninger, nese-, mage-, tarm-, livmorblødning) kan være betydelig uttrykt;
• økt kroppstemperatur;
• hypersynkrone deltabølger dominerer elektroencefalogrammet; i sluttfasen nærmer elektroencefalogrammet seg isolinjen.

Varianter av forløpet av leverkoma

Det skilles mellom hepatisk koma med akutt og langsom innsettende. Ved akutt innsettende varer prodromperioden 1–3 timer, deretter inntreffer koma, og døden kan inntreffe i løpet av få dager. Et lynraskt forløp av hepatisk koma er mulig, med dødelig utgang i løpet av få timer.

Den langsomme inntredenen av leverkoma er preget av at prodromalperioden varer i flere dager og til og med uker, deretter utvikler stadium II av hepatisk encefalopati seg innen 1-4 dager, etterfulgt av fullstendig koma med alle kliniske manifestasjoner.

Avhengig av de etiopatogenetiske egenskapene til fordøyelsen, skilles følgendetyper leverkoma:

• endogen hepatisk (ekte) koma - utvikler seg som et resultat av massiv nekrose av leverparenkym, vanligvis resultatet av et alvorlig forløp av akutt viral, giftig, medikamentindusert hepatitt;
• portosystemisk (portokaval, bypass, eksogen) hepatisk koma - forårsaket av tilstedeværelsen av portokavale anastomoser;
• blandet leverkoma - forekommer med utvikling av nekrose i leverparenkym hos pasienter med levercirrhose med uttalte portokavale anastomoser; dette forekommer vanligvis med høy aktivitet av den patologiske prosessen i leveren;
• falsk lever- (elektrolytt-) koma - utvikler seg hos pasienter med levercirrhose mot bakgrunn av elektrolyttforstyrrelser (hypokalemi, hypokloremi, hyponatremi), mens det som regel er hypokalemisk metabolsk alkalose, som fremmer penetrering av ammoniakk i hjerneceller.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]